有限元/边界元耦合方法在海洋生物目标强度特性研究的应用

目标强度特性是海洋生物声学识别与资源量评估的重要依据,其中,基于近似几何体和声阻抗特性的理论模型法是研究海洋生物目标强度的重要手段。由于对几何形态近似处理以及数值求解方法的限制,传统理论模型对声波频率、入射方位以及目标声阻抗、形态尺寸等均有各自不同的适用范围,单一模型难以满足不同种类或同一种类但不同尺寸海洋生物的目标强度求解。该文尝试将逐渐见诸应用的有限元/边界元耦合方法用于海洋生物目标强度特性研究,分别以球形生物、纺锤形鱼类尾明角灯鱼(Ceratoscopelus warmingii)和细长形浮游动物南极大磷虾(Euphausia superba)为例进行仿真计算,并与相适应的经典理论模型进行对比分析。结果表明,对于球形生物,有限元/边界元耦合方法与解析模型的目标强度频响曲线完全吻合;对于纺锤形鱼类,有限元/边界元耦合方法可有效弥补基于模态级数解的形变圆柱体模型在中低频和两端入射时的准确性问题;对于细长形浮游动物,有限元/边界元耦合方法与畸变波玻恩近似模型高度吻合。综上,有限元/边界元耦合方法对多种海洋生物目标强度求解均具有较好的适用性,未来有待进一步结合实验测定进行验证。

西北太平洋海域表层浮游动物群落结构与其环境因子的关系

2020年5月底至8月初在西北太平洋海域(41°11′24″—48°06′09″N,162°15′52″—169°34′09″E)进行了27个站位的浮游动物大面积调查,共鉴定出6个门类,28个浮游动物的主要类群,浮游动物的平均丰度为66.61 ind·m^(-3).该海域浮游动物的优势种为桡足类中的新哲水蚤(Neocalanus plumchrus)和太平洋哲水蚤(Calanus pacificus),其出现频率分别为88.9%和92.6%.浮游动物的平均丰度总体上呈现由北向南降低的趋势,多样性指数高值区主要位于调查海域中东部和东南部.浮游动物群落丰度与环境中叶绿素a(Chla)、PO_(4)^(3-)、SiO_(3)^(2-)具有正相关性,与温度和盐度具有负相关性.研究表明,该海域浮游动物的分布特征与水文环境特征契合度较高,其中温度、盐度及营养盐的分布差异是构成浮游动物空间格局分布差异的主要原因.

冰藻对南大洋大西洋扇区南极磷虾越冬期间碳源的贡献

南极磷虾是南大洋生态系统的关键物种,种群聚集在南大洋的大西洋扇区。海冰在南极磷虾生活史中起着重要作用,海冰及其冰下环境为磷虾越冬提供了避难场所,但海冰是否为磷虾越冬提供了重要的饵料存在一定的争议,对此问题的解决需要量化源于海冰的冰藻对南极磷虾越冬期间饵料及碳源的贡献。基于2020年冬季(3~8月)于南大洋大西洋扇区48.1亚区(布兰斯菲尔德海峡周边区域)和48.3亚区(南乔治亚岛周边海域)采集的磷虾样品,通过两种高支链类异戊二烯化合物(IPSO_(25)和HBIⅢ)分别作为源于海冰的冰藻和源于水体浮游植物的生物标志物,对两个区域冬季磷虾对冰藻和浮游植物的依赖进行研究。结果显示,处于较高纬度、海冰密集度较高的48.1亚区的南极磷虾体内含有更高的IPSO_(25),而处于开阔水域48.3亚区的磷虾体内有更高比例的HBIⅢ,另外48.3亚区磷虾的δ^(13)C和δ^(15)N稳定同位素显著高于48.1亚区的磷虾。48.1亚区南极磷虾越冬期间对浮游植物和冰藻的依赖与体长相关,其中体长相对较短的早期成体呈现更高的依赖性,同时该区域磷虾对冰藻的摄食提高了其营养级地位。48.3区南极磷虾越冬期间两种类异戊二烯含量与δ^(15)N稳定同位素数值呈负相关关系,表明该区域南极磷虾在初级生产匮乏时会摄食动物性饵料。若未来南大洋大西洋扇区海冰持续减少,这将对整个磷虾种群、磷虾渔业的可持续发展和区域生态系统的稳定性产生威胁。

合缸汽轮机组自激振动故障研究

火电机组要接受电网“两个细则”考核,经常出现锅炉燃烧不稳定,主蒸汽压力、温度等运行参数剧烈波动,甚至出现汽轮机振动超标等问题。以汽流扰动引起的汽轮机高中压转子低频振动故障为出发点,研究汽轮机轴瓦失稳及汽流激振振动的机理,针对振动特征提出解决措施。研究表明,通过汽轮机调门流量特性函数优化,并结合增强轴瓦稳定性,能够消除合缸机组高中压转子低频振动故障。

