针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质BDNF、TrkB、GABAa受体表达的影响

目的:观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase receptor b,trkB)、γ-氨基丁酸a型(gamma-aminobutyric acid type a,GABAa)受体表达水平的影响。方法:63只实验大鼠通过2次随机分为空白组(不做任何处理)、假手术组(干预同模型组只分离不结扎不插线)、模型组(采用大脑中动脉线栓结合内囊注射N-methyl-D-aspartate,NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型)、电针组(电针阳陵泉、曲池)、中药组(加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、针药组(电针阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)和西药组(巴氯芬溶液灌胃)7组各9只。各治疗组大鼠成模后第1天开始干预连续5 d,观察各组大鼠的神经功能和肌张力评分,检测大脑皮质中BDNF、TrkB、GABAa受体基因和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能和肌张力评分上升明显(P<0.01),BDNF、TrkB和GABAa受体基因和蛋白表达水平均出现明显下降(P<0.01);经治疗后各组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),其中针药组效果优于电针组和中药组(P<0.05,P<0.01)。结论:各治疗方法均可改善模型大鼠神经功能,缓解卒中后肢体痉挛,针药结合方案优于单纯电针和中药疗法,其机制可能与上调大脑皮质中BDNF、TrkB、GABAa受体基因和蛋白表达水平有关。

针灸防治动脉粥样硬化性心血管疾病研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括急性冠状动脉综合征、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等。目前,针灸在防治ASCVD尤其冠心病方面已受到高度关注,但由于ASCVD的复杂和高风险特点,针灸防治ASCVD亟需建立风险评估体系。本文从ASCVD西医评价指南、中医辨证分型、针灸防治方面进行梳理,为不同类型或风险层次人群诊疗方案的制定提供参考。

针刺对脑卒中肢体痉挛期γ-氨基丁酸影响的研究进展

脑卒中是当今世界上死亡率最高的三大疾病之一,肢体痉挛是脑卒中患者最常见的肢体功能障碍,是目前国内外医学的研究焦点。针刺对脑卒中后肢体痉挛治疗的临床疗效有独特的优势,γ-氨基丁酸(GABA)是引发肢体痉挛的神经递质之一,本研究通过近年针刺治疗脑卒中肢体痉挛期的相关文献,分析针刺对脑卒中肢体痉挛期GABA的影响,以期为今后的临床治疗提供有效的思路。

针刺对于脑卒中痉挛状态大鼠皮质内多巴胺受体及其亚型含量与表达影响的研究

目的分析针刺治疗对于脑卒中疾病的痉挛状态中SD大鼠大脑皮质中多巴胺受体及其亚型的含量与表达的影响,探讨针灸缓解脑卒中痉挛状态(SCA)的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为针刺组(模型+常规手法针刺阳陵泉、曲池)、假手术组、模型组、空白组,每组8只。运用大脑中动脉线栓法制作SCA模型,行为学评分确认模型成功后开始针刺治疗,连续3 d。酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测皮质多巴胺、多巴胺D1受体信使核糖核酸、多巴胺D2受体信使核糖核酸的含量,通过RT-PCR检测皮质中D1、D2两个亚型的表达。结果模型组、针刺组治疗前与空白组、假手术组比较肌张力明显增高(P <0. 01);针刺组治疗后与模型组比较,肌张力明显降低(P <0. 01);针刺组治疗前后肌张力比较差异有统计学意义(P <0. 01)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质DRD1、DRD2含量均明显降低(P <0. 01);针刺组与模型组比较,大鼠大脑皮质DRD1、DRD2含量明显升高(P <0. 05)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA表达明显降低(P <0. 01);针刺组与模型组大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA表达比较明显增加(P <0. 05)。结论通过针刺可调节大脑皮质内DA及其受体的含量和表达,从而证明了针灸对脑卒中痉挛状态具有良好的治疗效果。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中BDNF和SYN表达的影响

