燃气聚乙烯管道热熔接头声发射检测研究

针对燃气聚乙烯管道热熔接头冷焊、夹杂、气孔、过焊缺陷形式,制作声发射检测工件,确定声发射检测系统。参照NB/T 47013.9—2012《承压设备无损检测第9部分:声发射检测》要求开展声发射检测,分别对声发射检测结果进行分析,并结合声发射技术和材料特性,提出进一步深入研究的建议。

化工石墨设备生产技术状况和进展探究

化工石墨是一种比较特殊化非金属材料。在化工行业当中,石墨有着非常良好的物理机械性能以及加工性能,同时具备非常优质、难得的耐腐蚀性,是集较高导热率于一体的特殊材料。如今,石墨已成为化工防腐设备制造中非常理想化的材料,化工石墨设备也成为各种类型的化学设备中非常关键的化学处理设备。在以前的五十年当中,我们可以从石墨化工产生品当中的结构、用途以及功能来进行分析,其在各个性能方面都是存在着一定的差异化。如今在市场当中,化工石墨设备生产使用最为广泛、最为重要的要属那种循环孔热交换器和管热交换器。为此,本篇文章主要针对石墨设备生产技术的相关状况以及进展情况展开了相应了论述,以供相关工作人员作重要参考。

高糖高脂对培养成年小鼠心肌细胞的氧化应激损伤

目的:建立培养成年小鼠心肌细胞模型,给予高糖高脂刺激观察是否可以引起心肌细胞损伤和凋亡,并分析其机制。方法:分离培养成年小鼠心肌细胞,以最小必需培养基(minimum essential medium,MEM)加20 mmol/L甘露醇作为正常对照培养基(正常对照组,n=10);以MEM+高糖(20 mmol/L葡萄糖)高脂(50μmol/L软脂酸)培养模拟糖尿病(高糖高脂组,n=10),心肌细胞分别在两种培养基中培养24 h后测定指标。结果:高糖高脂组乳酸脱氢酶(LDH)、细胞凋亡蛋白酶caspase-3活性显著升高,过氧化亚硝基损伤标志物硝基酪氨酸生成增多,同时心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平和一氧化氮(NO)生成增多,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶蛋白表达水平和超氧阴离子生成增多,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:在培养的成年小鼠心肌细胞,高糖高脂可引起心肌细胞损伤和凋亡,这主要是由于高糖高脂引起的iNOS大量表达所生成的NO和NADPH氧化酶表达增高生成的超氧阴离子反应产生的大量过氧化亚硝基所诱发。

Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。

高糖高脂饮食联合注射STZ制备2型糖尿病大鼠缺血性心脏病模型

目的:制备2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常组和糖尿病模型组(n=10)。糖尿病模型组给予高糖高脂饮食饲喂4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,制备糖尿病大鼠模型。每周常规监测血糖、血清胰岛素、体重的变化。糖尿病模型组与正常组大鼠,使用BL-410生物机能试验系统,每周测定肢体2导联心电图。最后检测血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量。结果:高糖高脂饲料饲喂4周后胰岛素升高至4.05 ng/ml,糖尿病模型组注射STZ后空腹血糖迅速升高,达到17.9 mmol/L。在第14周,糖尿病模型组出现S-T段抬高,并且与正常组比较,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)均升高。结论:本实验成功建立的2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型,为研究糖尿病缺血性心脏病提供理想的动物模型。

H9c2细胞株在心肌缺氧／复氧实验中的应用

目的本实验对H9e2细胞株进行缺氧／复氧，旨在引进一种操作、培养简便，可传代且功能与分离培养的原代细胞相似的大鼠心肌细胞株。方法培养的H9c2细胞随机均匀分为常氧对照组（NC组，6只）和缺氧／复氧组（H／R组，6只）。细胞置于含95％N2，5％CO2的三气培养箱内缺氧3h，置于含95％空气、5％CO2的CO2培养箱中进行复氧培养。台盼蓝染色记数细胞，MTT法检测细胞存活率，检测培养基上清中乳酸脱氢酶（LDH）含量反映细胞损伤程度，并与在分离培养的乳鼠原代心肌细胞上进行的研究做对比。结果与常氧组相比，H9c2细胞缺氧／复氧处理后，存活率明显降低[（68．65±7．55）％比（91．95±9．13）％，P〈0．01]，LDH漏出量增加[（132．38±24．07）U／L比（34．69±9．86）U／L，P〈0．01]。原代乳鼠心肌细胞缺氧／复氧处理后，LDH漏出量增加[（428．62±56．65）U／L比（116．02±23．01）U／L，P〈0．01]。结论H9c2细胞株具有与原代培养乳鼠心肌细胞相似的功能特性，易于分离培养，并可传代，在缺氧／复氧等实验中具有广阔的应用前景。

