阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人RPE细胞损伤的抑制作用及其机制

目的探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只,采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组,每组15只,另选取15只同周龄db/m小鼠作为对照组。模型组和对照组每日采用生理盐水灌胃(5 ml/kg),阿魏酸组采用阿魏酸溶液灌胃(0.05 g/kg),治疗后2个月处死各组小鼠并摘除眼球。采用苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织形态学变化;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组小鼠视网膜组织线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白荧光强度和表达水平。取人RPE细胞,将其分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、高糖组和高糖+阿魏酸组,其中对照组不做任何处理,其余各组用相应试剂培养24 h。采用活性氧簇(ROS)检测试剂盒检测各组RPE细胞ROS水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组RPE细胞线粒体膜电位水平;采用微丝绿色荧光探针检测各组RPE细胞MCU和微丝荧光强度;通过慢病毒转染技术沉默和过表达MCU蛋白水平探讨MCU与p38 MAPK、p-p38MAPK间的调控关系;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组RPE细胞MCU、p38 MAPK、p-p38MAPK蛋白荧光强度和表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织外核层、内核层和神经节细胞层细胞间隙增大、排列紊乱,阿魏酸组小鼠视网膜组织明显改善。与对照组比较,模型组、阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、DMSO组、高糖组和高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度分别为0.22±0.02、0.22±0.03、0.30±0.02和0.24±0.02,总体比较差异均有统计学意义(F=7.845,P<0.01),其中高糖组细胞ROS荧光强度明显高于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度明显低于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组、高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显低于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、DMSO组比较,高糖组MCU荧光强度较高,并伴随着细胞微丝减少和变细;高糖+阿魏酸组MCU蛋白荧光强度明显下降,细胞微丝数量明显增加。与对照组、DMSO组比较,高糖组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组和空载体组比较,MCU过表达组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与MCU过表达组比较,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论阿魏酸能够调控氧化应激和线粒体功能障碍,进而改善糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的RPE细胞损伤,其可能通过MCU及p38MAPK信号通路发挥保护作用。

阿魏酸改善高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤的研究

目的 通过观察阿魏酸(FA)对高糖(HG)诱导视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)损伤的影响,探讨FA对糖尿病视网膜病变的作用机制。方法 采用HG处理ARPE-19构建体外糖尿病视网膜色素上皮细胞损伤模型,FA溶解在二甲基亚砜(DMSO)中,分为Control组(5 mmol/L葡萄糖)、DMSO组(0.1%DMSO+5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)、HG+FA组(30 mmol/L葡萄糖+50μmol/L)。通过CCK-8检测细胞的增殖活性;采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组ROS水平;免疫细胞荧光和Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果 CCK-8检测结果表明,与Control组相比,HG可诱导ARPE-19细胞的增殖活性降低,而FA可改善高糖对细胞增殖的影响(P<0.05)。ROS检测结果表明,与Control组相比,HG组可诱导ARPE-19细胞ROS荧光强度升高,FA可显著降低高糖诱导ARPE-19细胞的ROS荧光强度(P<0.05)。免疫细胞荧光和Western blot实验表明,HG组可诱导ARPE-19细胞TLR4、MyD88、NF-κB表达升高,FA可显著降低它们的表达(P<0.05)。结论 FA通过降低ROS产生和下调TLR4、MyD88、NF-κB表达改善高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤。

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞HIF-1α和整合素β1表达及其相关性

目的培养人胃癌细胞株BGC-823,探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulphate,DS)对人胃癌细胞整合素β1(Integrinβ1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)的表达及其相关性。方法培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和磷酸缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),低氧培养不同时间,应用免疫细胞化学、RT-PCR法检测细胞中HIF-1α、Integrinβ1的表达,并分析二者的相关性。结果实验组HIF-1α、Integrinβ1的表达水平明显低于对照组,且HIF-1α和Integrinβ1表达呈正相关。结论 DS可以抑制人胃癌细胞的黏附过程,减弱HIF-1α、Integrinβ1的表达。DS可能通过抑制HIF-1α降低Integrinβ1的表达,有利于抑制人胃癌细胞的腹腔种植转移。