目的观察和分析针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(SYN)表达的影响,探究其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组和模型储备组,空白组、假手术组各9只。模型储备组运用中动脉线栓+内囊注射NMDA法制作脑卒中肢体痉挛模型,取造模成功的27只大鼠再随机分成模型组、西药组(巴氯芬溶液)和针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂),每组9只。造模成功后第1天开始治疗,连续5天。以神经损害和肌张力评分评价模型和治疗效果,分别运用Western Blot法和RT-PCR法检测大鼠大脑皮质中BDNF、SYN的含量和BDNFmRNA、SYNmRNA的表达。结果治疗前,模型组与空白组、假手术组比较,大鼠神经功能和肌张力评分均明显升高(P<0.01);治疗后,西药组、针药结合组与模型组比较评分明显降低(P<0.01)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均明显降低(P<0.01);西药组、针药结合组与模型组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均显著上升(P<0.01);针药结合组与西药组相比无明显变化(P>0.05)。结论针药结合可提高脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区BDNF的分泌合成并上调SYN的含量,从而充分发挥调节GABA能突触的受体的数量与分布作用,来达到缓解肢体痉挛状态的目的,且疗效与西药相当。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探究针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法采用中动脉线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。45只实验大鼠随机分为模型组、针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、西药组(巴氯芬溶液灌胃)、空白组(不做任何处理)和假手术组(干预同模型组,只分离不结扎不插线)。各治疗组大鼠成模后第1日开始干预,连续5 d。采用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠脑组织海马BDNF、GABAa mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,假手术组大鼠神经功能、肌张力评分差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠神经功能和肌张力评分明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和针药结合组大鼠神经功能、肌张力评分明显降低(P<0.05),BDNF、GABAa mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与西药组比较,针药结合组变化不明显(P>0.05)。结论针药结合可改善模型大鼠神经功能,保护神经损伤,缓解卒中后肢体痉挛,其机制可能与上调模型大鼠脑组织海马中GABAa、BDNF mRNA和蛋白的表达相关。

电针结合加味芍药汤电针结合加味芍药汤对脑卒中肢体痉挛大鼠海马GABAa及PSD-95表达的影响

目的观察电针结合加味芍药甘草汤对脑卒中肢体痉挛大鼠海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa受体)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探究其缓解肢体痉挛状态的作用机制。方法随机筛选出63只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组、电针组(电针曲池、阳陵泉)、中药组(灌服加味芍药甘草汤水煎剂)、针药结合组(电针曲池、阳陵泉+灌服加味芍药甘草汤水煎剂)和西药组(灌服巴氯芬溶液)共7组,每组9只。正常组正常饲养;假手术组不结扎,也不插线,内囊注射生理盐水,余均同模型组采用改良Zea Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型,造模成功后第1天起各治疗组开始施予相应治疗方法,均每日1次,治疗5天。除正常组外,各组均同电针组行捆绑束缚,假手术组、模型组、电针组均灌服等量生理盐水5天。分别在造模后与治疗后观察各组大鼠的神经功能和肌张力评分;分别采用Real-time PCR和Western Blot检测海马中GABAa受体mRNA、PSD-95 mRNA和蛋白含量的表达。结果在神经功能和肌张力评分方面:治疗前,与正常组,假手术组相比,模型组评分增高(P<0.01);治疗后,与模型组相比,各治疗组评分均降低(P<0.05,P<0.01)。在基因和蛋白表达方面:治疗前,与正常组、假手术组相比,模型组GABAa受体、PSD-95表达明显降低(P<0.01);治疗后,与模型组相比,各治疗组GABAa受体、PSD-95表达均上升(P<0.05,P<0.01),且;针药结合组和西药组GABAa受体、PSD-95表达显著上升(P<0.05,P<0.01);与中药组相比,电针组表达无明显变化(P> 0.05);针药结合组和西药组GABAa受体、PSD-95表达有所增高(P<0.05,P<0.01);与西药组相比,针药结合组表达变化不明显(P> 0.05)。结论电针、中药、针药结合及西药均针药结合能提高大鼠海马中GABAa受体与PSD-95 mRNA以及蛋白表达以缓解脑卒中肢体痉挛状态,但针药结合组的作用优于单纯电针和中药组,且作用与巴氯芬西药组的作用相当。该研究为临床治疗脑卒中后肢体痉挛提供一定的实验依据和参考。

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。

电针“曲池”-“阳陵泉”缓解脑卒中大鼠痉挛状态脑突触结构可塑性的实验研究

目的:通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠的神经损伤与肌张力情况,皮质运动区突触超微形态变化及大脑皮质内突触可塑性相关蛋白(synaptophysin,SYN;GABA transporter,GAT-1;post-synaptic density95,PSD-95)表达的影响,揭示电针“曲池”“-阳陵泉”缓解痉挛的疗效及其作用机制。方法:将77只SD大鼠经两次随机分组分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,每次30min,每日1次,持续5d。行为学检测神经功能与肌张力,电镜观察各组皮质突触的超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应mRNA的表达,采用蛋白质印迹法检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应蛋白的表达。结果:①Zea-longa神经功能评分与改良Ashworth肌张力评分结果显示,模型组评分增高(P<0.01);与模型组相比,电针组评分降低(P<0.05)。②电镜图像观察,模型组较空白组、假手术组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;电针组较模型组的突触数量明显增多也相对密集,囊泡数量增多,新生的凹形突触增加,突触后致密物增厚,间隙变得规则紧致。未进行统计学分析。③同模型组比较,电针组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均有升高(P<0.01);而与空白对照组、假手术组比较,模型组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均降低(P<0.05)。结论:电针“曲池”“-阳陵泉”能够改善了脑卒中后痉挛状态,其作用机制可能是调节大脑皮质内突触可塑性相关蛋白与基因的表达,促进了皮质突触的重塑,从而改善中枢神经系统的运动功能。

