对"再谈酒精性心脏病:与王宁夫商榷"一文的回复

首先感谢段徐医生对本人发表在《中华心血管病杂志》2018年第6期的文章《酒精性心脏病:不能忽视的心血管病危险》提出一些疑问和自己的看法,下面简要回答如下。

吸烟与男性早发冠心病的临床病因学的相关性研究

目的探讨吸烟与男性早发冠心病(PCAD)的关系。方法纳入270例经冠状动脉造影确诊为PCAD患者,其中男性组158例和女性组112例,对两组常见心血管危险因素(吸烟史、高血压、糖尿病、早发冠心病家族史、血脂异常等)进行分析。结果 PCAD患者男性组和女性组平均年龄比较差异有统计学意义(P<0.01),男性组吸烟比例显著高于女性组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组间高血压、糖尿病、PCAD家族史无差异,但男性HDL-C(mg/dl)显著低于女性,差异有统计学意义(P<0.01)。男性PCAD与吸烟呈正相关(OR=153.82,P<0.01),与HDL-C呈负相关(OR=0.95,P<0.01)。结论男性PCAD的发病年龄早于女性,且与男性的吸烟和低HDL-C密切相关。

冠心病介入治疗术中冠状动脉穿孔的处理和结局

冠状动脉穿孔是经皮冠状动脉成形术及支架术（PCI）术中少见但非常危险的并发症之一,可引起急性心包填塞、心肌梗死,甚至死亡.近年来,随着介入技术水平的提高,复杂病变介入治疗的比例增大,冠状动脉穿孔等严重并发症的发生率也随之增加[1-2].现对我院近年来施行PCI术中出现的冠状动脉穿孔的诊治情况作一回顾性分析,以期提高临床医师对该并发症的处理及其对预后的认识,报道如下.

钙离子拮抗剂在急性冠脉综合征治疗中的应用

近年来,长效钙离子拮抗剂治疗稳定型心绞痛的地位在稳步提高,其疗效已经被确定,但对于钙离子拮抗剂在急性冠脉综合征(ACS)治疗中的地位的认识目前还不是很清楚,特别是指南的认识与临床的认识存在较大的差距。因此,需要通过回顾指南和临床研究,对钙离子拮抗剂在急性冠脉综合征治疗中的地位再认识,以期提高钙离子拮抗剂在急性冠脉综合征中应用的管理水平。从2002年到现在,钙离子拮抗剂治疗不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的指南地位正在被认识,临床中使用钙离子拮抗剂治疗不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死有利也有弊;但对于钙离子拮抗剂治疗ST段抬高急性心肌梗死的地位目前还不清楚。钙离子拮抗剂无论是非二氢吡啶类钙离子拮抗剂还是二氢吡啶类钙离子拮抗剂治疗冠脉痉挛引起的不稳定型心绞痛的临床地位已经被确定,但并非所有急性冠脉综合征患者应用的适应证已确定,在急性冠脉综合征治疗中应用钙离子拮抗剂(长效)尚需直接的大规模临床研究验证。为了避免或减少钙离子拮抗剂的副作用,尽量避免在ST段抬高心肌梗死中使用钙离子拮抗剂,在不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗中恰当地选择适应证,合理地选择钙离子拮抗剂种类,科学地管理患者的血压、心率和心功能十分重要。

稳定型冠状动脉粥样硬化心脏病的规范化治疗

稳定型冠状动脉粥样硬化心脏病是指具有稳定型心绞痛症状的冠心病（CAD）。稳定型心绞痛是由于活动或氧耗量增加引起心肌缺血,导致前胸部（主要于胸骨后）阵发性的压榨性、窒息感及附近部位的不适,可放射到上肢、肩背部、下颌或腰部,持续数分钟,可伴有心功能障碍,但无心肌坏死,往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。多为冠状动脉粥样硬化心脏病引起，还可见于甲状腺功能亢进、贫血、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎、严重瓣膜病等。