不同阻塞比下真空管道磁浮交通气动热特性

目前,高速铁路提速面临着轮轨粘着、空气阻力、气动噪声和横风失稳等挑战,将磁悬浮与封闭的低真空管道结合可以极大的突破地面轨道交通的速度极限。然而磁浮列车运行在管道内部,类似活塞运动,会使管道内部的流场更为复杂,气动热问题会更加显著。本文基于三维、定常、可压缩的雷诺平均Navier-Stokes方程和SST k-ω两方程湍流模型以及风洞模型中气流相对于列车运动的原理模拟了高速磁浮列车在管道中的运动。通过数值计算,探究了磁浮列车以1000 km/h速度运行在初始气压为0.1 atm的管道内,不同阻塞比对管道内气动热环境、列车气动力以及流场结构的影响。分析结果:随着阻塞比增加,总阻力增加,列车车身表面温升逐渐增大;在列车头部驻点处出现较高的温度,且头部的温度变化较大,列车尾部处于低温区,其表面的温度较低,列车表面的最低温度出现在尾部;在列车尾部出现了局部超音速区,产生较大的激波,该区域的气流温度会出现大幅降低,当气流通过激波后,温度又大幅上升。本文的分析结果可为真空管道磁浮交通在选取不同阻塞比时提供理论依据。

阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)损伤的保护作用。方法以HLEC为研究对象,将细胞随机分为对照组(HLEC+DMEM)、DMSO组(HLEC+DMEM+DMSO)、高糖组(HLEC+DMEM+30 mmol·L^-1高糖)、高糖+阿魏酸组(HLEC+DMEM+DMSO+30 mmo·L^-1高糖+阿魏酸)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Q-PCR检测p53、Bcl-2、Bax mRNA表达水平;免疫细胞化学和Western blot法检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果高糖抑制HLEC的细胞活性,不同浓度阿魏酸干预后,HLEC的细胞活性均明显升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,高糖组HLEC凋亡率高于对照组(P<0.05),高糖+阿魏酸组细胞凋亡率低于高糖组(P<0.05);高糖组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(均为P<0.05);高糖+阿魏酸组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显低于高糖组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均明显高于高糖组(均为P<0.05)。结论阿魏酸可能通过降低Bax和促进Bcl-2表达,进而减轻高糖诱导的HLEC损伤,从而达到防治糖尿病白内障发生的作用。

硫酸右旋糖苷调节HIF-1α的表达对人胃癌细胞腹膜种植转移的影响

目的:探讨硫酸右旋糖苷(DS)通过调节HIF-1α(hypoxia induced factor,HIF-1α)的蛋白表达而抑制人胃癌细胞腹膜转移的相关机制。方法:(1)体外实验:培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和PBS,低氧培养不同时间,用免疫细胞化学和WB检测HIF-1α表达。(2)动物实验:构建胃癌腹膜转移模型,实验组与对照组分别注射DS和PBS。剖腹观察癌细胞在腹膜上种植转移情况;应用免疫组化和WB方法检测HIF-1α表达。结果:(1)体外实验:免疫细胞化学和WB结果显示实验组HIF-1α表达明显低于对照组。(2)动物实验:实验组瘤结节数明显少于对照组,免疫组化和WB结果显示实验组HIF-1α的蛋白表达明显低于对照组。结论:硫酸右旋糖苷可以调节人胃癌细胞HIF-1α的蛋白表达,其可能会通过下调HIF-1α的表达从而抑制人胃癌细胞大网膜种植转移。

