陆军飞行人员心理应激障碍的影响因素及应对措施概述

陆军航空兵是陆军编制序列中的现代高技术兵种,具有灵活机动、快速打击的优点。陆军飞行人员在长时间执飞任务中面临低压、缺氧、噪声、振动等恶劣环境以及各种军事应激,承受着比普通人群更大的身心压力,更易发生心理应激障碍,严重影响战斗力。在执飞过程中面临的特殊外界环境会导致陆军飞行人员出现情绪不稳定,空中不适应,以及紧张、焦虑、抑郁等一系列心理应激障碍。科学优化心理选拔、培训标准,加强心理耐受训练,定期进行心理咨询、干预和疏导,尤其注重平时精神健康的检测与评估等措施可有效促进陆军飞行人员心理健康,预防心理应激障碍的发生。明确陆军飞行人员心理应激障碍的影响因素及应对措施,对提高陆军航空兵部队作业能力及战斗力具有重要意义。

内毒素肝损伤过程中枯否细胞NF-κB和AP-1活性变化及其生物学意义

为探讨内毒素肝损伤过程中 ,枯否细胞 (Kupffercells,KCs)内主要转录因子Nuclearfactor kappaB(NF κB)、Activatorprotein 1 (AP 1 )活性的动态变化规律 ,采用健康昆明种小鼠 ,随机分组如下 :Lipopolysaccharide(LPS)尾静脉注射 3h的量效关系 :正常对照组和低 ( 1mg kg)、中 ( 5mg kg)、高 ( 1 0mg kg) 3个内毒素剂量组 ;注射 5mg kgLPS的时效关系 :正常对照、0 .5、1、3、5、8h组 .Electrophoreticmobilityshiftassay(EMSA)法检测KCs中NF κB、AP 1活性 .结果发现 ,内毒素肝损伤过程中 ,KCs中NF κB、AP 1在不同时效和量效均不同程度活化 .提示 ,二者的活化与炎症反应的调控机制紧密相关 。

燃气轮机余热锅炉过渡烟道的优化设计

针对余热锅炉过渡烟道内烟气流通截面的形式,给出了改变烟道上面板仰角和在烟道内加装导流板两种优化方案,并且通过对优化方案的模拟计算,得出了烟气速度在烟道出口截面上的分布情况。在对模拟结果的分析讨论后,得出两个优化方案的最佳选择。计算结果表明,加装导流板能够明显改善烟道出口截面的烟气速度分布,平均速度由11.13m/s增加到11.51m/s,速度的均方差由12.33m/s降为4.02m/s。将所得结论应用于实际工程中,取得了良好效果。

内毒素肝损伤过程中NF--kB和AP--1活性变化及其对IL--6表达的调控

目的:探讨内毒素肝损伤过程中,Kupffer细胞(KC)内主要转录因子核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)、活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)活性的变化规律及其在炎细胞因子IL-6表达中的调控作用。方法:健康昆明种小鼠随机分组如下:LPS尾静脉注射3h的量效关系:正常对照组和低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(10mg/kg)三个内毒素剂量组;注射5mg/kg LPS的时效关系:正常对照、0.5h、1h、3h、5h、8h组;吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)干预组(3h):正常对照、5mg/kg LPS、200mg/kg PDTC、200mg/kg PDTC +5mg/kg LPS.EMSA法检测KC中NF-kB、AP-1活性,ELISA法检测肝组织中IL-6的表达水平。结果:内毒素肝损伤过程中KC中NF-kB活性与LPS处理3h的量效关系为:1mg/kg LPS组即可观察到NF-kB活性,5mg/kg LPS组达峰值,10mg/kgLPS组仍可维持高活化状态;用5mg/kg LPS处理后的时效关系为:0.5h即可检测到NF-kB活性,3h活性明显增强,并可持续到至少8h;PDTC对NF-kB活性有明显抑制作用。内毒素肝损伤过程中KC中AP-1活性与LPS处理3h的量效关系为:1mg/kg LPS组即可检测到AP-1活性,5mg/kg LPS组活性与1mg/kg LPS组相比稍有减弱,10mg/kg LPS组又明显增强,三剂量组AP-1活性与对照组相比均显著增强;用5mg/kg LPS处理后的时效关系为:0.5h即可检测到AP-1活性,1h达峰值,3h减弱后,5h增强,8h又有所减弱,表现出明显的波动现象,但各时相点AP-1活性均显著强于对照;PDTC对AP-1活性有明显促进作用。内毒素肝损伤过程中,内毒素的不同剂量和作用的不同时间肝组织内IL-6水平均表现为先升高后降低的变化趋势,且各处理组均明显高于正常对照;PDTC能明显抑制IL-6的释放。相关分析显示IL-6水平的变化与NF-kB活性变化呈显著正相关,与AP-1活性变化则无明显相关性。结论:内毒素肝损伤过程中,KC中NF-kB、AP-1均不同程度活化,但NF-kB对IL-5的表达可能具有一定的调控作用,而AP-1可能并不参与IL-6表达的调控。