电针曲池-阳陵泉对脑卒中痉挛大鼠的解痉作用

目的:观察电针曲池-阳陵泉对脑卒中痉挛状态(SCA)下SD大鼠神经损伤与肌张力情况、海马区突触超微形态变化、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白及基因表达等变化的影响,揭示电针缓解痉挛的中枢作用机制。方法:将36只SD大鼠通过随机数字表法分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认造模成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,密波,100 Hz,电压20 V,每次30 min,每日1次,持续5 d。行为学检测治疗后的神经功能与肌张力情况,电镜观察海马内突触的超微结构变化,采用RT-PCR和Western blot分别检测海马中BDNF-TrkB相关基因与蛋白的表达。结果:①模型组与空白对照组、假手术组比较,神经功能和肌张力评分明显增高(P<0.01);电针组与模型组比较,神经功能和肌张力评分下降(P<0.05)。②模型组突触数目明显减少,前后膜及间隙边界模糊,突触囊泡数目显著减少、密度不均,突触后细胞终末胞质严重破坏,突触后致密带密度降低;电针组较模型组突触密集,突触形态较接近假手术组,突触囊泡数量较模型组增多,凹形突触增加,突触后细胞终末胞质变性溶解显著减轻,致密物增厚,间隙减小。③电针组与模型组比较,BDNF-TrkB蛋白及基因的表达明显升高(P<0.05);而模型组与空白对照组、假手术组比较,BDNF-TrkB蛋白及基因的表达均明显降低(P<0.01)。结论:电针曲池-阳陵泉可以调节脑卒中肢体痉挛,其作用机制可能是通过调节大脑海马体内BDNF-TrkB的基因与蛋白的表达,促进海马区神经突触的重塑而实现的。

脑卒中后肢体痉挛大鼠模型制备方法

目的建立成功、稳定的脑卒中后肢体痉挛大鼠模型。方法运用线栓法和线栓+内囊注射NMDA受体造模,术后观察行为学指标及骨骼肌ATP酶染色的变化。结果线栓+内囊注射NMDA受体法大鼠痉挛症状持续较线栓法稳定,骨骼肌ATP酶提示线栓+内囊注射NMDA受体法Ⅰ型肌纤维比例升高。结论线栓+内囊注射NMDA受体为一种成功的脑卒中后痉挛大鼠模型制备方法。

针灸防治血脂异常的临床方案探讨分析

检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普和万方三大中文数据库,以“针刺”“针灸”“电针”“艾灸”“灸法”“隔药饼灸”“血脂异常”“高脂血症”为关键词检索各数据库自建库至2017年的有关针灸治疗血脂异常的文献,筛选出疗效确切的临床研究及病案报道48篇。笔者发现针灸防治血脂异常的疗法和临床方案内容十分丰富,主要包括毫针刺法、电针、艾灸、隔药饼灸或针灸结合其他疗法的临床应用方案。综合分析认为针灸结合其他疗法,可起到优势互补的协同效应,疗效确切且中医特色优势突出,但需要对临床方案进一步科学性的规范化及标准化研究。

电针对脑卒中痉挛状态大鼠大脑皮质中谷氨酸与γ-氨基丁酸二者受体表达的影响

目的:观察和分析电针对脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠大脑皮质中神经兴奋因子谷氨酸(Glu)与神经抑制因子γ-氨基丁酸(GABA)二者含量与表达的影响,从而论证针刺对SCA的缓解作用。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组(模型+电针法针刺阳陵泉、曲池),每组各8只。运用线栓法制作脑卒中痉挛状态模型,造模成功后第1天开始治疗,连续3d。以肌张力评分评价模型和针刺疗效,运用ELISA法分析大鼠大脑皮质中Glu、GABA的含量,RT-PCR法观察大鼠大脑皮质mGluR1a mRNA、GABABR1 mRNA的表达。结果:治疗前,模型组、电针组与空白组、假手术组比较,肌张力评分评分明显升高(P<0.01);治疗后,电针组与模型组比较评分明显降低(P<0.01)。模型组与空白组、假手术组比较Glu含量升高而GABA含量显著降低(P<0.01),电针组与模型组相比Glu含量明显降低而GABA含量显著升高(P<0.01,P<0.05)。模型组与空白组、假手术组比较大脑皮质mGluR1a mRNA的表达明显增强,而GABABR1 mRNA的表达明显减少(P<0.01),针刺组与模型组比较mGluR1a mRNA表达显著减弱,GABABR1 mRNA的表达显著增强(P<0.01)。结论:针刺可调节大脑皮质中Glu低表达和GABA的高表达,从而对SCA产生良好的治疗效果。

