艾司洛尔对急性心肌梗死PCI患者炎性因子及血清miR-29a、GDF-15的影响

目的 探究艾司洛尔对急性前壁ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术患者的治疗效果,以及对患者炎性因子及血清微小核糖核酸-29a(miR-29a)、生长分化因子-15(GDF-15)的影响。方法 前瞻性选取2021年4月至2023年6月于新乡市中心医院行PCI术治疗的120例急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者。按照随机数字表法分为艾司洛尔组和对照组,每组60例。对照组予以常规治疗,艾司洛尔组在常规治疗基础上予以艾司洛尔注射液治疗24 h,比较两组安全性、心功能指标、炎性因子水平、心肌酶学、miR-29a、GDF-15的差异。结果 两组在症状性低血压、症状性心动过缓以及恶性心律失常发生率方面比较差异没有统计学意义(P>0.05)。两组治疗1周后左心室射血分数与治疗前比较升高,左心室收缩末期容积指数、左心室舒张末期内径和BNP与治疗前比较降低(P<0.05);且艾司洛尔组治疗1周后左心室射血分数、左心室收缩末期容积指数、左心室舒张末期内径和BNP的变化优于对照组(P<0.05)。两组治疗1周后CRP、髓过氧化物酶、IL-6、CK-MB、cTnI与治疗前比较均降低(P<0.05);且艾司洛尔组治疗1周后CRP、髓过氧化物酶、IL-6、cTnI的变化均优于对照组(P<0.05)。重复测量分析结果显示,两组治疗3 d、1周miR-29a、GDF-15与治疗前相比均降低(P<0.05),且治疗1周miR-29a、GDF-15低于治疗3 d(P<0.05)。艾司洛尔组治疗3 d、治疗1周miR-29a、GDF-15优于对照组(P<0.05)。结论 艾司洛尔应用于行PCI术的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者可有效改善心功能,降低炎性因子水平,减少心肌损伤,并降低血清miR-29a、GDF-15水平,同时安全性较好。

体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌损伤指标、血流动力学及血氧含量水平的影响

目的探讨体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌损伤指标、血流动力学及血氧含量水平的影响。方法将2020年5月至2023年5月在河南省新乡市中心医院收治的急性心肌梗死合并心源性休克的患者作为研究对象,根据机械循环支持治疗方式的不同,将其分为观察组(n=48)接受体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗,与对照组(n=52)单纯接受主动脉内球囊反搏术治疗。对两组心肌损伤指标、血流动力学、血氧、凝血功能指标以及治疗结局进行比较。结果治疗后,观察组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)以及肌钙蛋白I(cTnI)均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组肺动脉楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP)低于对照组,平均动脉压(MABP)和动脉收缩压(SBP)高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血氧饱和度(SaO2)高于对照组,动脉血乳酸低于对照组(P<0.05);治疗后两组凝血功能指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组新发脑血管意外事件和发心房颤动比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组肺部感染、下肢缺血、急性肾损伤以及消化道出血发生比例低于观察组,但观察组住院期间死亡率以及30d内死亡率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏术治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者心肌损伤、血流动力学、血氧的改善更显著,且能降低患者的死亡率但对凝血功能的影响较小且对急性心肌梗死合并心源性休克患者发生肺部感染、下肢缺血、急性肾损伤以及消化道出血等并发症的发生较体外膜肺氧合重,值得临床重视。

心房颤动发病机制的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的心律失常之一,目前,其发病机制尚未完全清楚,本篇主要从房颤的电生理机制(局灶触发机制、多发子波折返等)和病理生理机制(电重构、收缩重构、结构重构等)出发对房颤的可能发病机制进行综述,以期为房颤的预防和治疗提供依据或方向。

胺碘酮对心房肌细胞L型钙通道电流变化研究

目的观察胺碘酮对H2O2损伤大鼠单个心房肌细胞L型钙通道电流(ICaL)的作用,探讨胺碘酮对H2O2损伤后的成年SD大鼠心房肌细胞电生理特性的影响。方法使用Langendorff灌流装置系统,急性酶解法分离成年SD大鼠心房肌细胞,使用100μmol/L H2O2损伤大鼠心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞ICaL,观察空白组、H2O2组、胺碘酮组ICaL密度及电生理特性的变化。结果空白组ICaL密度为(-4.99±0.35) pA/pF;H2O2组ICaL密度为(-6.97±0.60) pA/pF;胺碘酮组ICaL密度为(-3.16±0.20) pA/pF。结论 H2O2损伤大鼠心房肌细胞可使ICaL增加,胺碘酮使ICaL降低,胺碘酮可通过抑制通道的激活和失活后的恢复而降低ICaL。