Nogo及其受体在脊髓损伤修复中的作用机制

成体哺乳动物中枢神经系统(CNS)髓磷脂可影响神经的可塑性并抑制神经纤维的再生。Nogo-A被认为是中枢神经系统中抑制轴突生长最关键的一种髓磷脂抑制分子。在脊髓损伤(SCI)动物模型中,抑制Nogo-A的活性可明显促进轴突再生及功能改善。Nogo-A及其信号转导机制的研究日益成为SCI修复过程中的研究热点;Nogo-A及其信号转导分子特别是Nogo-66受体(NgR)、p75神经营养素受体(p75NTR)和LINGO-1成为损伤后促进轴突再生、抑制生长锥塌陷的主要治疗靶点。抑制Nogo-A及其受体NgR/p75NTR/LINGO-1可能有助于SCI的修复,促进患者功能的恢复。

细菌内毒素与抗内毒素治疗

综述了有关细菌内毒素的分子结构及其特征、识别机制。

旋流式气液同轴式喷油器在加压空间中雾化特性的试验研究(英文)

在增压条件下对一种旋流式气液同轴喷油器的雾化特性进行研究。在不同的环境背压条件下,采用PDPA测量距离喷口处70mm的液雾分布,研究了环境背压、气液相对速度、以及燃油流速对索特平均直径(Sauter mean diameter,SMD)的影响规律。结果表明:当保证燃油流速一定、气液相对速度一定的条件下,SMD随环境背压的增大而减小;当环境背压及燃油流速一定的条件下,SMD随气液相对速度的增大而减小;当保证雾化空气压力以及环境背压一定的条件下,燃油流速对SMD的影响规律存在一个拐点,随着燃油流速的增加,SMD先增加后减小,在文中的试验条件下,燃油流速拐点值约为9.91m/s。根据试验数据整理出SMD与环境背压、气液相对速度及燃油流速的拟合公式。

中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制

背景:成体哺乳动物中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)损伤后早期轴突再生的主要障碍是髓磷脂抑制分子的存在。髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制是什么呢?目的:在现有研究的基础上进一步阐明髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制,为有效阻断相关分子的抑制效应促进轴突再生提供有益的启示。资料选择:选择有关髓磷脂、Nogo-A受体(Nogo66Receptor,NgR)、RhoA及轴突再生的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。资料来源:进行全面的检索,包括电子检索、手工检索及个人通信等。资料综合:对检索到的研究文章中的相关信息进行概括综述。结论:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制可能是通过NgR及其协同受体p75,激活RhoA,最终介导对轴突再生的抑制作用。干预该信号通路,可望促进轴突再生,加速中枢神经系统损伤后的修复过程。

LPS对小鼠枯否细胞核因子-κB活性的促进效应

为探讨细菌胞壁主要内毒素脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)对与炎症反应紧密相关的核因子 -κB(NF -κB)活性的影响 ,从正常对照和不同剂量的LPS刺激后不同时相的小鼠中分离出其肝脏枯否细胞 (Kupffercell,KC)。用凝胶迁移率改变分析法 (Electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测KC核提取物中NF -κB的活化与LPS的量效、时效关系。结果发现 :刺激 3h后 ,低剂量的 (1mg/kg)LPS ,即可检测到NF -κB活性 ;中剂量组 (5mg/kg)的NF -κB活性达峰值 ,高剂量组 (10mg/kg)则仍可维持NF -κB的活化状态。中剂量 (5mg/kg)刺激 0 .5h即可检测到NF -κB活性 ,3h时NF -κB活性达峰值 ,并可持续到至少 8h。表明抑制NF -κB的过度活化可能有助于炎症的治疗。

PDTC对LPS诱导小鼠肝组织IL-6表达的抑制作用

以小鼠肝组织为材料,采用酶联免疫吸附测定法检测不同剂量LPS诱导肝组织中IL-6水平的动态变化,并观察了抗氧化剂吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocarba-mate,PDTC)对肝组织IL-6表达的影响。结果表明:注射5mg/kgLPS后3h,肝组织IL-6的水平达峰值,PDTC能有效抑制肝组织中IL-6的表达。因此,抗氧化剂有望成为炎症疾病治疗中一类很有应用前景的药物。