轨道结构对真空管道磁浮列车气动特性的影响

真空管道磁浮交通的出现使得地面超高速轨道交通成为可能。真空管道磁浮研究受限于对大功率推进电机和真空环境的需求,难以取得相关试验数据。针对多态耦合轨道交通动模型试验平台永磁轨道和电机气动布局的前期设计,本文开展了相关数值模拟研究。基于动模型试验平台几何结构、电机平台和永磁轨道在管道内的实际布置形式,采用三维、可压缩的RANS方法和SST k–ω湍流模型,计算了超导磁浮列车在真空管道内超高速运行时的三维流场结构、激波反射和传播规律,对比分析了列车底部矩形槽道对列车气动载荷和管道内流场的影响,重点探究了列车底部压力和速度变化趋势、尾部激波强度和尾涡结构的差异。研究发现:轨道和电机平台的台阶使得尾流区产生了更多的流动分离和激波反射,导致尾部压力波动;列车底部流动间隙增大,列车尾部激波强度下降,激波现象更为明显,气动阻力系数减小8.855%,气动升力系数增大14.312%。

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞中HIF-1α、VEGF表达

目的探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对人胃癌细胞(BGC-823)低氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的抑制作用。方法将人胃癌BGC-823细胞分为对照组与实验组,在低氧条件下经不同时间培养后采用免疫细胞化学法及Western blot法检测HIF-1α、VEGF的表达水平。结果低氧条件下人胃癌BGC-823细胞中HIF-1α、VEGF的表达呈上升趋势,应用DS后实验组HIF-1α、VEGF的表达明显少于对照组,在12、24 h较为明显(P<0.001)。结论 DS可抑制人胃癌细胞中HIF-1α和VEGF的表达,并可能通过抑制其表达影响胃癌腹腔种植转移。

硫酸右旋糖苷对人胃癌细胞腹腔种植转移防治作用的对比研究

目的探讨预防性使用硫酸右旋糖苷(DS)和治疗性使用DS对人胃癌细胞腹腔种植的作用。方法培养胃癌BGC-823细胞,构建裸鼠动物模型:选用BALB/C裸鼠共110只,随机分为预防组(60只)和治疗组(50只)。预防组在注射肿瘤细胞的同时注射DS,治疗组注射肿瘤细胞24 h后注射DS。打开裸鼠腹腔,观察胃癌细胞腹腔种植的数量,所有结节经HE染色证实。应用免疫组织化学染色(SP法)检测大网膜整合素β1蛋白的表达,应用RT-PCR方法检测大网膜整合素β1 m RNA的表达。结果 HE染色结果显示治疗组裸鼠腹腔转移的肿瘤结节数量明显多于预防组,差异有统计学意义(P<0.05),SP法结果显示治疗组整合素β1蛋白的表达量明显高于预防组,差异有统计学意义(P<0.01),RT-PCR结果显示治疗组整合素β1 m RNA的表达量明显高于预防组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 DS预防胃癌腹腔种植转移的效果比治疗胃癌腹腔种植转移的效果更佳。

真空管道磁浮交通车体热压载荷分布特征及其非定常特性

基于SST κ-ω湍流模型和IDDES方法,采用三维数值模型对800 km/h的真空管道磁浮交通系统在雍塞状态(阻塞比为0.3和0.2)和非雍塞状态(阻塞比为0.1)下进行瞬态模拟,得到列车车体热压载荷时均分布特征及其波动特性,并利用跨声速风洞凸块试验数据验证了数值方法的准确性。基于本征正交分解提取流场重要相干结构,识别列车表面载荷非定常较强区域,揭示其时空演化规律。研究结果表明:列车上表面载荷分布特征与拉瓦尔喷管相似,雍塞/非雍塞状态下载荷分布差异主要位于扩张段;列车下表面载荷分布因悬浮架腔体的截面突变而变得复杂,气流突入到第一个悬浮架腔体形成局部滞止点,造成车体压力大幅度振荡,同时热量在列车底部聚集,尾车下洗气流和上洗气流相互作用差异导致了雍塞/非雍塞状态下温度峰值的位置不同;列车表面压力非定常较强区域主要位于底部悬浮架处,且存在14 Hz的特征频率,雍塞状态下尾车激波处也是一个非定常源;中间车、尾车温度载荷一阶模态体现了热量累积过程。

