日间延长的静脉-静脉血液滤过抢救危重患者41例体会

连续性肾脏替代治疗(CRRT)在治疗急、慢性肾功能衰竭合并其它多脏器功能衰竭上有许多独特的优势[1],在替代肾脏功能的同时,还担负着肾脏对其它器官的支持治疗,但需连续抗凝,大量的人力、物力及价格昂贵等,限制了它的使用.国外Thomas Depner提出了延长的每日透析[2],即每日透析8小时,并与经典CRRT比较,初步结论认为效果与CRRT相似.为此,我们用延长的静脉-静脉血液滤过(EVVHF),抢救41例合并急、慢性肾功能衰竭的重危患者,疗效确切,值得临床上进一步探讨.

贝前列素钠改善老年性肾功能不全17例

目的:探讨贝前列素钠改善老年性肾功能不全的疗效。方法:选取我院收治的34例老年性肾功能不全患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组17例。2组均常规口服降血压药(CCB)、苏打片并给予对症处理,治疗组在此基础上加用贝前列素钠治疗,用药后6个月观察2组患者的血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的变化情况,采用肾病膳食改良试验(MDRD)计算肾小球滤过率(GFR)。比较治疗前后观察组患者的血红蛋白(Hb)、血白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的变化情况。结果:经治疗6个月后,对照组的Scr为(188±49)μmol/L,BUN为(12.69±3.28)mmol/L,GFR为(45.14±13.60)ml/min;观察组的Scr为(126±50)μmol/L,BUN为(10.42±3.12)mmol/L,GFR为(56.24±15.24)ml/min,组间比较差异显著(均P<0.05)。观察组患者治疗后Hb显著高于治疗前,TC、TG和ALB等指标治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:贝前列素钠可有效降低血清肌酐与尿素氮水平,改善肾小球滤过率,延缓肾功能减退。

原发性肾小球疾病CD_(19)^+、CD_5^+、CD_3^+、CD_(25)^+的表达

目的:了解原发性肾小球疾病患者外周血淋巴细胞免疫表型的表达,并探讨其意义。方法:采用多种单克隆抗体及流式细胞仪,对14例原发性肾小球疾病患者淋巴细胞免疫表型CD_(19)^+、CD_5^+、CD_3^+、CD_(25)^+进行检测。结果:原发性肾小球疾病患者外周血淋巴细胞CD_(19)^+、CD_5^+、CD_3^+、CD_(25)^+阳性细胞数与健康人群相比明显偏低(P<0.05),临床表现肾病综合征者CD_(19)^+、CD_3^+比非肾病综合征者低(P<0.05)。结论:CD_(19)^+、CD_5^+、CD_3^+、CD_(25)^+可以评价肾小球疾病患者免疫状态及疾病的严重程度。

延长的静脉-静脉血液滤过抢救危重病患者41例

目的探讨延长的静脉-静脉血液滤过(EVVHF)抢救危重病患者的疗效。方法41例危重病患者行每日8小时的静脉-静脉血液滤过(EVVHF),透析前后生化指标,临床转归等测定,进行APACHEⅡ评分,5例测定透析前后血清和超滤液TNF-α、IL-6浓度。结果6例肾功能恢复正常,脱离透析,16例过度到维持性血透,19例死亡,其中8例自动放弃治疗;透析前后APACHEⅡ评分分别为18.34±7.65和12.65±5.71(P<0.05)。5例透析6小时后超滤液中炎症介质TNF-α、IL-6水平下降显著。结论EVVHF能纠正危重病患者水电解质酸碱失衡,有效清除炎症介质TNF-α、IL-6,降低死亡率。

日间延长的静脉-静脉血液滤过抢救重危病患者41例体会

目的 探讨日间延长的静脉 静脉血液滤过 (EVVHF)抢救重危病人的疗效。 方法 4 1例行EVVHF的重危病人 ,行透析前后生化指标、APACHEⅡ评分和临床转归等评定 ,5例同时测定透析前后的血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )浓度和超滤液TNF α、IL 6浓度。EVVHF治疗时间为每天 8h或以上 ,使用FH6 6D血滤器。 结果 患者透析前的水电解质酸碱失衡在透析后基本纠正 ,透析前APACHEⅡ评分为 18.34± 7.6 5 ,透析后为 12 .6 5± 5 .71,P <0 .0 5。 16例患者好转 ,过度到维持性血透 ;6例肾功能恢复正常 ,脱离透析 ;19例死亡 ,其中 8例系自动放弃治疗。 5例血清TNF α、IL 6在透析后 6h有显著下降。 结论 EVVHF抢救重危病人有确切疗效 ,纠正水电解质酸碱的失衡 ,能有效清除炎性介质TNF α、IL 6。

肾脏病患者尿NAG与24h尿蛋白关系的研究

目的 :探讨肾脏病患者尿NAG与 2 4h尿蛋白之间的关系。方法 :收集病理上明确无明显肾小管间质病变的病例 67例 ,按年龄分成三组 ,行尿NAG及 2 4h尿蛋白测定 ,并测定与尿NAG同步的尿IgG浓度。 结果 :( 1 1～ 2 3 )岁及 ( 2 4～ 4 3 )岁组尿NAG与 2 4h尿蛋白呈明显相关性 (P <0 .0 1 )。而 ( 2～ 1 0 )岁组两者之间相关性不明显 (P >0 .0 5)。结论 :尿NAG可作为判断蛋白尿引起肾小管损伤严重程度的指标之一。

