大黄素对精神分裂症大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨大黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对精神分裂症(SP)大鼠神经损伤及认知功能的影响。方法:通过注射地卓西平(MK-801)建立SP大鼠模型,并将正常大鼠为对照组,SP大鼠随机分为SP组、不同剂量(20、40、60mg/kg)大黄素组、60mg/kg大黄素+LY294002组,刻板行为及共济失调评分标准评价大鼠行为学功能;Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;试剂盒检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)活性;HE检测海马组织病理学变化;qRT-PCR检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)mRNA表达;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,SP组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05);但不同剂量大黄素干预后,穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著增加,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著降低,组间有差异(P<0.05);60mg/kg大黄素联合LY294002较60mg/kg大黄素组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05)。结论:大黄素通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善SP大鼠认知能力,发挥神经保护功能。

高效供电系统可靠性与安全性分析

高效供电系统主要用于满足严苛环境下的工作特性和稳定性要求,但由于锂离子电池内部是非稳态的电化学体系,因热滥用、电滥用和机械滥用等异常情况发生可能会产生安全隐患,从而造成严重经济损失和恶劣社会影响。文章提出一种分析验证该系统可靠性与安全性的方法,通过建模分析、热设计仿真验证其可靠性;且经热设计仿真分析满足在高温下长循环情况下的温度稳定性,但水冷板仍有优化空间;采用硬件分析法,分析该系统锂离子电池储能模块在使用过程中可能或实际发生的故障模式,为提高系统使用可靠性、运行安全性等提供依据。

证券市场中的混沌分形现象与多分形走动

利用混沌分形动力学原理功率谱分析、相空间重构和多分形理论等方法 ,以上海证券综合指数为例对证券市场中股票价格的变动进行了分析和探讨 ,证明了其波动是具有内在随机性的混沌分形现象·通过对数据进行Lyapunov分析、Poincar啨截面和相空间重构 ,得到了上海证券综合指数的动力学模型 ,刻画了系统的混沌特性 ,为利用混沌分形理论研究和发展现代金融模型提供了一个新的研究和探讨方法·

上证综合指数混沌模型的动力学特性分析

通过对上海证券综合指数动力学模型的混沌特性进行深入研究 ,针对模型的混沌特性 ,应用Schwarz导数对系统的演化过程做了定量描述 ,利用Sharkovskii定理和符号动力学对模型的相图、分叉图、暗线方程进行了分析 ,得到了系统的MSS序列 ,给出该模型不稳定轨道和混沌参数区间的确定方法·为证券市场中的内在规律的研究发展 ,提供了一个有益的探讨 。

NOD2基因敲除对帕金森病模型中黑质细胞凋亡的影响及对多巴胺神经元的保护作用

目的研究核苷酸寡聚结合域蛋白(NOD2)基因敲除对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质细胞凋亡的影响及对黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(注射生理盐水)和PD模型组(注射MPTP),NOD2基因敲除小鼠随机分为NOD2对照组(注射生理盐水)和NOD2组(注射MPTP)。对注射14 d的各组小鼠进行旋转行为学检测鉴定建模效果,TUNEL法观察黑质细胞凋亡情况,Western印迹检测黑质组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3的表达情况。免疫荧光染色法观察各组脑黑质脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目的变化,高效液相色谱荧光法检测DA和高香草酸(HVA)的含量变化。结果注射MPTP 14 d后,PD模型组和NOD2组均发生不同程度旋转(P<0. 05),且模型组旋转次数显著高于NOD2组(P<0. 05);TUNEL检测结果显示,与对照组和NOD2对照组相比,PD模型组和NOD2组凋亡阳性细胞数均明显增多(P<0. 05),且NOD2组明显少于PD模型组(P<0. 05)。Western印迹检测结果显示,与对照组和NOD2对照组相比,PD模型组和NOD2组TNF-α和酶切Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0. 05),且NOD2组TNF-α和酶切Caspase-3蛋白表达水平明显低于PD模型组(P<0. 05),NOD2组Bcl-2蛋白表达量明显高于PD模型组(P<0. 05)。PD模型组和NOD2组TH阳性神经元数量、DA和HVA含量较对照组和NOD2对照组均显著降低(P<0. 05),且NOD2组均明显高于PD模型组(P<0. 05)。结论 NOD2基因敲除对PD小鼠DA神经元具有保护作用,其作用机制可能与抑制注射MPTP引起的凋亡阳性细胞数、酶切Caspase-3和TNF-α蛋白表达的升高及减轻注射MPTP引起的Bcl-2蛋白表达、TH阳性细胞数、DA含量和HVA含量的下降有关。