真空管道磁浮交通气动特性的尺度效应

为了探究管道列车的尺度对波系、尾涡以及气动载荷的影响,基于CFD软件建立三种模型尺度(1∶1,1∶5和1∶10),同时考虑两种悬浮间隙关系(车轨相对间隙不变和绝对悬浮高度不变)的模型;采用改进的延迟分离涡模拟(IDDES)湍流模型和重叠网格技术模拟了列车在管道动态运动,并用风洞试验数据验证了数值方法和网格策略的合理性.研究结果表明:列车尺度(雷诺数)增大,车前活塞区域变长,尾流扰动区范围缩短;雷诺数对近尾流区的涡对演化影响较小,但在远尾流区,随着列车尺度减小,涡对脉动变强,涡对强度的差异导致了车后正激波形态的差异;列车表面最大正压值和最大负压值均随着列车尺度增大而增大,悬浮间隙对最大正压值影响较小,但与最大负压值成正相关关系;尺度效应从压差阻力和摩擦阻力两方面共同影响气动阻力,整车摩擦阻力和头、中间车的压差阻力与雷诺数正相关,但是尾车压差阻力受附着激波的强度影响恰恰相反;列车尺度和悬浮高度均对升力影响较大.相对于全尺寸模型,1∶10模型(悬浮高度20 mm)的最大正压值减小3.82%,最大负压值增大3.94%,整车总阻力增大8.64%,头车升力减小101.56%,尾车升力增大15.88%.

LncRNA ZFAS1/miR-150-5p轴表达与胃癌根治术患者病理特征及预后的相关性

目的研究LncRNA ZFAS1/miR-150-5p轴表达与胃癌根治术患者病理特征及预后的相关性。方法选择2015年在冀中能源峰峰集团有限公司总医院进行胃癌根治术的患者,收集胃癌组织及癌旁组织,检测lncRNA ZFAS1、miR-150-5p的表达水平并分析其相关性,随访胃癌患者的总生存期,采用Kaplan-Meier曲线分析不同lncRNA ZFAS1、miR-150-5p表达水平的胃癌患者总生存期的差异。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中lncRNA ZFAS1的表达水平明显增加、miR-150-5p的表达水平明显降低(P<0.05),且胃癌组织中lncRNA ZFAS1的表达水平与miR-150-5p的表达水平呈负相关(r=-0.392,P<0.05)。与中高分化、TNMⅠ~Ⅱ期、无脉管癌栓的胃癌组织比较,低分化、TNMⅢ期、有脉管癌栓的胃癌组织中lncRNA ZFAS1的表达水平明显增加、miR-150-5p的表达水平降低(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析显示,lncRNA ZFAS1高表达胃癌患者的累积生存率明显低于lncRNA ZFAS1低表达胃癌患者(P<0.05),不同miR-150-5p表达胃癌患者的累积生存率比较无统计学差异(P>0.05)。结论胃癌组织中lncRNA ZFAS1/miR-150-5p轴表达异常与病理特征恶化有关,lncRNA ZFAS1高表达是预后的影响因素。

硫酸右旋糖酐通过影响TGF-β/Smad4信号通路抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭

目的探讨硫酸右旋糖酐(DS)是否通过TGF-β/Smad4信号通路影响人胃癌细胞(MGC-803)的迁移和侵袭。方法培养人胃癌细胞,用克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测DS对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,用细胞免疫荧光和Western blot、RT-PCR检测不同时间点,对照组和实验组TGF-β、Smad4的表达情况。结果与对照组相比,DS可以显著降低胃癌细胞的增殖(P <0.001)、迁移(P <0.001)和侵袭(P <0.001),实验组TGF-β、N-cadherin表达显著降低,Smad4、E-cadherin显著增高。结论 DS通过影响TGF-β/Smad4信号通路抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭。

