幽门螺杆菌与肝脏疾病

王大爷平素患有慢性乙型肝炎,抗病毒治疗多年,病情很稳定。近期,王大爷出现食欲不振及反酸不适,胃镜检查提示胃溃疡,幽门螺杆菌(Hp)阳性,主诊医师建议其抗幽门螺杆菌治疗。王大爷觉得自己肝脏不好,抗幽门螺杆菌治疗会不会使病情加重,但不治疗的话消化道症状又很明显,一时之间不知道怎么办才好。为了打消王大爷的顾虑,主诊医师进行了详细的介绍。

秋季严防肠道传染病

一、肠道传染病人们常说“病从口入”,肠道传染病是由多种细菌和病毒感染引起的以消化道症状为主的传染性疾病。大多数肠道传染病发病会有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振等胃肠道症状,有些伴有发热、头痛、肢体疼痛、全身中毒症状,还有些会出现肝功能异常,若治疗不及时,可引起严重的并发症。

考虑电力市场化交易的电碳表计量及实现方法研究

电力间接碳排放是电力用户碳排放的主要来源之一,碳排放流是计算电力间接碳排放的重要方法。目前,基于碳排放流的计量理论尚未考虑电力市场化交易的影响,缺乏相应工程应用的实现方法,参与电力市场化交易的用户难以准确获得其用电量所对应的间接碳排放量。为解决这一难题,该文研究碳排放流理论的分布式电能实现方法,考虑电力市场化交易对交易双方及相关用户碳排放因子的影响,提出含电力市场化交易的电力系统源、网、荷全过程电碳排放量计量方法;并研究存在绿电交易、储能等情况下的电碳排放因子特点及计算方法。基于上述理论,研制了电碳表及其相关系统,并利用电碳表系统对某地电网部分实际拓扑进行分析,验证了所提方法的有效性及电碳表的实用性。

电力碳排放计量网络溯源方法及计量分析

碳排放流理论在电力间接碳排放量计量中有效应用,电碳表等计量装置已试点部署,形成电力碳排放计量网络(简称电碳计量网络)。电碳计量网络具有数字化、网络化的特征,是一种新的计量方式,目前尚未有针对电碳计量网络的溯源研究及分析。该文在基于电能的碳排放流理论实现方法基础上,首先讨论用户碳排放量的计量属性,再通过对电碳计量网络中通信线路不确定度、电碳表不确定度、电碳计量算法不确定度的研究,提出电碳计量网络整体溯源方法,并对溯源方法进行分析,得出普遍贡献、电能有限影响、逐级递减3条结论,可为电碳计量网络的实际应用提供理论支撑,最后,利用实验室中部署的电碳表系统验证了文中提出的溯源方法及结论的有效性。

基于微网碳计量数据的低压台区协同管理方法

随着新能源技术的快速发展和广泛应用,电力系统正面临着高比例新能源和多主体互联的趋势。然而,机组主体多样性的调度目标在全时段求解所带来的维度爆炸成为影响系统正常运行的主要问题。为此,提出了一种基于微网碳计量数据的低压台区协同管理方法,采用碳计量有效监测和控制碳排放量,实现减少碳排放的目标。根据系统的动态内聚性,划分主体进行最优调度的时间范围,均衡求解维度。同时为解决高比例新能源系统的经济运行、环境效益及消纳等问题,构建多目标调度模型,将碳排放量较小的机组优先调度,以达到减排的目的,结合其动态内聚性及动态多目标协同进化求解模型。最后算例分析结果表明,所提的模型及求解方法可有效降低求解的计算维度并实现对低压台区的精细化调度和管理,提升系统的运行效率和稳定性。