心肌血肿的诊断治疗概念

心肌血肿本身并不是一种常见的临床疾病和（或）并发症，国内文献鲜有报道。由于心肌血肿临床表现多种多样，缺乏典型的具有提示意义的临床特征，因此大部分临床医生对其认识不足，从而容易造成临床上的误诊或漏诊。

抗血小板药物在动脉粥样硬化一级预防中的作用

近一时期有观点认为,没有动脉硬化斑块就没有血栓,他汀预防治疗动脉粥样硬化是上游治疗,而抗血小板预防动脉粥样硬化是下游,因此在他汀时代,动脉粥样硬化一级预防不再需要抗血小板药物治疗了。这个观点值得商榷。在动脉粥样硬化一级预防的他汀时代,抗血小板药物真的不需要了吗？这个问题值得思考和争论。我个人的答案是否定的。

心肺运动试验无创检测心肌缺血的价值

Objective:The objective of this study was to investigate the effect on diagnosis of myocardial ischemia with Electrocardiogram exercise test and Cardiopulmonary exercise test.Methods:Electrocardiogram exercise test、 Cardiopulmonary exercise test and coronary angiography were conducted on sixty-eight patients with suspected angina.According to the result of Electrocardiogram exercise test and Cardiopulmonary exercise test,sixty-eight patients were divided into positive group and negative group.Compare sensitivity and specificity of two methords.Results:Electrocardiogram exercise test has sensitivity of 51.28%、 specificity of 68.97%、positive predictive value of 68.97% and negative predictive value of 51.28%.Cardiopulmonary exercise test has sensitivity of 51.28%、 specificity of 75.86%、positive predictive value of 74.07% and negative predictive value of 53.66%.Conclusion:Cardiopulmonary exercise test is better than Electrocardiogram exercise in diagnosis of myocardial ischemia.

应用肺泡-动脉血氧分压差评估房间隔缺损肺内右向左分流

作者以12例房间隔缺损患者研究,肺血流动力学对吸纯氧时肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO_2)和肺泡-肺静脉血氧分压差(A-pvDO_2)的影响。房间隔缺损患者由于心内左向右分流,其动脉-混合静脉血氧含量差(c(a-V)O_2)明显缩小,但肺动脉压正常者(4例)肺内分流并不增大,而肺动脉高压者(8例),随着肺动脉压升高,吸纯氧时测得的A-aDO_2和A-pvDO_2进行性增大。

冠状动脉穿孔合并假性动脉瘤

目的回顾性分析冠心病介入治疗术中发生的17例冠状动脉穿孔的处理,籍以提高对合并假性动脉瘤的认识。方法 6020例冠心病介入治疗术中共有17例患者(0.28%)在介入治疗时出现冠状动脉穿孔。结果 17例冠状动脉穿孔发生后,13例采用即刻球囊间歇低压(1～2atm)封堵法治疗,其中4例在球囊封堵过程中出现假性动脉瘤,4例中1例24小时后自行封闭,2例安装带膜支架治愈,1例当时未发现和处理,30分钟后发生心包填塞,呼吸心跳骤停。最终17例患者均痊愈出院。结论冠状动脉穿孔发生后立即用球囊间歇低压封堵法治疗,发现或怀疑有假性动脉瘤时应植入带膜支架,只要发现及时,处理措施得当,预后较好。

单纯球囊血管成形术治疗冠脉支架内再狭窄的疗效观察

目的 本文观察单纯球囊扩张血管成形术 (PTCA)方法治疗支架内再狭窄的近期疗效。方法 应用与支架直径相同的球囊对 32例支架内再狭窄的病人行支架内扩张治疗并进行半年临床疗效随访观察。结果 共治疗病变 4 1处。第一次介入治疗前后血管内径分别 1 16± 0 6 1mmVS3 0 9± 0 .75mm ,第二次为 0 .94±1 0. 3mmVS3 0 6± 0 . 72mm。两次治疗后的支架内径无显著差异 (P >0 .0 5 )。 2 9例半年随访见 4例 (13 8% )再次出现支架内狭窄。结论 单纯应用球囊扩张血管成形术治疗半年内发生的支架内再狭窄 ,方法简便、安全、可达到理想的临床疗效。