声学仪器间干扰信号的消除及其在南极磷虾集群研究中的应用

为充分利用渔船采集的声学数据,基于Echoview渔业声学数据后处理软件的相关功能模块,建立了一种强干扰背景下的回波映像集群信号提取方法,并针对2011年2月在南奥克尼群岛周边水域采集的南极磷虾集群数据进行了应用研究,有效消除了回声数据中的强干扰信号。还原后的磷虾集群数据显示,南极磷虾集群具有明显的昼夜垂直移动特征,白天虾群几何中心分布水层的平均深度为77.4 m,虾群平均厚度为10.8 m;夜间分布水层变浅,平均深度为41.2 m,平均厚度为8.8 m。

一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischem ia-reperfusion in jury,I-R I)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入2.5μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA)。以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-R I对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。结果:(1)sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm]。I-R I组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P<0.05],PEI颗粒小。(2)与I-R I组相比,给予SNP使肾I-R I大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P<0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-R I大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-R I组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-R I组相比,L-NNA+I-R I组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P>0.05)。结论:肾I-R I时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-R I时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。

黄海太平洋磷虾回波映像识别与资源密度评估

太平洋磷虾是黄海生态系统中浮游动物的关键种。为准确评估太平洋磷虾的资源密度,基于2010年1月黄海渔业资源调查过程中采集的声学和生物学数据,利用SDWBA目标强度理论模型,研究了太平洋磷虾38和120 k Hz目标的回声散射特性,并根据2个频率平均体积散射强度的差值(简称频差技术),开展了太平洋磷虾回波映像识别及资源密度评估研究。结果显示,太平洋磷虾的目标强度与其倾角和体长密切相关;120k Hz的目标强度明显高于38 k Hz,且两个频率的有效平均目标强度之差随着磷虾体长的增加而减小。数据处理结果显示,两个频率回声数据的平均体积散射强度(MVBS)呈线性关系,120 k Hz的MVBS比38 k Hz高约14.1 d B,与理论仿真结果一致;回声散射层内太平洋磷虾的资源密度为1.8~2531.8尾/m3,均值为255.1尾/m3。本研究对利用渔业声学技术开展浮游动物资源评估具有借鉴意义,未来还需要进一步对太平洋磷虾目标强度模型参数及目标识别方法进行完善,以提高其资源密度声学评估的准确度。

NO、ONOO^-在大鼠离体肾缺血再灌注肾功能损伤中的作用

[目的]探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)、过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)在大鼠离体肾缺血再灌注损伤时对肾功能的影响。[方法]应用离体灌流肾(isolatedperfusedkidney,IPK)技术观察肾I-R对菊粉清除率(Cin)、尿钠排泄指数(FENa)、肾血管阻力(RVR)的影响;阻断内源性NO生成对肾I-R所致的上述指标变化的影响;外源性直接给予NO供体硝普钠(SNP)、ONOO-对大鼠IPK肾功能的影响。[结果]①缺血再灌注导致大鼠IPK肾血管阻力(RVR)明显增大(P<0.05),IPK的Cin降低(P<0.05),肾I-R后IPK的FENa有较大幅度的增加(P<0.05)。②SNP能够使健康大鼠IPK的RVR降低、Cin增加和FENa增大(P<0.05)。而ONOO-使RVR增高、Cin降低和FENa增加(P<0.05)。③iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)使大鼠IPK的功能I-R后5hRVR降低、Cin增大和尿钠减少(P<0.05);而应用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),加重了肾I-R大鼠IPK肾机能的损伤,I-R1h和I-R5h均出现了RVR增大、Cin降低和尿钠排泄增多(P<0.05)。[结论]肾I-R所致NO大量生成后产生的ONOO-损伤了大鼠的肾功能。

肾缺血再灌注对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响

目的探讨肾缺血再灌注损伤时肾小球超微结构及肾小球负电荷位点(anionic sites,AS)的变化。方法取SD大鼠30只,复制肾缺血再灌注模型,随机分为假手术组(n=18)及缺血再灌注组(n=12),以聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜AS,透射电镜观察肾缺血再灌注对大鼠肾小球超微结构及AS的影响。结果①假手术组电镜下肾小球结构正常,缺血再灌注组肾小球足细胞足突排列紊乱,有明显的融合现象。②假手术组肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)外透明层AS比较清晰,呈连续的规则点线状排列,AS数目(19.3±1.7)/μm;缺血再灌注组GBM外透明层AS排列稀疏,AS数目(16.6±1.0)/μm,PEI颗粒小,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾缺血再灌注时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的AS减少等病理性损伤,这些变化可能是肾缺血再灌注损伤大鼠蛋白尿产生的主要机制。