Nogo与轴突再生

目的：Nogo-A作为多种抑制神经突再生的成员之一，主要存在于少突胶质细胞(oligodendrocytes)和中枢神经(central nervous system，CNS)髓磷脂中Nogo在成年CNS损伤后，在抑制轴突再生和代偿性纤维生长中发挥重要作用。最近研究发现在损伤大鼠和小鼠脊髓中体内应用Nogo中和抗体、Nogo受体(Nogo-66receptor，NgR)或阻断信号通路后受体Rho-A和ROCK均可导致轴突再生，并伴有功能的改善和恢复。

脂多糖诱导小鼠肝组织白细胞介素6表达的动态变化及意义

目的:探讨不同剂量脂多糖诱导肝组织中白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化及意义。方法:40只清洁级健康昆明种小鼠按每组4只随机分组为:脂多糖尾静脉注射3h的量效关系:正常对照组和低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(10mg/kg)3个脂多糖剂量组;注射5mg/kg脂多糖的时效关系:正常对照,0.5,1,3,5,8h组。然后处死动物取肝脏,采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测不同剂量脂多糖诱导肝组织中IL-6水平的动态变化。结果:注射脂多糖3h,肝组织中IL-6水平随内毒素剂量的增加,表现为先升高后降低,中剂量组IL-6水平(ng/g)达峰值。低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(10mg/kg)3剂量组IL-6水平(79.4±1.2),(112.0±1.4),(82.1±0.5)ng/g与正常对照组(44.3±1.2)ng/g相比较差异有显著性意义(t=6.058,P<0.01)。肝组织中IL-6水平随时间的推移表现为先升高后降低,用5mg/kg脂多糖处理后3hIL-6水平达峰值。各时相点IL-6水平犤0.5,1,3,5,8h:(53.5±1.3),(62.0±0.5),(112.0±1.4),(103.0±0.7),(80.9±0.5)ng/g犦与正常对照组(44.3±1.2)ng/g相比较差异有显著性意义(t=4.218,P<0.01)。在注射5mg/kg脂多糖后3h,肝组织IL-6的水平达峰值。结论:不同剂量的脂多糖均在一定程度上促进IL-6的表达。

核因子-κB与炎症

NF-κB是近年来研究较多的一类重要的转录因子 ,它参与许多与免疫炎症有关的细胞因子、粘附分子的转录调控 ,在免疫反应、炎症的形成过程中起重要作用 .抑制NF -κB的活性 。

增压环境下旋流式气液同轴喷油器的雾化特性

引言在燃烧过程中,喷油器的功能是使燃料和氧化剂充分雾化和混合,以产生高效、稳定的燃烧。喷嘴的雾化燃烧特性关系到整个燃烧装置的性能及其工作稳定性[1]。旋流式气液同轴喷油器拥有优良的雾化和混合特性,能够满足大范围负荷调节下的雾化质量要求,是增压锅炉喷油器的最佳选择[2]。

生物化学与分子生物学实验教学改革初探

从生物化学与分子生物学实验教材的优化、教学方法的改进以及考核方式的合理化等方面阐述了对本学科实验教学改革的一些初步尝试。通过改革希望能有效提高生物化学与分子生物学实验教学质量。

p75NTR及其在神经再生中的作用机制

神经营养因子（neurotrophic factors,NTFs）通过酪氨酸激酶（tyrosine kinase,Trk）受体和p75神经营养素受体（p75neurotrophin receptor,p75NTR）介导细胞的存活、分化、生长和凋亡。p75NTR是第一个被克隆的低亲和性神经营养素受体,也是肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）受体超家族成员之一。

医保患者住院医疗费用及其影响因素分析

目的以分析控制住院医保患者医疗费用增长关键因素为目的。方法选择某三级综合医院2006年住院医保患者1823人和自费患者6509人为研究对象,利用统计软件SPSS13.0,采用非参数统计以及多重线性回归分析等方法,对住院医保患者医疗费用及其影响因素进行分析。结果医保患者的日均费用低于自费患者,住院天数、次均住院费用高于后者;多重逐步回归分析的结果显示,住院天数、药费比例、手术与否等因素是影响次均住院费用的主要因素。结论医保政策在控制日均费用方面发挥了作用;缩短住院天数和降低药费仍然是控制医保患者费用增长的途径。