直接置入冠脉内支架术治疗急性冠脉综合征58例

目的 探讨应用未预扩张直接置入冠脉内支架术治疗急性冠脉综合征的临床疗效及安全性。方法 对 5 8例急性冠脉综合征患者均采用未预扩张直接置入冠脉内支架术进行治疗。结果 成功率为 95 %,未发生支架脱落及偏位现象 ,3例支架扩张后残余狭窄 <3 0 %。结论 应用未预扩张直接置入冠脉内支架术治疗冠脉中等严重狭窄 (<85 %)的急性冠脉综合征患者 ,近期疗效确切 ,并发症少 ,操作简便、安全及经济。

葛根素抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及c-fos和bcl-2蛋白表达

目的：观察葛根素对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及对c-fos和bcl-2蛋白的表达作用，旨在认识葛根素作用的分子机制。方法：建立凝血酶（T）诱导VSMC增殖的模型，以细胞计数和流式细胞仪DNA含量测定、细胞周期分析法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响。T及葛根素等各处理因素作用24h后，用免疫印迹法（Western blot）检测c-fos蛋白和bcl-2蛋白表达。结果：T对VSMC有明显促增殖作用，促增殖效应在24h末达峰，且T在0．1-1．0U·L^-1有剂量依赖关系；葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖、DNA合成以及VSMC c-fos和bcl-2蛋白的表达。结论：葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖，这可能与其抑制c-fos和bcl-2蛋白表达有关。

瑞舒伐他汀钙治疗原发性高胆固醇血症量效关系和安全性研究

目的:评价瑞舒伐他汀治疗原发性高胆固醇血症患者的疗效、量效关系和安全性。方法:采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照的多中心临床研究方法。原发性高胆固醇血症患者经筛查后符合入选标准者以1∶1∶1随机分为阿托伐他汀钙10mg组(每晚8:00～10:00口服阿托伐他汀钙10mg,n=104),瑞舒伐他汀钙10mg组(每晚8:00～10:00口服瑞舒伐他汀钙10mg,n=110),瑞舒伐他汀钙5mg组(每晚8:00～10:00口服瑞舒伐他汀钙5mg,n=101)。进入为期8周的药物治疗期。结果:用药8周后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的基线变化率阿托伐他汀钙10mg组为(-36.5±17.1)%;瑞舒伐他汀钙10mg组为(-43.6±18.7)%,5mg组为(-42.5±17.0)%。瑞舒伐他汀钙10mg组和5mg组均大于阿托伐他汀钙10mg组,差异有统计学意义(P<0.05),瑞舒伐他汀钙10mg和5mg组之间差异无统计学意义。三组与安全性有关的实验室异常发生率相当。结论:在治疗原发性高胆固醇血症方面,瑞舒伐他汀钙每天5mg或10mg剂量的降血脂疗效优于阿托伐他汀钙每天10mg剂量,安全性相当。

静脉应用地尔硫卓和美托洛尔治疗老年心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的疗效和安全性比较

目的比较在中重度心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的老年患者静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心室率的有效性和安全性。方法采用随机单盲方法,将72例中重度心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的老年患者分为2组,分别给予地尔硫卓和美托洛尔静脉注射,观察有效率及血压、症状和体征变化。结果地尔硫卓组有效率为94.6%,用药前心室率为149±26次/min、用药后120min降至97±19次/min,下降幅度为35%;美托洛尔组有效率为97.1%,用药前后心室率分别为150±27、95±18次/min,下降幅度为37%。两组血压均有下降但多在正常范围,地尔硫卓组无心功能恶化,美托洛尔组1例心功能恶化。结论静脉注射地尔硫卓和美托洛尔均能有效地控制老年中重度心功能衰竭患者的心房颤动快速心室率,且相对安全。