离体灌流肾技术检测缺血再灌注对大鼠肾功能和肾血管反应性的影响

目的探讨肾缺血再灌注对大鼠肾功能和肾血管反应性的影响。方法应用离体灌流肾(IPK)技术观察肾缺血再灌注(IR)后大鼠IPK肾小球滤过率(GFR)、尿钠排泄指数(FENa)、肾血管阻力(RVR)和肾血管反应性的改变。结果(1)肾IR能够增大RVR、降低GFR,使尿钠排泄增多。(2)肾IR降低了IPK对NE和Ach的反应性。结论肾IR导致大鼠肾功能损伤和肾血管反应性降低。

一氧化氮、过氧亚硝基阴离子对大鼠离体肾缺血再灌注损伤时肾血管反应性的影响

目的探讨一氧化氮、过氧亚硝基阴离子对大鼠离体肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,I-R)损伤时肾血管反应性的影响。方法应用离体灌流肾(isolated perfused kidney,IPK)技术观察肾I-R后肾血管对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)反应性的改变;观察外源性给予NO、ONOO-后大鼠IPK肾血管对NE和Ach反应性的改变,以及阻断内源性NO生成对肾I-R大鼠IPK肾血管反应性的影响。结果①I-R后IPK肾血管对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的缩血管反应性和Ach的舒血管反应性都有明显降低,I-R5h较I-R1h进一步降低(P<0.01)。②给予硝普钠(100μmol/L)后大鼠IPK血管对NE的缩血管反应性和Ach的舒血管反应性都未见明显变化(P>0.05)。而ONOO-(40μmol/L)和vehicle相比则显著降低IPK血管对NE和Ach的反应性(P<0.01)。③氨基胍+I-R1h大鼠IPK肾血管对NE和Ach的反应性与NS+I-R1h大鼠相比无显著差异(P均>0.05),AG+I-R5h组大鼠肾血管对NE和Ach的反应性较NS+I-R5h明显增强(P均<0.05)。L-NNA+I-R 1h和5h大鼠肾血管对Ach的反应性有进一步的降低,而对NE的反应性却增强(P均<0.05)。结论NO大量生成后产生的ONOO-在肾I-R所致的肾血管反应性损伤中具有重要的作用。

肾缺血-再灌注后大鼠肾组织一氧化氮的代谢研究

目的:探讨肾I-R后大鼠肾组织NO的代谢.方法:建立大鼠肾I-R模型,用硝酸还原酶法测定NO含量,SP试剂盒免疫组织化学法检测肾组织cNOS、iNOS蛋白定位表达,Western blot检测肾组织cNOS、iNOS蛋白半定量表达.结果:(1)肾I-R后大鼠肾脏NO代谢异常,入肾血、出肾血NO2-/NO3-含量增多;同时肾组织NO2-/NO3-含量和尿液NO2-/NO3-排出率也有增高(P<0.05);(2)肾I-R后大鼠肾组织cNOS表达增多,以I-R1 h最明显;iNOS则在I-R5 h表达增多;(3)I-R1 h和I-R5 h大鼠肾小球内cNOS阳性信号均明显增强;而肾小管内cNOS阳性信号I-R1 h显著减弱;I-R1 h可见髓袢升枝和降枝粗段的肾小管有微弱的iNOS表达,而I-R5 h肾小管的iNOS阳性信号明显增强.结论:肾I-R导致了大鼠肾脏cNOS、iNOS蛋白表达改变,从而使NO代谢异常.

肾缺血再灌注大鼠蛋白尿的生成及NO的作用

目的 :探讨肾缺血再灌注 (I-R)损伤时排出尿蛋白的量和质的变化以及一氧化氮 (NO)在其中的作用。方法 :在肾I-R大鼠模型上 ,用考马斯亮蓝比色法测定尿蛋白含量 ,SDS -PAGE分析尿液中蛋白种类的改变 ,硝酸还原酶法测定肾组织NO含量。并观察硝普钠 (SNP)、L -硝基精氨酸 (L -NNA)和氨基胍 (AG)对尿蛋白的影响。结果 :肾I-R损伤导致大鼠产生明显蛋白尿 (P <0 0 1) ,而且出现了分子量大于白蛋白 (6 6kD)的蛋白质 ,肾I -R后肾组织的NO的增多与尿蛋白排出量密切相关 (r=0 .70 4,P <0 0 1) ,SNP使I -R大鼠尿蛋白排出增多 ,AG、L -NNA使I-R大鼠尿蛋白排出减少。结论 :肾I-R导致肾小球滤过膜通透性增加及蛋白尿产生 ,NO是蛋白尿形成的重要因素之一。