50例慢性肾小球肾炎腻苔患者血脂及CRP、hs-CRP特征分析

慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）病机总不离“湿邪作祟”，湿邪缠绵故而使肾炎突出表现为病程长、易复发的特点。腻苔是湿邪内蕴的显性舌象表现，然而慢性肾炎患者中仅有一部分患者可见明显的腻苔。我们假设慢性肾炎腻苔的患者与正常舌苔的患者相比，血脂及C反应蛋白（CRP）、超敏C反应蛋白（hs—CLIP）存在一定特异性表现。

伴有免疫复合物沉积的ANCA相关性小血管炎患者临床及肾脏病理分析

目的:探讨有免疫复合物沉积的ANCA相关性小血管炎(AASV)患者临床及病理特点。方法:回顾性地分析近5年诊断明确并行肾活检的27例患者,根据免疫荧光及电镜分为有免疫复合物沉积组和少免疫复合物沉积组,均使用激素及免疫抑制剂治疗,比较两组的临床、病理特点及疗效、预后。结果:有免疫复合物沉积组14例,少免疫复合物沉积组13例。两组在年龄、性别、ANCA类型、起病至肾活检时间,发热、乏力等非特异性表现及肾外器官受累方面差异均无统计学意义。在血尿、高血压及血肌酐方面亦无明显差异,但有免疫复合物沉积组尿蛋白明显高于后者,差异有统计学意义。对激素及免疫抑制治疗的疗效及预后可能更差,但差异无统计学意义。在病理类型方面,两组均为新月体性肾炎,但有免疫复合物沉积组可合并IgA肾病和膜性肾病。结论:肾脏有免疫复合物沉积提示更多的尿蛋白,可能更差的疗效及预后,病理类型上在新月体性肾炎基础上合并IgA肾病和膜性肾病。

第3例一血肌酐增高、双肾增大伴嗜酸性粒细胞增多

病历摘要患者男，63岁。因“夜尿增多半年，发现血肌酐（Scr）增高10d”于2010午7月12日入院。患者半年前自觉夜尿增多，3～5次／晚，尿量多于白天，伴尿色混浊，

一株羊源巨大芽孢杆菌BM24的分离鉴定及安全性评价

本试验旨在评估一株从健康细毛羊粪便中分离得到的巨大芽孢杆菌BM24的体外益生潜力及体内安全性。采集饲养过程中没有添加抗生素的健康新疆细毛羊的新鲜粪便,先通过形态学鉴定、生化鉴定、16S rRNA测序,初步获得羊源芽孢杆菌菌株,后续通过对酸和高浓度胆盐环境的耐受性,以及菌株的体外抗菌能力、耐药性、溶血活性和生长曲线等方面的检测,初步判断分离出的芽孢杆菌菌株的体外安全性,最后进行小鼠体内试验,评估其安全性。结果表明:1)初步分离得到1株羊源芽孢杆菌,结合生化鉴定和测序结果确定为巨大芽孢杆菌,将其命名为巨大芽孢杆菌BM24;2)该菌株可在pH=1.0条件下存活,0.3%胆盐培养4 h后存活率为49%,在15种常见抗生素中对12种抗生素高度敏感,对常见腹泻致病菌沙门氏菌和大肠杆菌抑制效果较好,无溶血活性;3)该菌株在37℃培养2 h后进入生长对数期,6 h后进入生长平稳期;4)灌胃该菌株后小鼠无死亡、体重变化正常,剖检体腔脏器无眼观病理现象,对肝脏、肾脏、脾脏指数及血细胞指标均无显著影响(P>0.05);腹腔注射该菌株,小鼠体征正常、无死亡现象,体腔脏器无眼观病理变化。综上可知,本试验分离得到的羊源巨大芽孢杆菌BM24具有良好的体外益生潜力,且无急性毒性作用,可作为羊源益生菌的候选菌株。

慢性肾脏病Ⅳ期患者周围神经病变临床表现与电生理分析

目的探讨慢性肾脏病(CKD)Ⅳ期患者周围神经病变临床表现与电生理。方法对24例CKDIV期患者腓总神经、正中神经及胫神经感觉传导速度,腓总神经运动传导速度,腓肠肌感觉神经动作电位振幅进行测定。结果 CKDⅣ期患者周围神经损害的临床表现仅有双下肢麻木及感觉异常,电生理分析表明已有双下肢感觉神经传导速度的减慢,而运动神经传导速度无变化,而腓肠肌感觉神经动作电位的振幅变化最显著。结论 CKDⅣ期患者已有部分周围神经损害的临床表现和电生理改变。

大黄素防治糖尿病大鼠早期肾损伤的实验研究

目的 观察大黄素防治糖尿病大鼠早期肾损伤的疗效。方法 用链脲菌素 (STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠早期肾脏损伤 ,随机分糖尿病模型组、大黄素治疗组、苯那普利治疗组及正常对照组 ,分别观察各组尿量、血糖、甘油三酯、尿蛋白、尿微量蛋白、内生肌酐清除率、肾重/体重、血和尿内皮素1(ET-1)、血和尿肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肾组织病理学改变。结果 大黄素治疗组尿量、尿蛋白、甘油三酯、尿ET-1、尿TNF-α及内生肌酐清除率的增高均较糖尿病模型组低 ,基底膜/系膜区面积比明显小于糖尿病模型组 ,而毛细血管襻/系膜区面积比大于糖尿病模型组。大黄素治疗组除降脂作用优于苯那普利治疗组外 ,其余作用两组类似。结论 大黄素对糖尿病大鼠的早期肾脏损伤有明显的防治作用 ,可能与其抑制ET-1、TNF -α的肾内合成和释放有关。