针刺调节大鼠在脑卒中痉挛状态下黑质纹状体内相关神经兴奋-抑制因子受体的研究

目的:探究针刺对脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠大脑黑质纹状体中神经兴奋-抑制因子(Glu-GABA)含量与表达的调节作用,从而论证针刺对SCA的治疗作用。方法:32只SD大鼠被随机分为针刺组、空白组、假手术组、模型组。运用线栓法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后第1天开始治疗,连续3d。以Zealonga评分评价模型和针刺疗效,首先通过酶联免疫法检测大鼠大脑黑质中Glu、GABA的含量,然后运用RT-PCR法检测黑质中mGluR1a、GABABR1 mRNA的表达。结果:治疗前,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组Zealonga评分显著升高(P<0.01);治疗后,与模型组比较,针刺组较评分显著降低(P<0.01)。与空白组、假手术组比较,模型组GABA含量显著降低而Glu含量显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组GABA含量升高而Glu含量显著降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组GABABR1 mRNA的表达显著减少而mGluR1a mRNA表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,针刺组GABABR1 mRNA表达增强而mGluR1a mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:针刺可调节大脑黑质中Glu和GABA的表达使其逐渐接近正常水平,说明了针刺对SCA有良好的治疗效果。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中GABAa受体和GAT-1表达的影响

目的:观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中γ-氨基丁酸a型受体(GABAa受体)和γ-氨基丁酸转运蛋白(GAT-1)表达的影响,研究其作用机制。方法:45只SD大鼠分为空白组、假手术组、模型组、西药组(巴氯芬溶液)和针药结合组(电针针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂)共5组,每组9只,运用改良的大脑中动脉闭塞(MACO)线栓法+内囊注射N-甲基-D-天门冬氨酶(NMDA)法制作脑卒中肢体痉挛状态模型,造模成功后第1天开始治疗,连续5d。以神经功能评分和肌张力评分评价模型和治疗效果,分别运用Western blot法和RT-PCR法检测大鼠大脑皮质中GABAa受体、GAT-1的含量和GABAa受体m RNA、GAT-1 mRNA的表达。结果:治疗前,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠神经功能和肌张力评分均显著升高(P<0.01);治疗后,与模型组比较,西药组、针药结合组评分显著降低(P<0.01)。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质中GABAa受体蛋白及mRNA表达显著降低而GAT-1蛋白及mRNA显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、针药结合组大鼠大脑皮质中GABAa受体蛋白及mRNA表达显著上升而GAT-1蛋白及mRNA显著降低(P<0.01);针药结合组与西药组相比无明显变化。结论:针药结合可提高大鼠GABAa受体蛋白及mRNA的表达,同时抑制GAT-1蛋白及m RNA的表达来发挥GABA的抑制性传递功能,从而达到缓解卒中后肢体痉挛的目的且疗效与西药相当。

基于大脑黑质纹状体内多巴胺受体亚型含量与表达观察针刺对大鼠脑卒中痉挛状态的影响

目的:观察分析针刺对脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠大脑黑质纹状体中多巴胺(DA)及其受体亚型(D1、D2)含量与表达的影响,从而探讨针刺对缓解SCA的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组(针刺阳陵泉、曲池),每组8只。运用大脑中动脉线栓法制作SCA模型,造模成功后第1天开始治疗,连续3d。以肌张力评分评价模型和针刺疗效,运用ELISA法分析大鼠大脑黑质中DA及其D1、D2受体的含量,RT-PCR法观察大鼠大脑D1、D2 mRNA的表达。结果:治疗前,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组肌张力评分显著升高(P<0.01);治疗后,与模型组比较,针刺组评分显著降低(P<0.01)。与空白组、假手术组比较,模型组DA及其受体D1、D2 mRNA显著降低(P<0.01),与模型组比较,针刺组DA含量显著升高(P<0.01,P<0.05),DA受体D1 mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论:针刺可调节大脑黑质纹状体中DA受体亚型含量与表达,从而对SCA产生良好的治疗效果。

针药对脑卒中后肢体痉挛状态BDNF含量影响的研究进展

脑卒中又称"卒中""脑血管意外",是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病[1]。调查显示,卒中已成为仅次于缺血性心脏病之后的第二大死亡原因,也是首要的致残原因[2]。据统计,我国每年有150~200万新发脑卒中病例,且发病率以每年9%的速度上升.