线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2与细胞凋亡

Om i/HtrA2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/HtrA2的结构、生物学作用、参与细胞凋亡的机制及其在某些疾病中的作用。

扩张型心肌病患者血清抗β_1肾上腺素受体自身抗体生物学效应

目的研究扩张型心肌病(DCM)患者血清中抗β1肾上腺素能受体(β1-AR)自身抗体的生物学效应及其作用机制。方法采用酶联免疫吸附测定(SA-ELISA)技术,检测39例DCM患者和97例正常人血清标本中的抗β1-AR自身抗体;利用亲和层析法纯化抗体阳性和阴性血清中的IgG,观察抗β1-AR自身抗体对乳鼠心肌细胞搏动频率和成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果DCM患者血清中抗β1-AR自身抗体的阳性率和抗体滴度明显高于正常人;纯化的抗β1-AR自身抗体IgG既可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,又可增强成鼠心肌细胞腺苷酸环化酶的活性,使cAMP产生量增加。结论DCM患者血清中的抗β1-AR自身抗体对心脏的β1-AR具有激动剂样正性变时效应,该自身抗体可能通过β1AR-Gs-AC-cAMP-PKA信号通路起作用。

双抗体夹心法检测3-硝基酪氨酸方法的建立及应用

目的:建立一种准确、快速的双抗体夹心酶免疫吸附的方法,以定量检测组织中过氧亚硝基阴离子的水平。方法:分别以小鼠源性抗3-硝基酪氨酸单克隆IgG抗体和兔源性抗3-硝基酪氨酸IgG抗体为包被抗体和检测抗体,采用正交设计方法摸索以上各抗体的浓度,建立定量检测3-硝基酪氨酸(3-NT)的双抗体夹心ELISA法。同时,测定心肌缺血再灌注大鼠心肌组织3-NT的含量。结果:本研究建立的双抗体夹心ELISA法检测3-NT的最低检测下限为0.10 ng.ml-1,具有良好线性关系的检测范围是(0.15～7.50)ng.ml-1(r2=0.995);心肌缺血再灌注组大鼠的心肌组织中的3-NT水平为(1022.42±97.35)ng.mg pro-1,明显高于假手术组(246.58±56.52 ng.mg pro-1,P<0.01)。结论:本研究建立的定量检测3-NT的双抗体夹心ELISA法能够方便、准确、快速地检测组织中3-NT的含量,为定量检测组织中ONOO-的水平提供了新的方法。

大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进

目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。

心力衰竭大鼠血清抗β_1肾上腺素受体自身抗体的产生与生物学效应的研究

目的:建立心力衰竭大鼠模型,探讨心力衰竭发生发展过程与抗β1肾上腺素受体(β1AR)自身抗体产生的关系,并观察该抗体的生物学效应及其信号转导通路。方法:采用缩窄腹主动脉法制备心力衰竭大鼠模型;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测心力衰竭大鼠血清中的抗β1AR自身抗体;利用亲和层析法纯化心力衰竭大鼠抗体阳性血清中的IgG,观察该抗体IgG对乳鼠心肌细胞搏动频率和成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果:(1)心力衰竭大鼠血清中抗β1AR自身抗体的阳性率(82.8%)和抗体滴度[1∶(67.3±2.4)]明显高于假手术组5%,[1∶(17.3±2.0)](P<0.01);(2)纯化的抗体IgG既可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,还可增强成鼠心肌细胞腺苷酸环化酶的活性,使cAMP产生量增加。结论:心力衰竭可以诱导大鼠血清中抗β1AR自身抗体的产生,该抗体具有激动剂样正性变时效应,可增强腺苷酸环化酶活性。提示该自身抗体可能通过β1AR-Gs-AC-cAMP-PKA信号通路对心脏产生病理损害。

机械性创伤致心肌细胞凋亡发生的时间规律

目的:通过制备在体大鼠机械性创伤模型,观察创伤后心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡发生的时间变化规律。方法:利用Noble-Collip创伤仪制备机械创伤模型,于创伤后不同时间点测定平均动脉压,并运用TUNEL和caspase3活性检测观察心肌细胞凋亡情况。结果:大鼠创伤后1h心肌组织caspase3活性开始增高,6h出现了明显的凋亡,12h达到高峰。结论:机械性创伤可以引起心肌细胞凋亡,而且凋亡的心肌细胞在创伤后一段时间内随时间延长而增多。

后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系

目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α （HIF-1α）及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[（27.30±4.16）%比 （36.00±5.29）%,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡（Caspase 3比活性：（1.85±0.50）比（3.79±0.64）,P＜0.01）,上调心肌组织中HIF-1α表达[（5.76±0.55） 比（2.85±0.13）,P＜0.01）的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积：（17.95±2.00）% 比 （27.30±4.16）%,P＜0.01; Caspase3比活性：0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关.