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞增殖、迁移及相关因子表达的作用

目的探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌细胞(BGC-823)增殖、侵袭与迁移能力的作用及其可能的分子机制。方法模拟胃癌缺氧微环境,在低氧条件下培养人胃癌细胞(BGC-823),设立对照组与实验组,分别予以磷酸缓冲盐溶液(PBS)与DS处理,采用平板克隆形成实验观察DS对细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭与Transwell迁移实验分别观察DS对细胞侵袭与迁移能力的影响;免疫细胞荧光、Western Blot与Q-PCR实验检测经低氧条件培养不同时间(2、8、12、24 h)后细胞中转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平。结果克隆形成实验结果显示,实验组与对照组相比细胞克隆形成数量明显减少(P <0.05);Transwell侵袭与迁移实验结果显示,实验组与对照组相比侵袭与迁移的细胞数量均明显减少(P <0.05);免疫细胞荧光、Western Blot与Q-PCR实验结果显示,不同时间点实验组Nrf2、HO-1的表达水平比对照组明显降低(P <0.05)。结论 DS能够抑制人胃癌细胞(BGC-823)增殖、侵袭与迁移的能力,其机制可能与下调Nrf2、HO-1的表达水平有关。

错配修复蛋白MLH1 MSH2 MSH6及PMS2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:检测结直肠癌标本中4种错配修复蛋白(MLH1、MSH2、MSH6及PMS2)表达缺失情况,探讨其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法:采用EnVision免疫组织化学法检测242例结直肠癌标本MMR蛋白的表达,分析错配修复蛋白在CRC中的表达情况与病理特征的关系。结果:①242例结直肠癌患者组织标本中,总缺失率14.04%,其中单独hMLH1蛋白缺失率10.33%(25/242),h PMS2蛋白缺失率11.16%(27/242)、hMLH2蛋白缺失率1.2%(3/242),hMSH6蛋白缺失率1.2%(3/242)。h MLH1与hPMS2共同缺失率9. 50%(23/242),hMSH2与h MSH6共同缺失率0. 83%(2/242)。②4种MMR蛋白表达缺失均与性别、年龄、淋巴结转移无关(P>0.05),hMLH1蛋白的表达缺失与分化程度及大小有关(P<0.05); hPMS2蛋白的表达缺失与肿瘤的发生部位、分化程度及大小有关(P <0.05)。结论:①肿瘤的发生部位、大小及分化程度影响CCR中错配修复蛋白h MLH1、h PMS2蛋白的表达,②hMLH1与hPMS2、hMSH2与hMSH6两两协同表达,且hMLH1、h PMS2蛋白的缺失更为常见。

PD-L1、p53、C-myc在弥漫性大B细胞性淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)、p53、C-myc蛋白在弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测50例DLBCL组织中的PD-L1、p53及C-myc蛋白的表达,分析其与临床病理特征的关系,同时对C-myc阳性病例进一步行FISH检测筛查高级别B细胞性淋巴瘤(HGBL)。结果50例DLBCL中瘤细胞PD-L1、p53、C-myc阳性率分别为42%(21/50)、18%(9/50)、14%(7/50),PD-L1的表达与Hans分型有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、发病部位、Ki-67指数、Ann Arbor分期、国际预后指数(IPI)评分、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、ECOG评分及有/无B症状无关(P>0.05);p53、C-myc表达与DLBCL的临床病理特征之间均不具有相关性(P>0.05)。FISH检测结果未出现高级别B细胞性淋巴瘤。结论PD-L1在DLBCL中高表达,且在非生发中心B细胞样(non-GCB)亚型中有更高的阳性率,可为临床应用抗PD-L1免疫抑制剂行免疫治疗提供理论依据。