卒中后失语患者卒中后抑郁量表研究进展

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是脑卒中后发生的情感障碍,以心境低落、兴趣缺乏以及乐趣丧失为核心症状,脑卒中的急性期、恢复期及后遗症期均可发生PSD[1],PSD可贯穿脑卒中的整个自然病程,对脑卒中患者的损害是多方面的,可降低患者的生活质量,使患者不配合治疗及康复,影响神经功能恢复，增加致残率及死亡率，也可增加患者卒中的复发风险。

乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的保护作用研究

目的探讨乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的作用及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+miR-190组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-NC组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-190组。检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-190表达水平。结果与缺氧组比较,缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组PC12细胞中LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,BcI-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低,miR-190相对表达量升高,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。miR-190过表达后,LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,BcI-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低(均P<0.05)。抑制miR-190表达能逆转乌司他丁对缺氧诱导的PC12细胞损伤的作用。结论乌司他丁可能通过上调miR-190表达对缺氧诱导PC12细胞神经损伤起保护作用。

脑卒中后失语患者抑郁量表（PADS）设计及信度、效度检验

目的编制脑卒中后失语患者抑郁量表（Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS）,对PADS的信度及效度进行检验.方法：选取100例新发卒中住院患者为研究对象,其中失语患者45例,非失语患者55例,所有患者均进行标准化汉语失语检法（Aphasia Battery of Chinese,ABC）检查,以失语的患者为实验组,无失语的患者为对照组,其中失语组再取根据ABC评分标准以听理解是否题得分50分为界值,得分〈50分为听理解障碍亚组,得分≥50为非听理解障碍亚组,所以入组患者均需进行PADS评测,14天后复测,对照组及非听理解障碍亚组患者需同时行汉密尔顿抑郁量表17分版（The 17-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD-17）评测.量表重测信度使用Pearson相关系数考察;量表的内部-致性信度用Cronbach’α系数考察;量表的内容效度从量表的内容设置是否合理等方面考评;量表的结构效度用因子分析方法评价;量表的效标效度用HAMD-17为效标,应用相关分析方法考察;量表的区分效度先用HAMD-17将非听理解障碍组分为抑郁组和非抑郁组,再对两组评分进行两独立样本t检验,根据结果是否有统计学差异进行考察.结果：通过标准的量表编制程序编写出PADS.PADS两次测量的Pearson相关系数0.956（P〈0.01）,具有良好的重测信度.该量表的Cronbach’α系数0.938,内在信度较好.以HAMD-17为效标,相关系数分别为0.885,校标效度较好.PADS以特征值大于1为标准应用主轴因子提取法提取公共因子,采取最大方差旋转法,经6次旋转提取出4个公共因子,累及方差贡献率为67.087,结构效度良好.应用HAMD-17将非理解障碍亚组再分为抑郁组与非抑郁组,再用PADS分别对两组进行评分,对两组的得分进行两样本t检验,结果显示抑郁组平均得分大于非抑郁组平均得分,有显著差异（P〈0.01）,有较好的区分效度.结论：本课题组设计的脑卒中后失语患者抑郁量表的信度及效度均达到了心理测量学的要求,可以用于脑卒中后失语患者的抑郁情绪评价.

来曲唑促排卵治疗对多囊卵巢综合征患者黄体生成素孕酮子宫内膜厚度及妊娠结局影响的研究

目的:探讨来曲唑(letrozole,LE)用于多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者促排卵治疗时雌二醇(Estradiol,E2)、黄体生成素(luteotropic hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、子宫内膜厚度的变化及对临床妊娠率的影响,探讨注射人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)的必要性。方法:观察组选取应用LE促排卵治疗的PCOS患者30例,应用LE5mg作为治疗剂,对照组选取排卵正常妇女30例。观察LE对PCOS患者卵泡发育不同阶段E2、LH、P及子宫内膜厚度的影响。结果:对照组随卵泡发育E2、LH、P及子宫内膜厚度均逐渐升高。观察组E2及子宫内膜厚度先下降,随后升高,LH、P持续增高,但均值及升高幅度均低于对照组。优势卵泡10~12mm:E2、子宫内膜厚度观察组较对照组低,有统计学差异,LH及P无统计学差异。优势卵泡14~16mm:子宫内膜厚度、E2及LH观察组较对照组低,有统计学差异。P无统计学差异。优势卵泡18~20mm:子宫内膜厚度、E2、LH及P观察组较对照组低,有统计学差异。临床妊娠率两组间无统计学差异。结论:LE促排卵治疗临床妊娠率能达到正常人水平,疗效确切。来曲唑会抑制雌激素水平,因而无法形成有效LH峰,无法促使卵泡进一步成熟,所以应用HCG治疗是必要的。LE会使卵泡成熟时的P水平明显降低,但通过HCG替代治疗最终不会导致临床妊娠率降低。

