我对产权经纪行业充满信心——专访银盛企业管理公司总经理王正东

《上海国资》：银盛公司当初是从事金融不良资产处置的，后来为什么将业务重点转移到产权经纪领域？

不同训练强度对PCI术后冠心病患者心肺功能的影响

目的探讨不同训练强度对接受经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后冠心病患者心肺功能的影响。方法选择2020年7月—2022年2月住院的冠心病并成功进行PCI患者100例。按随机数字表法分为对照组和研究组,每组各50例。对照组(中等强度持续训练)以40%~59%的最大摄氧量(VO_(2))或55%~69%最大心率作为训练运动负荷;研究组(高强度间歇训练)以>80%最大VO_(2)或85%~95%最大心率作为训练运动负荷。两组患者每次踩功率车时间共30 min,每周训练3次,连续4周,两组均给予常规的药物治疗。所有患者康复前后均行心脏彩超检查及心肺运动试验(CPET)评估患者心肺功能及运动耐力。结果两组患者年龄、性别、既往疾病方面无显著差异。康复前,研究组与对照组两组患者的左室射血分数(LVEF)、无氧阈时摄氧量(VO_(2)AT)、峰值摄氧量(peak VO_(2))、氧脉搏、二氧化碳通气当量(VE/VCO_(2))斜率无显著差异。康复后,VO_(2)AT、peak VO_(2)、氧脉搏、每分通气量(VE)这四个指标较康复前的改变值在研究组明显高于对照组,差异具有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关分析显示,VO_(2)AT、peak VO_(2)、氧脉搏、VE的改变值与运动强度呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与中等强度持续有氧运动相比,高强度间歇有氧运动可以更好地改善PCI术后冠心病患者的有氧代谢能力,提高患者的运动耐力。

BMP/Smad信号通路与先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部的软骨发育

背景:先天性马蹄内翻足主要表现为骨本身异常及软骨发育异常,BMP/Smad信号通路可以指导胚胎期骨和软骨的发育,但其在马蹄内翻足病因领域发挥的作用尚无动物实验证实。目的:探讨BMP/Smad信号通路参与调控先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨发育异常的机制。方法:将生长状况相同的孕10 d的SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用135 mg/kg维甲酸灌胃制作马蹄内翻足模型,对照组采用等量植物油灌胃;孕21 d后剖腹取出胎鼠,实验组孕鼠产下胎鼠41只中出现马蹄足畸形27只,畸型率65.9%;对照组获得胎鼠36只,均未出现畸形。分离胎鼠足踝部组织进行苏木精-伊红染色,并采用Western blot、RT-qPCR、免疫组化检测BMP/Smad信号通路核心蛋白Smad5、P-Smad5、通路下游蛋白SP7以及Sox9的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,苏木精-伊红染色可见实验组大鼠足踝部组织中软骨基质增多,骨间缝隙增大;②免疫组化显示实验组Smad5与SP7表达水平下降,而Sox9基因表达增高;③RT-qPCR结果显示实验组大鼠足踝部组织中Smad5、SP7的mRNA表达水平下降,Sox9 mRNA表达水平升高;④Western blot结果显示实验组大鼠足踝部软骨组织中P-Smad5/Smad5及SP7表达降低,Sox9表达升高;⑤结果说明,先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨异常的发生与BMP/Smad信号通路传导障碍有关。

血管损伤及PCI术后再狭窄机制的研究进展和相应对策

目前,经皮冠状动脉介入(PCI)作为治疗冠心病的首选治疗,挽救了患者生命,改善了生活质量。但是PCI术对血管内皮的损伤,进而血栓形成,诱导内皮祖细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、基质重塑以及炎症反应的发生等,容易造成PCI术后再狭窄的发生。虽然目前临床上,术后常规使用抗血小板药物以及药物洗脱支架的出现在一定程度上降低再狭窄的发生率,但PCI术后再狭窄的发生率仍较高。因此,探讨PCI术后再狭窄的机制,以及相应干预方法,对于减少术后再狭窄的发生具有重要作用。

