目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及脊髓细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、非电针组,每组10只。采用坐骨神经结扎压迫建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛模型...目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及脊髓细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、非电针组,每组10只。采用坐骨神经结扎压迫建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛模型,电针组选取双侧"阳陵泉"、"环跳"穴进行电针治疗,观察大鼠痛行为学和脊髓SOCS3、IL-6基因表达的变化,检测脊髓SOCS3神经细胞定位情况。结果:与模型组相比,电针可显著提高CCI大鼠机械痛及热痛阈值(P<0.01);与正常组相比,模型组大鼠脊髓SOCS3、IL-6 m RNA表达显著上调(P<0.01),而电针可显著降低IL-6m RNA表达,并进一步上调脊髓SOCS3表达水平(P<0.01)。在CCI大鼠中,SOCS3主要表达于脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞中。结论:电针可能通过下调IL-6基因表达,并上调SOCS3表达,减轻神经痛大鼠痛敏反应。展开更多
目的:探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非电针组、DMSO组、VX-765(Caspase1抑制剂)组、MDP(NLRP1激活剂)组,每组各6只,模型组建立坐骨神经损伤神经...目的:探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非电针组、DMSO组、VX-765(Caspase1抑制剂)组、MDP(NLRP1激活剂)组,每组各6只,模型组建立坐骨神经损伤神经病理性疼痛模型,不干预;电针组取"阳陵泉"、"环跳"穴电针治疗,观察大鼠痛行为和脊髓NLRP1、Caspase-1、IL-1β基因表达的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠机械痛及热痛阈值显著下降(P<0.01),脊髓NLRP1、Caspase-1 m RNA表达和IL-1β释放均显著增加(P<0.01);与模型组相比,电针和脊髓鞘内注射VX-765均可显著提高神经病理性疼痛大鼠痛阈值(P<0.01),并可降低脊髓IL-1β释放及NLRP1 m RNA的表达;鞘内注射MDP却可降低大鼠痛阈值(P<0.01)。结论:电针可减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路活化有关。展开更多
文摘目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及脊髓细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、非电针组,每组10只。采用坐骨神经结扎压迫建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛模型,电针组选取双侧"阳陵泉"、"环跳"穴进行电针治疗,观察大鼠痛行为学和脊髓SOCS3、IL-6基因表达的变化,检测脊髓SOCS3神经细胞定位情况。结果:与模型组相比,电针可显著提高CCI大鼠机械痛及热痛阈值(P<0.01);与正常组相比,模型组大鼠脊髓SOCS3、IL-6 m RNA表达显著上调(P<0.01),而电针可显著降低IL-6m RNA表达,并进一步上调脊髓SOCS3表达水平(P<0.01)。在CCI大鼠中,SOCS3主要表达于脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞中。结论:电针可能通过下调IL-6基因表达,并上调SOCS3表达,减轻神经痛大鼠痛敏反应。
文摘目的:探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非电针组、DMSO组、VX-765(Caspase1抑制剂)组、MDP(NLRP1激活剂)组,每组各6只,模型组建立坐骨神经损伤神经病理性疼痛模型,不干预;电针组取"阳陵泉"、"环跳"穴电针治疗,观察大鼠痛行为和脊髓NLRP1、Caspase-1、IL-1β基因表达的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠机械痛及热痛阈值显著下降(P<0.01),脊髓NLRP1、Caspase-1 m RNA表达和IL-1β释放均显著增加(P<0.01);与模型组相比,电针和脊髓鞘内注射VX-765均可显著提高神经病理性疼痛大鼠痛阈值(P<0.01),并可降低脊髓IL-1β释放及NLRP1 m RNA的表达;鞘内注射MDP却可降低大鼠痛阈值(P<0.01)。结论:电针可减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路活化有关。