抗β_1-肾上腺素受体自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用

目的:观察抗β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制。方法:用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠(9周),定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3,8,9活性。结果:(1)免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平[1∶(1 280±0.07)];对照组始终在1∶10左右;(2)TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常。结论:抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,最终引起心功能下降。

超声频脉冲等离子切割电弧振动特性研究

高频脉冲等离子电弧挺度大、穿透能力强、切割质量与效率高、应用前景好.本研究设计了一种超声频脉冲等离子切割电弧发生系统,并通过实际切割试验,测试、分析了这种高频脉冲电弧的振动特性.试验结果表明:超声频脉冲调制作用有效地激发等离子切割电弧和割件产生了超声频振动,其振动强度与激励脉冲电流频率和幅值紧密相关.

缺血后处理降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的易感性及其机制

目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。

心肌细胞凋亡对老年大鼠心脏功能的影响

目的观察心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能降低中的作用。方法将大鼠分为成年组(n=10)、老年组(n=10)以及广谱的caspase抑制剂Z-VAD-FMK组(n=10)。MS2000生物信号记录分析系统记录各组大鼠的心脏功能,用TUNEL和caspase-3活性检测各组大鼠的凋亡情况;并分析老年大鼠凋亡与心功能的关系。结果与成年大鼠相比,老年大鼠的心重/体重比显著下降,心肌收缩及舒张功能均明显降低,老年大鼠心肌细胞的凋亡明显增加。并且,caspase-3的水平与心肌收缩指数呈负相关(r=-0.772,P<0.01),与左室舒张压呈正相关(r=0.718,P<0.01)。阻断老年大鼠心肌的凋亡后,心肌的收缩和舒张功能明显改善。结论心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能下降中发挥着重要作用,提示临床可以通过抗凋亡措施来减少心肌细胞丢失进而延缓心功能的下降。

α1-肾上腺素受体自身抗体的检测及初步应用

目的 建立α1-肾上腺素受体自身抗体的检测方法.方法 以合成的人α1肾上腺素受体(α1-AR)细胞外第一环功能表位肽段(第160-169位氨基酸残基)为特异性抗原,建立间接酶联免疫吸附测定方法,并用该法检测100例血压正常者和69例原发性高血压患者血清中抗α1-AR自身抗体.结果 阴性质控血清的批内变异系数(CV)和批间变异系数分别为5.4%和11.5%;阳性质控血清分别为4.0%和9.8%.用标准人工合成的抗原吸收该特异性抗体后,吸光度值明显降低.原发性高血压患者血清中抗α1-受体自身抗体的阳性率为27.5%(19/69),明显高于血压正常者的9%(9/100).结论 该方法稳定性、特异性良好,对临床上原发性高血压的辅助诊断将具有重要价值.

风湿性心脏病患者血清抗β_1肾上腺素受体自身抗体的生物学效应

目的探讨风心病患者血清中抗β1肾上腺素能受体(β1AR)自身抗体的生物学效应。方法①应用SA-ELISA方法,检测风心病患者(60例),正常人(97例),以及心衰大鼠(33只)和对照大鼠(20只)血清标本中的抗β1AR自身抗体;②亲和层析法纯化风心病患者、心衰大鼠抗体阳性血清中的IgGs;③观察抗β1AR自身抗体IgGs对乳鼠心肌细胞搏动频率的影响;④测定抗β1AR自身抗体IgGs对成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。结果风心病患者血清中抗β1AR自身抗体的阳性率和抗体滴度分别为43%和1∶(98.3±1.6),均显著高于正常人的4%和1∶(14.6±2.7),P<0.01,类似的结果见于心衰大鼠[85%,1∶(67.3±2.4)]与对照大鼠[5%,1∶(17.3±2.1)](P<0.01)之间;纯化的风心病患者、心衰大鼠抗β1AR抗体IgGs均可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,且在6 h内不脱敏;还可增强成年大鼠心肌细胞的腺苷酸环化酶活性,使cAMP产生量增加。结论风心病患者血清中的抗β1AR自身抗体具有激动剂样刺激效应,即具有正性变时效应(不易脱敏)、可增强腺苷酸环化酶活性。提示抗β1AR自身抗体可能是风心病患者神经体液调节功能紊乱的原因之一。