葛根素对血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响

目的观察葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响，旨在认识葛根素作用的分子机制。方法以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定，细胞周期分析法观察凝血酶及葛根素对血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的影响。凝血酶及葛根素等各处理因素作用24h后，用免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达．以半定量逆转录聚合酶链反应检测凝血酶受体mRNA的表达。结果凝血酶对血管平滑肌细胞有明显促增殖作用，促增殖效应在24h末达峰值，且凝血酶浓度在0．1～1．0u／L之间有剂量依赖关系；葛根素呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的细胞增殖、DNA合成及血管平滑肌细胞Bcl-2蛋白的表达；高浓度（1．5×10^3mol／L）葛根素可显著抑制凝血酶诱导的凝血酶受体nRNA上调。结论葛根素能抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖，这可能与其抑制Bcl-2蛋白有关，并部分与其抑制凝血酶受体mRNA表达有关。

降压药ACEI的故事

ACEI,化学名叫血管紧张素转换酶抑制剂,是一类优秀的降压药物,也是能提高高血压患者生活质量的一类降压药.ACEI的发明是一个经历过一个多世纪的神秘故事,也是许多曾经为此奉献一生的各国科学家走过的一条励志之路.ACEI的发明推动着医学的进步,给人类带来健康,挽救了无数高血压、心衰、肾脏病患者的生命.时至今日,ACEI仍然是洽疗高血压的最好药物之一.

siRNA靶向沉默p22phox表达对内皮细胞衰老抑制作用的研究

设计特异性siRNA（Short interference RNA）诱导人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞NAD（P）H氧化酶活性亚单位p22phox基因沉默,探讨p22phox基因沉默在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的ECV-304衰老中的作用及机理。应用体外转录合成3种siRNA转染体外培养的ECV-304,RT-PCR鉴定对p22phox基因沉默的效率和特异性,确立适宜的转染浓度和基因沉默的持续时间;ECV-304分为空白对照组、AngⅡ组、siRNA转染组、AngⅡ＋siRNA转染组,观察细胞衰老改变及活性氧水平,分析各组细胞p22phox的mRNA及蛋白表达。结果表明：3种siRNA中,一种对p22phox mRNA表达抑制率达到83%,在一定转染浓度范围内,siRNA诱导的基因沉默效率呈剂量依赖性,抑制效率高峰期在24-36h;给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数显著增加,出现衰老的特征性改变,衰老细胞p22phox的mRNA及蛋白表达增加,伴有一氧化氮（NO）生成减少,活性氧生成增加,siRNA诱导p22phox基因沉默后降低了活性氧水平,增加NO生成,改善了AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变。siRNA干扰技术可成功诱导NAD（P）H氧化酶p22phox基因沉默,从而减缓AngⅡ诱导体外培养的ECV-304衰老进程,p22phox是防治衰老有希望的分子靶点。

阿托伐他汀对oxLDL诱导的人单核-巨噬细胞MMP-9和组织因子的影响

目的探讨他汀类降脂药潜在的降脂外机制。方法人单核细胞来源的巨噬细胞与50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10 d,不加入阿托伐他汀作为空白对照组;其他各组分别加入不同浓度的阿托伐他汀(0.01-0.5μmol/L)作为干预组。ELISA法测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,酶谱学分析MMP-9活性;ELISA法测定组织因子(TF)表达,一期凝固法测定TF的促凝活性。结果阿托伐他汀可剂量依赖性抑制单核-巨噬细胞的增殖,加入100μmol/L羟甲戊酸后这种抑制作用消失;0.1μmol/L和0.5μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞MMP-9的表达和活性,以及抑制TF抗原的表达和促凝活性。结论阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,亦可抑制单核-巨噬细胞引起的胶原降解活性和促凝活性。