基于量子计算的僵尸网络周期性通信检测算法（英文）

僵尸网络需要在控制者和受控主机之间维持周期性通信,如果能够有效识别僵尸网络的周期性通信行为,就能够以此为基础实现僵尸网络检测。尽管一些算法提出了基于周期性通信行为的僵尸网络检测方法,但是如何在海量数据中实现僵尸网络的快速检测仍然是一个问题。基于量子计算的僵尸网络周期性通信行为检测算法,是在已有算法的基础上引入量子计算来提高周期性通信检测算法的速度。实验结果表明,改进后的算法与已有算法相比,拥有相同的检测精度,能够准确检测出所有的异常IP。与此同时,能够使用较少的查询次数完成僵尸网络检测,能够有效提高僵尸网络检测的速度。

基于稀疏矩阵的煤矿电网过流保护检验算法

为了避免矿井高压电网在实际运行过程中可能会出现越级跳闸或保护拒动现象,保证矿井高压电网供电安全,本文基于矿井高压供电网络特点,提出了一种基于稀疏矩阵的矿井高压电网过流保护检验算法,将稀疏矩阵和矿井高压过流保护检验算法相结合,获得支路节点和支路节点的供电关系矩阵,描述了故障电流计算方法,并以此为基础获得了最终需要执行跳闸操作的开关矩阵,对矿井高压供电系统图中相应开关执行跳闸操作。依据开关跳闸结果,即可判断出当前的过流保护设置是否合理。

阻燃聚酯现状及发展趋势

简要介绍了国内外阻燃聚酯的发展概况,聚酯阻燃机理,聚酯纤维阻燃化方法以及用于阻燃聚酯的阻燃剂,并指出了阻燃聚酯的发展趋势。

离体灌流肾技术检测过氧亚硝基阴离子在大鼠缺血再灌注肾血管反应性损伤中的作用

目的探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在大鼠缺血再灌注肾血管反应性损伤中的作用。方法应用离体灌流肾(isolated perfused k idney,IPK)技术观察肾缺血再灌注(ischem ia reperfusion,I-R)后肾血管对去甲肾上腺素(nor-ep inephrine,NE)和乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)反应性的改变;观察应用氨基胍(am inoguan id ine,AG)阻断内源性NO生成对肾I-R大鼠IPK肾血管反应性的影响,以及给予外源性ONOO-后大鼠IPK肾血管反应性的改变。结果I-R后IPK肾血管对NE的缩血管反应性和对Ach的舒血管反应性都有明显降低,I-R5h较I-R1h进一步降低(均P<0.01)。ONOO-(40μmol.L-1)与veh ic le相比则显著降低IPK肾血管对NE和Ach的反应性(均P<0.01)。AG+I-R1h组大鼠IPK肾血管对NE和Ach的反应性与NS(生理盐水)+I-R1h组大鼠相比无显著差异(均P>0.05),AG+I-R5h组大鼠肾血管对NE和Ach的反应性较NS+I-R5h组明显增强(均P<0.05)。结论ONOO-在肾I-R所致的肾血管反应性损伤中具有重要的作用。

《数字图像处理》课程双语教学实践

结合我校在《数字图像处理》双语课程教学实践过程中的相关措施,针对教材选择、教学辅助材料、教学方法和考核方法等方面的内容,提出了一系列提高教学水平和教学效果的方法。经过教学实践表明:采用原版教材进行《数字图像处理》双语课程教学不仅有利于培养学生的专业基础知识和基本技能,而且可以提高学生利用专业外语学习国外先进前沿的专业知识和从事相关科研工作的能力。

基于Chord协议的量子僵尸网络研究（英文）

传统Chord僵尸网络中,所有相邻节点之间需要保持周期性通信,以便确保每个节点的路由表能够及时更新,而存在的这种周期性通信行为会影响僵尸网络的网络稳定性。针对上述问题,基于改进后的B92协议构造了一个Chord量子僵尸网络控制平台,仿真分析表明,Chord量子僵尸网络能够更加快速的获得更多的僵尸主机,并且能够维持一个更加庞大的僵尸网络规模。与传统Chord僵尸网络相比,Chord量子僵尸网络能够有效解决周期性通信行为对僵尸网络控制系统的影响,使其拥有更好的健壮性和稳定性。

聚丁二酸丁二醇酯切片端羧基滴定方法优化

采用化学试剂滴定的方法测定聚丁二酸丁二醇酯切片的端羧基值,对溶剂的配比、滴定溶剂选择、指示剂的选择等影响因素进行条件试验。研究发现,用氯仿作为溶剂,以0.05 mol/L的NaOH-乙醇溶液作为滴定剂,以百里香酚蓝作指示剂,滴定终点颜色由黄色变为蓝色,颜色变化明显,平行性和准确性都很好。