木犀草素对哮喘气道重塑小鼠模型气道IL-13Rα2表达的影响

目的:观察木犀草素对哮喘小鼠气道重塑和气道IL-13Rα2表达的影响。方法:建立哮喘气道重塑模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5h,干预组分别腹腔注射地塞米松及木犀草素灌胃。OVA雾化结束后24h,处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道形态学改变,IL-13Rα2免疫组化染色,并经计算机图像分析测定气道壁中含量,同时RT-PCR法测定IL-13Rα2、TGF-β1mRNA的表达。结果:①光镜下模型小鼠均有气道重塑病理改变,哮喘组明显,地塞米松干预组和木犀草素干预组较轻;②气道图像分析哮喘组支气管平滑肌的面积/气管腔的内周长(Wam/Pi)值、Wam/Pi值较空白对照组显著增加,地塞米松组和木犀草素干预组较哮喘组显著减轻;③免疫组化分析单位长度基膜气道壁平均IL-13Rα2阳性细胞数,哮喘组小鼠较正常组升高,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少;④RT-PCR检测哮喘组小鼠气道壁IL-13Rα2及TGF-β1含量较正常组显著增加,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少。结论:木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑,其作用的机制可能是通过抑制IL-13Rα2的表达实现的。

稳定性心绞痛老年患者经皮冠脉介入治疗后发生微循环障碍的相关因素分析

目的:探究稳定性心绞痛老年患者经皮冠脉介入治疗后出现微循环障碍的相关因素。方法:选取我院2009年2月至2014年2月期间接受经皮冠脉介入治疗(PCI)的稳定型心绞痛老年患者72例,记录患者临床资料,并计算微循环阻力指数(IMR)。对患者的一般临床资料与PCI术前及术后IMR值进行相关性分析,并通过回归分析得出PCI术后发生微循环障碍的相关因素。结果:患者经PCI治疗后,FFR、CFR、CK-MB、肌钙蛋白等值均高于治疗前(P<0.05)。直线回归分析显示,糖化血红蛋白、血管狭窄程度与PCI术后IMR值呈正相关,射血分数、PCI术前CFR与术后IMR值呈负相关。结论 :临床上,糖尿病患者、血管狭窄程度严重、射血分数低及PCI术前CFR低的稳定性心绞痛患者可能在PCI术后容易发生微循环障碍。

超分散剂的作用机理及应用效果

超分散剂的分子结构分为锚固基团与溶剂化链两个部分。锚固基团可通过化学键、氢键及表面增效剂等不同方式紧紧吸附于颜料表面 ,而溶剂化链伸展于介质中并在颜料表面形成足够厚度的吸附层。不同颗粒吸附层之间的排斥能可通过熵斥理论模型或渗透模型来计算。超分散剂独特的作用机理使它具有一系列优异的应用性能。

新生鼠股骨破骨细胞存在位置的确定及其噬骨能力验证

目的:确定新生鼠体内破骨细胞的存在位置,观察分离纯化后的破骨细胞形态结构,并检测其噬骨能力。方法:实验于2006-07/11在沈阳医学院中心实验室完成。①市售新鲜成年牛股骨皮质,临用前锯成1cm宽条,磨片机磨成厚50μm的1cm×1cm骨片,乙醇浸泡,晾干,紫外线照射消毒骨片的两面,放于DMEM培养基中4℃备用。②选取新生大鼠10只,处死取其后肢股骨,于中间位置截成两段,多聚甲醛固定,甲苯胺蓝染色确定体内破骨细胞的存在位置,并进行形态结构观察。③另选取新生大鼠6只,处死取其四肢长骨,刮取骨髓腔内及干骺端表面直至骨干成为极微小的碎片,机械分离破骨细胞,胰蛋白酶+乙二胺四乙酸联合消化。④吉姆莎染色观察细胞形态结构,抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞酶活性,扫描电镜观察破骨细胞形态结构,通过破骨细胞在骨片上的陷凹情况验证噬骨能力。结果:①鼠后肢股骨行甲苯胺兰染色,大量破骨细胞位于靠近干骺端骨小粱的骨陷凹中,核呈深蓝色,核大且多。②分离培养的破骨细胞数量较少,体积大,胞浆丰满,细胞突起延展,细胞核呈圆形或椭圆形,积聚在细胞中央或排列在细胞周边。胰蛋白酶+乙二胺四乙酸联合消化后可使混杂的单核基质细胞脱落,培养皿上大部分为多核巨细胞,破骨细胞纯化率达80%。③抗酒石酸酸性磷酸酶染色后的破骨细胞呈阳性表达,胞质内酶活性部位为红橙色。④成熟破骨细胞体积大,细胞突起延展,细胞周围出现伪足。破骨细胞在牛皮质骨片上培养时产生骨陷凹,吸收陷窝大部分呈梅花瓣形或腊肠形。结论:新生鼠体内破骨细胞多位于靠近干骺端骨小粱的骨陷凹中,具有噬骨能力,可使牛皮质骨片产生骨陷凹。为体外分析破骨细胞生物特性、骨吸收功能及骨组织工程应用提供丰富的细胞来源。