环维黄杨星D对H2 O2损伤大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响

目的探讨环维黄杨星D对过氧化氢(H2 O2)损伤大鼠心房肌细胞L型钙通道的作用,阐明环维黄杨星D可能通过影响L型钙通道动力学参数发挥抗心律失常、抗氧化应激的作用机制.方法用Lan-gendorff灌流装置系统逆行灌流心脏,急性酶解法分离获得成年SD大鼠心房肌细胞,用100μmol/L H2 O2对大鼠心房肌细胞进行预处理,细胞分为3组(n为细胞数):对照组(n=8):细胞不经过任何处理;H2O2组(n=8):细胞经100 mol/L的H2O2培养0.5 h;环维黄杨星D组(n=9):细胞预先经100 mol/L H2O2培养0.5 h后加入20μmol/L环维环维黄杨星D培养0.5 h,使用全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞L型钙电流(ICaL)、失活曲线、恢复曲线,观察对照组、H2 O2组,环维黄杨星D组L型钙通道电生理特性的变化.结果与对照组相比,H2O2组的ICaL密度增大[(-4.49±0.59)pA/pF vs.(-7.47±0.68)pA/pF,P<0.05];与H2O2组相比,环维黄杨星D组ICaL密度减小[(-7.47±0.68)pA/pF vs.(-4.95±0.48)pA/pF,P<0.05].结论H2 O2增大ICaL密度,环维黄杨星D抑制ICaL密度,环维黄杨星D组对L型钙通道激活失活曲线无影响,环维黄杨星D可能通过改变ICaL密度发挥抗心律失常、抗氧化应激的作用.

身怀六甲赴西宁 满载新知再起航

中华医学会重症医学专科资质培训(5C培训)项目是中华医学会继续医学教育的“精品”项目,其整合了中华医学会重症医学分会和相关部门的力量,是一个具有前瞻性、以人才培养和学科建设为基础、通过探索而逐渐完备的培训体系;同时,也是一项与国际接轨,系统化、规范化、标准化的培训项目。为有效助力促进我国医学进步、提高医学服务水平,自2009年项目开展至今,该项目已举办150期培训,培训学员逾3.2万名,完成培训的学员已占国内重症医师总人数的40%以上,为各地对于重症医学专业快速增长的需求提供了专业的人才支撑。本刊征集了5C培训项目的专家与讲者、学员、项目管理者等参与者的所思所想,以亲身体会从侧面反映和描写了5C培训项目的多个层面,希望能与读者产生共鸣。

艾司洛尔用于急性前壁ST段抬高型心肌梗死PCI后患者的临床观察

目的探究艾司洛尔对急性前壁ST段抬高型心肌梗死经皮冠脉介入术(PCI)患者心功能、炎症因子和血清中微小RNA(miR)-29a、miR-129-5p的影响,并评价其安全性。方法选取2021年4月至2023年6月于我院行PCI治疗的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者120例,按随机数字表法分为对照组(60例)和研究组(60例)。对照组患者予以常规治疗,研究组患者在对照组的基础上给予盐酸艾司洛尔注射液。两组均连续治疗1周。观察两组患者的心功能指标(左室射血分数、左室收缩末期容积指数、左室舒张末期内径、高峰射血分数、心输出量)、炎症因子(C反应蛋白、髓过氧化物酶、白细胞介素6、脑利尿钠肽、同型半胱氨酸)、心肌酶指标(肌酸激酶同工酶MB、β2-微球蛋白、心肌肌钙蛋白Ⅰ)水平和血清中miR-29a、miR-129-5p表达量,并记录不良反应发生情况。结果治疗1周后,两组患者的左室射血分数、高峰射血分数、心输出量和血清中miR-129-5p表达量均显著高于同组治疗前(P<0.05),左室收缩末期容积指数、左室舒张末期内径、炎症因子水平、心肌酶指标水平和血清中miR-29a表达量均显著低于同组治疗前(P<0.05),且研究组显著优于对照组(除肌酸激酶同工酶MB水平)(P<0.05)。两组患者的症状性低血压、症状性心动过缓、心源性休克、心律失常发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔能改善急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者的心功能,降低炎症因子水平,减少心肌损伤,调节血清中miR-29a、miR-129-5p表达,且安全性较好。