来曲唑对多囊卵巢综合征患者子宫内膜厚度分型及性激素水平影响

目的:探讨LE在PCOS患者促排卵治疗的最佳剂量及安全性。方法:选取PCOS并应用LE促排卵治疗的患者80例,分为2.5mg及5mg两个实验组。同时选取排卵正常妇女40例为对照组。观察不同剂量LE对PCOS患者其在卵泡发育不同阶段对雌激素水平、子宫内膜厚度及分型、卵泡发育个数、排卵率及妊娠率的影响;通过与正常人群比较,明确两者之间有无差异并分析原因。结果:在优势卵泡10~12mm时,5.0mg组雌激素低于2.5mg组(P<0.05);LE5.0mg组子宫内膜厚度与2.5mg组比较无统计学差异。在优势卵泡14~16mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于2.5mg组(P<0.05)。在优势卵泡18~20mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度较2.5mg组比较无统计学差异。在整个治疗过程中2.5mg及5mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于对照组(P<0.01)。HCG日内膜分型三组之间比较无统计学差异。卵泡发育个数:LE5mg组高于对照组及2.5mg组(P<0.05)。卵泡发育时间:对照组较2.5mg组及5mg组长(P<0.01);2.5mg组较5mg组长(P<0.05)。排卵率:对照组较LE2.5mg组高(P<0.05)。对照组较LE5mg组高,LE5mg组较LE2.5mg组高,但均无统计学差异。妊娠率:对照组、LE2.5mg及5mg组之间比较均无统计学差异。结论:LE促排卵治疗效果确切,LE对雌激素及子宫内膜有抑制作用,但达到胚胎着床的要求,妊娠率较对照组无统计学差异,LE5mg组排卵率较LE2.5mg组更高,应为临床首选剂量,但需注意多胎妊娠发生。

六辊UC轧机混沌动力学模型的暗线方程与MSS序列分析

对东北大学轧制技术与连轧自动化国家重点实验室六辊UC轧机动力学模型的混沌特性进行深入研究 ,针对模型的混沌特性 ,应用符号动力学对模型的相图、分叉图、暗线方程以及MSS序列进行了分析 ,给出该模型不稳定轨道和混沌参数区间的确定方法 ,解决了该模型混沌OGY控制的 2个基本问题·

妊娠期高血压疾病与产后抑郁的关系及其高风险因素分析

目的研究妊娠期高血压疾病产后抑郁的患病率及其可疑高风险因素。方法选择在妇科门诊进行产前检查并在本院分娩的160例以妊娠期高血压疾病入院的产妇作为实验组,同时选择160例健康产妇作为对照组,对其产后抑郁发生情况及相关的高风险因素进行回顾性研究。结果实验组产后抑郁发生率20.0%,对照组仅为10.6%。死胎或死产、早产儿出生情况差或死亡的产妇产后抑郁发生率显著高于早产儿出生情况良好与足月儿良好的产妇(P<0.05)。发病在32周以前、胎儿不能存活或者出生状况差、有心脏病等并发症及家族中有患高血压疾病的产妇产后抑郁发生率高(P均<0.05)。结论患有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁的发生率高,在妊娠早期即出现血压升高、胎儿出生状况差、产妇患有心脏病、肾脏病等并发症及产妇家族中患高血压疾病的人数多等均是妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生的高风险因素,应该给予更多的注意。

不同判敛标准间的关系及一种构造分形的加速算法

函数迭代产生的美丽、奇异的分形图案依赖于收敛标准的制定 ,用什么样的收敛标准判定迭代的收敛 ,对构造分形集起着决定性的作用 .文中利用计算机实验数学的方法 ,结合理论讨论了几种收敛标准的等价性 ,构造了不同方法的分形图 ;并通过新的收敛标准给出了一种构造分形的加速算法 .