肺微小脑膜上皮样结节43例临床病理分析

目的探讨肺微小脑膜上皮样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules,MPMN)的临床病理学特征。方法回顾性分析43例MPMN的临床病理学特征、免疫表型以及与恶性肿瘤的相关性,并复习相关文献。结果43例患者以女性为主(37/43,86%);年龄范围33~79岁,平均59岁;病灶直径0.5~4 mm,平均1.9 mm;其中单灶31例(72.1%),多灶12例(27.9%);病灶位于右肺29例(67.4%),左肺12例(27.9%),多肺叶2例(4.7%);与肺肿瘤伴发者32例(74.4%)。病灶数目与发病部位具有相关性(P<0.05),与患者年龄、性别、吸烟史以及与肿瘤的关系均无相关性(P>0.05)。CT检查部分表现为磨玻璃样或混合磨玻璃密度结节(9/15,60%),部分表现为实性结节(3/15,20%)。镜下病灶沿肺泡间隔分布,肿瘤细胞呈梭形或上皮样,围绕小静脉呈巢状或漩涡状排列,细胞核卵圆形,染色质细腻,核仁不明显,胞质丰富嗜酸且细胞边界不清,部分细胞可见核内假包涵体,核分裂象少见。免疫表型:肿瘤细胞vimentin(32/32)弥漫强阳性,CD56(31/32)、PR(27/32)及EMA(24/32)均阳性,CK、TTF-1、S-100、HMB-45、CD34、Syn及CgA均阴性,Ki-67增殖指数均<5%。结论MPMN是一种良性病变,常与肺恶性肿瘤伴发,以肺腺癌多见,诊断时需与肺类癌或微小瘤、副节瘤、肺脑膜瘤等鉴别,免疫组化检测可辅助诊断。

甲状腺细针穿刺不同细胞学标本保存方法对BRAF V600E基因突变检测的影响

目的:探讨不同保存方法对甲状腺细针穿刺细胞学标本BRAF V600E基因突变检测的影响。方法:回顾性分析自2019年01月至2022年02月华北理工大学附属医院收治的接受B超引导下行甲状腺细针穿刺检查的患者164例。分别从商品化细胞保存液固定标本、生理盐水保存标本和刮取染色后涂片标本中提取DNA并检测BRAF V600E基因突变。结果:通过三种保存方法提取的DNA浓度均数及内控Ct值相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。细胞保存液组和生理盐水保存液组、生理盐水保存液组和刮片组所提取DNA的A260/280值相比,差异均无统计学意义(P>0.05),而细胞保存液组和刮片组所提取DNA的A260/280值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状腺FNAC涂片标本刮片后进行基因突变检测获得DNA的纯度高,且对实验室要求低,适宜在基层医院推广。

大巢状变异型尿路上皮癌3例并文献复习

目的探讨大巢状变异型尿路上皮癌(large nested variant of urothelial carcinoma,LNUC)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法收集3例LNUC的临床资料,采用HE和免疫组化EnVision两步法染色,并复习相关文献。结果3例LNUC发病年龄61~70岁,平均64.7岁;1例发生于输尿管,2例发生于膀胱。镜下肿瘤细胞排列成规则的中~大的圆形、椭圆形、球茎样细胞巢,部分癌巢可见纤维血管轴心、微囊性变及中央粉刺样坏死。癌巢呈浸润性生长,但周围间质反应轻微,巢周收缩裂隙罕见,无明显水肿或炎细胞浸润,可见脉管癌栓及神经侵犯。2例p53为野生型,1例为错义突变,Ki-67增殖指数平均21.7%(15%~30%),3例PD-L1均为阴性。结论LUNC细胞形态温和,但具有侵袭性生物学行为。混合型LNUC与晚期病变有相关性,肿瘤分期高、淋巴结转移常见;PD-L1检测多为阴性,不适合应用免疫治疗。

胃淋巴上皮瘤样癌5例报道

胃淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是一种罕见的特殊类型的胃癌。首例报道于1976年由Watanabe等学者提出,首次命名为伴有淋巴间质的癌。而后,国内外文献鲜有报道。WHO(2010)消化系统肿瘤病理学分类将这一肿瘤单独命名[1],又称伴有淋巴样间质的癌或髓样癌,是胃上皮性肿瘤中很少发生的组织亚型,约占全部胃癌的1%~4%[2]。本文主要就收集的5例胃LELC的临床病理特征及其相关文献进行综合分析,以期加深对该疾病的认识,提高临床病理诊断准确性。