基于组合特征和GA_SVM的织物疵点分类

对织物疵点进行检测分割后,需要对疵点进行分类,采用组合特征和遗传算法优化参数的支持向量机模型对织物疵点进行分类识别算法。提取其几何特征和纹理特征,降低样本数据维度,构建特征向量,利用GA对SVM分类器参数进行优化,获取GA_SVM分类器最佳参数,对几种常见的疵点类型实现分类评定。对不同类型的织物图像进行检测,准确率达91%以上,可根据不同类型的疵点特性进行后续的修补或改进工艺流程,降低疵点产生的概率。

基于相对总变差与自适应阈值分割的织物疵点检测算法

在纺织领域,织物疵点智能检测一直是亟须解决的难题之一,为了对织物疵点进行自动检测,提出基于相对总变差模型与自适应阈值分割的织物疵点检测算法。该方法选用中值滤波降噪,然后通过相对总变差模型增强织物疵点,抑制织物背景纹理,接着对疵点增强图像的灰度直方图进行分析,利用迭代的自适应阈值分割疵点,得到二值图像。经对多种类型疵点图像进行测试分析,此算法能增强疵点并有效分割,有较好的检测结果。

核因子-κB及其下游因子TNF-α、Bcl-2在急性肝损伤中的作用及机制

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及其下游因子TNF-α、Bcl-2在急性肝损伤的作用及机制.方法:♂Wistar大鼠90只随机分为正常组,硫代乙酰胺(TAA)造模组及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(n=30).三组大鼠分别于造模完成后6、24、48h3个时间点处死,每个时间点各取10只大鼠.鲎试剂显色基质法测定大鼠血浆内毒素,放免法测定血浆TNF-α水平,取肝脏行病理学及免疫组化检测,制备肝脏单细胞悬液检测肝细胞凋亡指数.结果:与正常组相比,TAA组在6、24、48h时间点均可见血浆内毒素(EU/mL)及TNF-α(μg/L)水平明显升高(内毒素:0.64±0.08vs0.23±0.02,P<0.01;0.96±0.14vs0.25±0.02,P<0.01;1.15±0.17vs0.25±0.03,P<0.01;TNF-α:5.97±1.07vs1.44±0.52,P<0.01;12.52±2.09vs1.57±0.62,P<0.01;10.76±1.95vs1.49±0.57,P<0.01),肝组织NF-κB及Bcl-2明显活化(NF-κB:87.11%±8.23%vs4.64%±1.82%,78.55%±6.82%vs4.58%±1.91%,74.27%±6.26%vs4.73%±1.89%,均P<0.01;Bcl-2:51.11%±4.23%vs6.74%±3.93%,71.59%±6.82%vs6.68%±3.88%,82.19%±8.54%vs6.81%±4.14%,均P<0.01).随着时间延长,肝细胞凋亡指数增加,TAA组肝脏病理变化明显,抑制NF-κB活性后,可见肝脏病理变化减轻.结论:TAA所致急性肝损伤中,TNF-α水平明显升高,发挥了促炎及诱导凋亡作用.其促凋亡作用相对拮抗Bcl-2抗凋亡作用.NF-κB通过调控其下游基因加重肝脏损伤.

大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用

目的观察大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用。方法取Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组(A组),急性肝损伤造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤中剂量治疗组(D组),大承气汤高剂量治疗组(E组),每组各8只。取回肠内容物作细菌培养,并测定谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),血浆内毒素,血浆D-乳酸及血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)。取肝脏行病理学检测。结果与A组相比,B组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显升高(P<0.01),回肠细菌培养结果所示,B组出现明显菌群失调(P<0.01)。与B组比较,C、D、E组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显降低(P<0.01,P<0.05),菌群失调状态改善。肝脏病理检测结果所示,B组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润。C、D、E组肝脏病理改变明显减轻。结论大承气汤可改善急性肝损伤大鼠肠道菌群失调,降低血浆内毒素水平,对急性肝损伤肠源性内毒素血症具有明显干预作用,对急性肝损伤大鼠具有保护作用。