1,25二羟基胆钙化醇诱导大鼠骨髓单核细胞向破骨细胞转化的机制

目的:探讨1,25二羟基胆钙化醇(1,25(OH)2D3)诱导大鼠骨髓单核细胞向破骨细胞转化时明胶酶表达及其参与骨陷窝形成机制。方法:分离乳鼠骨髓内细胞,诱导生成破骨样细胞。姬姆莎、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定。扫描电镜观察诱导出的细胞贴附于骨片上形成的骨陷窝,明胶酶谱检测细胞培养液中明胶酶表达水平。结果:单核细胞经1,25(OH)2D3诱导,第9日生成大量的破骨样细胞。姬姆莎染色显示出多核(≥3个),TRAP染色阳性,扫描电镜观察破骨细胞在骨片上培养时产生骨陷窝。1,25(OH)2D3组基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平增加显著。结论:1,25(OH)2D3诱导单核细胞产生大量破骨细胞。参与骨陷窝形成的明胶酶是MMP-2。这可能是破骨细胞通过某些机制,促进其他非破骨细胞分泌有活性的MMP-2参与噬骨。

超分散剂的使用方法

正确使用超分散剂包括三个步骤：第一步是根据分散介质及待分散颜料的性质选择超分散剂；第二步是根据分散体系的性能变化情况确定超分散剂的最佳用量；第三步是研磨基料配方的调整与优化。这三个步骤是决定超分散剂性能能否充分发挥的关键因素。

丁酸钠抑制氟中毒可诱导小胶质细胞活化及炎症因子表达增多

背景:在中枢神经系统疾病中,致病因素刺激小胶质细胞过度活化分泌炎性因子继而导致神经元进一步损伤,去乙酰化酶抑制剂丁酸钠能否降低氟中毒引起小胶质细胞的过度活化以及引起的炎性作用,值得深入研究。目的:丁酸钠对氟诱导的小胶质细胞过度活化以及炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达的影响。方法:用含体积分数为10%胎牛血清的DMEM/F12培养基常规培养BV-2小胶质细胞,取对数生长期细胞用CCK-8法观察不同浓度氟化钠、丁酸钠及二者联合使用对BV-2细胞活力的影响。通过倒置显微镜、RT-qPCR和Western blot法观察氟化钠、丁酸钠及二者联合应用后的BV-2细胞形态以及炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论:①CCK-8结果:质量分数25×10^-6氟化钠能降低BV-2细胞活力,0.25 mmol/L丁酸钠能升高BV-2细胞活力;0.25 mmol/L丁酸钠能逆转25×10^-6氟化钠对BV-2细胞活力的降低作用;②RT-qPCR和western blot结果:0.25 mmol/L丁酸钠能够拮抗25×10^-6氟化钠引起的白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α过表达作用;③结果说明在一定的剂量范围内,丁酸钠可减轻氟致小胶质细胞介导的炎症反应。

超分散剂的结构特征与合成路线

本文描述了超分散剂的分子结构，并通过与表面活性剂及传统聚合物型分散剂的比较，指出了超分散剂在分子结构上的优越性，提出了超分散剂的合成原则。根据超分散剂溶剂化链的单元结构，将超分散剂分成四种类型，并例举了四种超分散剂的分子结构与相应的合成路线。

女性冠心病患者的临床特点

为探讨女性冠心病患者临床特点,将318例因“胸闷、胸痛”住院的女性患者,冠状动脉造影后分为冠心病组和对照组,回顾性分析冠心病发病的危险因素、临床症状及其冠状动脉病变特点。结果发现女性绝经后冠心病危险性增加。绝经后出现典型或非典型胸痛,同时伴有2个或2个以上冠心病危险因素,发生冠心病可能性大。冠状动脉病变以单支病变多见,前降支是最易累及的血管。结果提示绝经后出现典型胸痛,伴有明显危险因素者,发生冠心病可能性大。