适用于微纳流控芯片对准连接的微装配系统

针对微纳流控芯片等器件的对准装配问题,分析了具体操作要求,建立了一套包含显微光学观测单元、机械进给调整和器件吸取-放置等的微装配系统,采用暗场照明观测微纳结构,高精度移动平台精确调整基片与盖片之间的角度与位置,利用真空吸附的方法抓取和释放。采用该系统成功地制造了多种可用的微纳流控芯片,以玻璃微纳流控芯片的对准装配为示范开展了实验研究,对准结果表明,该系统能够完成宽53μm,深18μm的微通道与宽3μm,深50~260nm的纳通道的对准连接任务。采用本系统进行芯片对准装配的方法具有仪器成本低、使用灵活和易于互换的优点,适合实验室及小批量生产使用。

妊娠期高血压疾病及其相关因素与产后抑郁相关性研究

目的:从产后抑郁症的发病率及其相关的高风险因素出发,研究患有妊娠期高血压疾病的患者,以便使该类患者患产后抑郁的发病率降到最低。方法:对诊断为妊娠期高血压疾病的210例产妇及可以与之作对照的210例健康产妇发生产后抑郁的情况进行回顾性分析,计算产后抑郁发生率,同时分析对产后抑郁发生率有影响的相关高风险因素。结果:妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生率为15.7%,正常健康产妇产后抑郁发生率仅仅为9.04%,两组产妇产后抑郁症的发生率具有可比性(P<0.05)。研究患有妊娠期高血压疾病组产妇:高龄组产妇产后抑郁的发生率为36.4%,低龄组产妇产后抑郁发生率为37.9%,而适龄组产妇产后抑郁的发生率仅为10.6%,应用助产的产妇产后抑郁的发生率为40.0%,选择剖宫产的产妇产后抑郁发生率为18.5%,而顺产组的产妇产后抑郁的发生率仅为4.61%,发病次数多的产妇产后抑郁的发生率最高达43.7%,疾病严重的产妇产后抑郁发生率最高达44.4%。两组产妇中年龄不同、分娩方式不同、发病次数不同及疾病严重程度不同的产妇产后抑郁的发生率有统计学意义(P<0.05)。结论:患有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁的发生率高达15.7%,年龄过大或过小,助产或剖宫产,发病次数较多等均被认为是息有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁症发生的高风险因素,应该给与更多关注。

一类非线性波动方程解的破裂与混沌

非线性波动方程是一类非线性发展方程,主要描述客观世界中具有波动形态的随时间变化的事物·在此类方程中,因其所描述的对象多数具有发展轨迹间断及轨迹混沌的特点,故其动力学性态一般蕴涵有破裂及混沌·主要分析了一类带有防爆因子非线性波动方程解的形态,研究了此类方程解的破裂问题,运用逼近论方法,给出了解发生间断的条件·利用间断解的特点,分析其间断点处的性态,根据Li Yorke定理,证明了在一定条件下间断解在其间断点处的混沌现象·

机械人在组装生产线中最佳配置的探讨

在我国劳动力成本不断上涨的今天,为了降低生产成本、保证产品质量,在生产装配线上采用机械人来替代人工作业是必然的发展趋势。论文阐述了如何在现有组装生产线上,合理配置机械人,以最低的成本使生产线形成人机混合配置的半自动化组装作业这一关键问题。

人流次数对妊娠期高血压疾病患者产后抑郁的影响

目的:从产后抑郁及其高风险因素出发研究妊娠期高血压疾病的患者,以便使产后抑郁更好的被认识和治疗。方法:对180例因患有妊娠期高血压疾病并于2013年6月至2013年12月在我院住院的产妇(实验组)与180例同期正常分娩的健康产妇(对照组)患产后抑郁的情况进行调查分析。结果:妊娠期患有高血压疾病产妇产后抑郁的发病率达到了15%;而健康产妇产后抑郁的发生率仅为8.3%,人工流产次数越高产妇产后抑郁的发生率越高,但人工流产次数为1次或2次的产妇之间进行比较差异却不是非常显著。结论:妊娠期高血压疾病组产后抑郁发生率较高,患有妊娠期高血压疾病的产妇中多次流产者产后抑郁发生的概率较高,应引起注意。

推进人机混合生产方式 进一步提高生产效率

通过采用人机混合生产线替代传送带生产线和全自动生产线,可以大幅度降低生产成本的机制,并通过大量生产实践证明该方式可以在同等投资成本下,最大程度的提高生产效率。

铅酸蓄电池的失效机制分析

铅酸电池以其成熟的工艺、低廉的价格和优异的性能被广泛用作动力电池、起动启停电池、储能电池和备用电池。然而,相比其他电池体系,铅酸电池表现出使用寿命较短的缺点,严重影响其发展。本文以一种典型的铅酸电池鼓包后失效的现象出发,深入剖析该电池的结构和电极材料变化,以分析电池的失效机制,为铅酸电池的设计和应用提供参考。