TNF-α,IL-6及ICAM-1在急性肝损伤时肠源性内毒素血症中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6及细胞间黏附分子(ICAM)-1在急性肝损伤肠源性内毒素血症中的作用机制。方法取Wistar大鼠20只随机分为2组,正常对照组(A组)及急性肝损伤造模组(B组),每组各10只。测定大鼠血浆内毒素、谷丙转氨酶(ALT)及血浆TNF-α,IL-6水平,RT-PCR方法检测肝脏组织ICAM-1 mRNA的表达,取肝脏行病理学检测。结果与A组相比,B组血浆内毒素,ALT,TNF-α,IL-6水平明显升高(P<0.01),ICAM-1 mRNA的表达明显增加(P<0.01)。肝脏病理检测结果显示,B组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润。结论TNF-α,IL-6及ICAM-1在急性肝损伤肠源性内毒素血症中起着重要作用。

微探头超声内镜对肝硬化患者行食管静脉曲张套扎术治疗的预后价值评估

目的应用微探头超声内镜(EUS)对肝硬化患者食管静脉曲张套扎术(EVL)治疗的预后评估。方法选择2015年8月-2017年8月于天津市第二人民医院住院治疗的肝硬化患者64例,均进行EVL根治术治疗。EVL根治术后,患者每半年复查胃镜及EUS,随访1年,胃镜观察有无食管静脉复发。EUS观察食管黏膜下静脉曲张及侧枝静脉的最大直径,记录其曲张程度。结果①EVL根治术后1年内,死亡2例,其余62例均完成随访。其中,复发30例,复发率48.4%(30/62);再次出现食管静脉曲张破裂出血患者4例,出血率6.5%(4/62);②与治疗前相比,EVL根治术后食管黏膜下静脉曲张中/重度例数、食管旁静脉曲张及周围静脉曲张重度例数,差异无统计学意义(P>0.05);③EVL根治术后,与食管静脉曲张未复发组相比,复发组食管黏膜下静脉曲张中/重度例数明显增多,食管旁静脉曲张及周围静脉曲张重度例数明显增多,差异有统计学意义(P=0.000)。结论应用微探头EUS随访EVL根治术患者,观察食管黏膜下静脉曲张及食管侧枝静脉的程度,对EVL术后食管静脉曲张复发有一定的预测价值。

急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症形成机理及其作用的实验研究

探讨急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的形成机理及肠源性内毒素血症在急性肝损伤过程中的作用。采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600mg/kg制作大鼠急性肝损伤动物模型,取回肠内容物、肝、脾、淋巴结作细菌培养,检测血浆及回肠内容物内毒素含量。行血浆D-乳酸的检测。取肝脏和回肠作病理切片。结果显示TAA诱导大鼠急性肝损伤后,血浆及回肠内容物内毒素水平上升明显(P<0.01),血浆TNF-α含量升高明显(P<0.01),且与内毒素水平升高呈正相关(P<0.01)。同时出现肠道菌群失调,肠道通透性增加,肠道细菌移位。回肠病理所示肠绒毛明显变短、破坏、炎性细胞浸润增多。因此肠道菌群失调、肠粘膜结构改变、肠道通透性增加及肠道细菌移位是形成肠源性内毒素血症的重要因素。内毒素可直接或通过诱导TNF-α加重肝损伤。

大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症生物学效应的阻断作用

目的:观察大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症生物学效应的阻断机制及作用。方法:取W istar大鼠30只随机分为3组,正常对照组(A组),大承气汤治疗组(B组),急性肝损伤模型组(C组),每组各10只。B、C两组大鼠均以皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600mg/kg造模。A组大鼠给予生理盐水灌胃。B组大鼠于造模前2天开始以大承气汤灌胃,直至造模成功后3天。处死大鼠取肝脏行病理学检测及免疫组化检测,并测定血浆内毒素和肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清ALT、TB il水平。结果:与A组相比,C组大鼠血浆内毒素、TNF-α、血清ATL、TB il明显升高(P<0.05)。经大承气汤治疗后,其血浆内毒素、TNFα-、血清ALT、TB il明显降低(P<0.05)。肝脏病理检测结果显示,C组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润,B组大鼠肝脏病理改变明显减轻。免疫组化结果显示,C组大鼠肝组织可见核因子-κB及CD14明显活化。与C组相比,B组核因子-κB及CD14活化明显减弱。结论:急性肝损伤大鼠肝组织中核因子-κB及CD14活化明显,大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症生物学效应具有阻断作用。