体重指数与晚期非小细胞肺癌预后相关性研究

目的研究化疗前体重指数(BMI)及化疗前后体重指数变化(ΔBMI)与非小细胞肺癌预后的关系。方法回顾分析2008年7月至2010年12月84例晚期(ⅢB-Ⅳ期)非小细胞肺癌患者的临床资料,分别分析BMI、ΔBMI与预后的关系。结果化疗前BMI和非小细胞肺癌预后无明显相关性,化疗前后ΔBMI与非小细胞肺癌预后明显相关(P<0.05)。结论化疗前后ΔBMI与非小细胞肺癌预后相关,化疗后BMI下降者预后较差。

HOXD13调控SOX9基因可能参与先天足部软组织畸形的发生

目的研究HOXD13与SOX9基因在单纯性马蹄内翻足(idiopathic congenital talipes equinovarus,ICTEV)足部软组织畸形发生中的分子机制。方法软件预测SOX9基因5’上游3个HOXD13结合位点,构建SOX9基因上游不同长度片段以及结合位点野生和突变序列载体,并测定其荧光素酶活性。在体内用ChIP验证HOXD13与SOX9基因启动子区3位点结合作用。干扰HOXD13基因表达,qRT-PCR检测HOXD13和SOX9表达水平的改变。结果荧光素酶检测发现在SOX9基因5′上游-1158至-770 bp(位点1)和-512至-368 bp之间(位点3)为负调控区;-770至-512 bp之间(位点2)是正调控区。ChIP检测显示HOXD13蛋白可与SOX9基因位点3结合。干扰HOXD13表达,SOX9基因mRNA表达上调。结论 HOXD13结合SOX9基因5’上游负调控区可上调SOX9基因表达。干扰HOXD13会上调SOX9基因表达,高表达SOX9基因可能与足踝部软组织的挛缩发生相关。

肝素封管液预防恶性胸腔积液引流导管阻塞的研究

目的探讨生理盐水与肝素封管液对中心静脉导管胸腔闭式引流治疗恶性胸腔积液并发导管阻塞的预防效果。方法患者随机分成两组,分别采用生理盐水(A组)、肝素封管液(B组)脉冲式正压封管。结果引流管阻塞发生率A组略高于B组(10.60%vs 5.88%)但没有显著差异(P>0.05);血性胸水发生率A组低于B组(0.00%vs 7.84%)存在显著差异(P<0.05)。结论与生理盐水封管相比,肝素封管液不能显著降低导管阻塞并发症,且增加胸腔出血风险。不推荐肝素钠稀释液作为胸腔闭式引流的封管液。

两种方法培养大鼠破骨细胞的噬骨能力比较

背景:原代培养的破骨细胞数量少,而诱导培养产生的破骨样细胞数量多,能够满足一些研究骨代谢实验的要求。但是两种细胞在特异酶及噬骨能力方面是否具有相同的效果,到目前为止,还没有详尽的数据来支持。目的:比较大鼠原代分离的破骨细胞及诱导形成的破骨样细胞噬骨能力上的差异。方法:取24h内新生Wistar大鼠四肢长骨,酶消化法分离培养破骨细胞,将破骨细胞培养过程中消化下来的骨髓单核细胞加入1,25(OH)2D3诱导生成破骨样细胞。苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定。用甲苯胺蓝染色共培养骨片比较两组破骨细胞噬骨能力。结果与结论:诱导第9天,破骨样细胞数目为破骨细胞数目的11倍,其形态与原代消化获得的细胞形态相同。抗酒石酸酸性磷酸酶染色呈阳性。甲苯胺蓝染色显示两组破骨细胞在骨片上培养时产生骨陷凹面积及深度差异无显著性意义。结果显示破骨样细胞的形态、特异酶及噬骨能力与破骨细胞无差异。

蠕变断裂局部损伤方法的有限元模型

提出了蠕变断裂局部损伤方法的有限元模型，通过在局部薄弱环节引入损伤单元，较好地揭示了多向应力条件下蠕变损伤发生和发展的规律。应用这一有限元模型分析缺口圆棒试样的蠕变变形与损伤，得到的计算结果与试验结果能够较好地相吻合。

超分散剂在PVC塑料中的应用

简要介绍了超分散剂的分子结构特征、作用机现及塑料用超分散剂的主要品种、使用方法和应用特点,讨论了超分散剂对增塑剂糊流变行为的影响,同时通过超分散剂的热稳定性说明了它在聚氯乙烯(PVC)等塑料中的适用性。