电针、加味芍药甘草汤及针药结合对脑卒中肢体痉挛模型大鼠海马突触超微结构及可塑性蛋白的影响

目的比较电针"曲池""阳陵泉"、加味芍药甘草汤及针药结合三种疗法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效及可能作用机制。方法将54只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针药组、中药组、电针组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型。造模后电针组大鼠行双侧"阳陵泉""曲池"电针刺激,每次30min,每日1次,持续5天;中药组给予浓度为10g/ml加味芍药甘草汤水煎剂1ml/100g灌胃,每日1次,持续5天;针药组先给予加味芍药甘草汤灌胃,再行电针,方法同上;模型组和假手术组大鼠进行相同束缚及等量生理盐水灌胃;空白组不做任何干预。各组大鼠予行为学评分评价神经功能损伤情况,电镜下观察海马突触的超微结构,检测大鼠大脑海马中突触素(SYN)及突触后致密物95(PSD95)mRNA与蛋白表达。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较,各干预组行为学评分降低(P<0.05),各干预组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。镜下观察:模型组较空白组、假手术组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;各干预组突触结构明显缓解,且针药组突触细胞囊泡明显成形,界限清晰,间隙规则。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠海马SYN、PSD95 mRNA相对表达量与蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,各干预组大鼠海马SYN、PSD95 mRNA相对表达量与蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),且针药组表达优于中药组、电针组(P<0.05或P<0.01)。结论电针"曲池""阳陵泉"、加味芍药甘草汤及针药结合三种疗法均可以缓解脑卒中肢体痉挛的神经损伤情况,其机制可能通过提高海马可塑性蛋白表达从而改善海马突出超微结构,且以针药结合效果最优。

加味芍药甘草汤、电针“曲池”“阳陵泉”穴位及针药结合方法对SCA大鼠皮质中γ-氨基丁酸能相关受体的影响

目的:分析脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠肌张力损伤情况与大脑皮质区γ-氨基丁酸α受体(GABAα),γ-氨基丁酸转运体(GAT-1)蛋白及mRNA表达情况,探讨加味芍药甘草汤、电针曲池、阳陵泉穴位及针药结合3种方法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效。方法:通过2次随机分组,分为空白组、假手术组、模型组、加味芍药甘草汤组、针药结合组、电针组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,分别对电针组(电针双侧阳陵泉、曲池,30 min/次/d,持续5 d),加味芍药甘草汤组(加味芍药甘草汤水煎剂1次/d,每次灌胃10 mL·kg-1,持续5 d),针药结合组(加味芍药甘草汤灌服;再行电针治疗,持续5 d)进行干预。治疗后行为学检测的肌张力情况,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮质中GABAα,GAT-1 mRNA与蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组肌张力显著增高(P<0.01),GABAαmRNA与蛋白的表达显著降低(P<0.01),GAT-1 mRNA与蛋白的表达显著上升(P<0.01);与模型组比较,各治疗组肌张力评分明显降低(P<0.05),GABAαmRNA与蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01),GAT-1 mRNA与蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),其中针药结合组相应表达最显著。结论:加味芍药甘草汤、电针曲池、阳陵泉穴位及针药结合三种疗法均可以缓解脑卒中肢体痉挛的肌张力情况,而针药结合治疗方法对皮质中γ-氨基丁酸能受体表达情况效能最高,提示其改善脑卒中肢体兴奋性痉挛状态的作用最优。

中医药对脑卒中后突触可塑性影响的研究进展

脑卒中又称"中风",是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一种急性脑血管疾病。65岁以下的劳动力人群是卒中首次发病的主要人群,调查显示,近年来卒中高危人群呈现年轻化趋势[1]。据统计,卒中后幸存者中约有70%~80%的患者存在不同程度的残疾[2-4],这不仅严重影响患者的生活质量,而且给家庭和社会带来很大的经济负担。因此,缓解和改善脑卒中患者的肢体功能障碍,促进生理功能的恢复,提高其生存质量,尽早使患者回归社会是当前脑卒中后康复治疗研究中急需解决的关键问题。