FibroScan技术在肝纤维化中的临床应用

肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理表现。肝纤维化在早期乃至晚期都可以发生逆转。故预测及早期诊断肝脏纤维化对整个疾病的进程和治疗特别重要。肝活检仍是诊断肝纤维化的金标准,因有创性限制了其在临床上的广泛应用。目前,Fi-broScan作为一种无创性诊断方法成为研究热点,广泛应用于肝纤维化的诊断,此文就FibroScan临床应用进展作一综述。

硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠肠道菌群的变化

目的探讨硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠肠道菌群结构、丰度与多样性的变化。方法16只SD大鼠随机分为造模组及正常对照组,造模组大鼠皮下注射硫代乙酰胺600 mg/kg,48小时后造模完成。大鼠经麻醉后,留取肝脏组织进行肝脏病理检测,留取回肠粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析。结果造模组大鼠肠道菌群丰度及多样性较对照组显著升高(P<0.05)。门水平上,两组的优势菌门均为厚壁菌门、拟杆菌门,造模组中依次占61.25%、32.48%,对照组分别占72.50%、25.80%,差异无统计学意义(P>0.05);肠道菌群构成差异分析,造模组变形菌门、疣微菌门菌群与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);属水平肠道菌群构成差异分析,造模组埃希菌属、阿克曼属、罗马尼亚梭菌属、真菌属及严格梭菌属丰度均高于对照组(P<0.05),乳杆菌属丰度低于对照组(P<0.05)。结论硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠存在小肠细菌过度生长,变形菌门、埃希菌属丰度升高,乳杆菌属丰度明显下降,存在肠道菌群结构失衡。

特发性门脉高压症1例分析

1临床资料李某,男,63岁,四川人。主因间断腹胀8个月于2010年4月6日入院。患者于入院前8个月无明显诱因出现腹胀,于当地医院就诊,考虑为肝硬化,腹水,予保肝利尿对症治疗,病情好转。20天前,再次出现腹胀,予消退腹水治疗,病情缓解,今为求进一步诊治转至天津市传染病医院。自发病以来,患者无发热,无腹痛腹泻,无进行性消瘦。否认肝病家族史,

1例亚急性肝衰竭继发肝硬化患者非肿瘤性CA19-9水平显著升高

董某,男性,41岁,主因乏力、厌食、尿黄、发热1周于2016年5月23日入院。患者于发病前1周前无明显诱因出现乏力,伴周身酸懒,厌食,伴厌油腻,尿色加深至浓茶水色,同时出现发热,体温最高达37.6℃,伴畏寒,未予特殊处置体温可降至正常,无其他伴随不适,就诊于外院,查肝功能异常,收入院治疗。入院查体:体温36.5℃,神志清楚,精神可,皮肤巩膜中度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,心肺听诊未闻及异常,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,腹部移动性浊音阴性,双下肢无水肿。

非酒精性脂肪性肝病相关性肝癌机制研究

随着糖尿病和肥胖等代谢性疾病的发病率升高,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为越来越严重的健康问题。非酒精性单纯性脂肪肝可发展为脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化、肝硬化,最终发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。近年来,随着乙肝疫苗广泛接种、抗乙肝病毒及丙肝病毒治疗的普及,病毒相关性HCC的发病率未来将会逐渐减少。而非病毒相关性HCC数量却逐年升高,NAFLD所致HCC占比逐年增加。