MRI影像组学模型预测乳腺癌组织中HER-2低表达状态的价值

目的:探讨使用基于动态增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)影像组学模型早期预测乳腺癌患者人表皮生长因子受体2(human epithelial growth factor receptor 2,HER-2)低表达的可能性及其价值。方法:收集294例经穿刺或手术病理证实的乳腺浸润性导管癌女性乳腺癌患者的临床及病理资料,对MRI图像原始数据进行瘤内感兴趣区(regions of interest,ROI)勾画及特征提取,经Mann-Whitney U筛选出相关性的特征,LASSO回归进行特征选择,使用10折交叉验证建模,受试者工作特征曲线(receiver operator curve,ROC)分析模型对模型的性能进行评价。结果:经10折交叉验证Linear SVC建模后,所得验证集的平均准确性为79.6%,敏感性为73.7%,特异性为85.6%,ROC分析平均AUC为0.87;经过1000次置换检验后的置换数据集的诊断效能与原数据集相比较,平均准确性、敏感性和特异性的P值均小于0.05,差异有统计学意义,经交叉验证后建立的模型可以对乳腺癌患者HER-2阳性和HER-2低表达进行分类,并且其模型的分类效能高于机会水平。结论:DCE-MRI影像组学模型可以帮助预测乳腺癌组织中HER-2受体低表达状态,具有较好的预测效能,这将为临床进行无创HER-2状态的诊断提供新的思路。

近红外/吲哚菁绿荧光成像技术联合纳米炭在甲状腺癌全切术中识别甲状旁腺中的应用

目的:评估近红外/吲哚菁绿荧光成像(near-infrared fluorescent/indocyanine green, NIRF/ICG)技术联合纳米炭在甲状腺癌全切术中对甲状旁腺的识别效果。方法:选取在我院行甲状腺癌全切手术的100例患者临床基本资料,根据患者入院时间分为单独使用纳米碳组50例和近红外/吲哚菁绿荧光成像技术联合纳米炭组50例。联合组术中联合近红外/吲哚菁绿荧光成像技术同时术中注射纳米炭识别甲状旁腺,并通过术中甲状旁腺试纸快速检测确诊是否为甲状旁腺。比较两组患者甲状旁腺识别率、准确率及暂时性、永久性甲状旁腺功能减低发生率。根据荧光强度分析术后发生暂时性及永久性甲状旁腺功能减退风险,单因素分析探索影响荧光强度的因素,探索荧光强度与暂时性甲状旁腺发生风险相关性。结果:两组患者的性别、年龄、身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI)(P=0.384 1)、术前甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)(P=0.964 1)、术前血清钙(P=0.356)差异均无统计学意义。联合组甲状旁腺识别率88%(176/200),纳米炭组识别率63%(126/200),比较差异有统计学意义(P<0.01);联合组准确率为96.59%(170/176),纳米炭组准确率为87.30%(110/126),比较差异有统计学意义(P<0.01)。联合组术后常规病理1枚误切的甲状旁腺,单独纳米碳组术后发现5枚误切的甲状旁腺。联合组术后第一天有10例患者出现暂时性甲状旁腺功能减低,单独纳米炭组共22例患者出现暂时性甲状旁腺功能减低;联合组术后1天血钙为(2.15±0.07)mmol/L,纳米碳组为(2.09±0.10)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.002 438);术后6个月联合组患者出现1例永久性甲状旁腺功能减低,纳米碳组出现5例永久性甲状旁腺功能减低。单因素回归分析结果显示性别(β=-0.383 541 6;95%CI:0.2~2.35;P=0.538 595 3);身高(β=-0.044 147 54;95%CI:0.89~1.03;P=0.233 478 2);BMI(β=-0.173 074 1;95%CI:0.66~1.04;P=0.125 803 6);年龄(β=-0.008 371 99;95%CI:0.94~1.04;P=0.742 1);甲状旁腺分型(β=18.460 56;95%CI:0.94~1.04;P=0.233 478 2);术前血钙(β=-1.765 215,95%CI:0~328.74;P=0.650 233 9);术前PTH(β=0.022 139 24;95%CI:0.91~1.14;P=0.690 276)对FI没有影响。荧光强度FI与术后发生甲状旁腺功能减退风险负相关。结论:近红外/吲哚菁绿荧光成像联合纳米炭技术识别甲状旁腺安全有效,可以提升甲状旁腺识别率,减少误切,并且缩短了误切的甲状旁腺组织离体时间,提升了甲状旁腺组织自体移植的成活率,降低了术后发生暂时性甲状旁腺功能减退的风险,减少术后永久性甲状旁腺功能减退发生率。

初诊急性髓系白血病患者体内MAIT细胞的表达和功能

目的:探讨初诊急性髓系白血病(AML)患者外周血黏膜相关恒定T(MAIT)细胞数量与免疫功能的变化,及其与AML发生、发展的关系。方法:选择2022年1月-2023年2月本院75例初诊AML患者临床样本以及48例健康对照样本作为研究对象,采用多参数流式细胞术检测样本中的MAIT细胞数量、膜表面标志物、效应表型以及功能指标。结果:与健康对照相比,初诊AML患者外周血MAIT细胞占CD3^(+)T细胞比例显著降低(P<0.001)。患者骨髓中的MAIT细胞占全部CD3+T细胞比例与外周血类似(P>0.05)。AML患者外周血MAIT细胞多为效应记忆型T细胞,且与健康对照相比,效应记忆型MAIT细胞比例降低(P<0.05),而终末分化效应记忆型MAIT细胞与PD-1+MAIT细胞比例明显增高(均P<0.05)。AML患者外周血MAIT细胞表达颗粒酶B、穿孔素的水平明显高于健康对照(均P<0.05),分泌γ干扰素、肿瘤坏死因子α等细胞因子的水平明显低于健康对照(均P<0.001)。结论:AML患者体内MAIT细胞比例降低且功能标记物表达异常,提示其功能受损,可能参与AML的发生、发展。

影响HER-2低表达乳腺癌新辅助化疗疗效及预后的相关因素分析

目的:探究乳腺癌HER-2蛋白低表达新辅助化疗的疗效,进一步探索影响疗效及预后的因素。方法:收集并分析2016年1月至2022年12月期间213例就诊于我院乳腺外科初始行新辅助化疗的HER-2阴性乳腺癌患者相关临床资料。采用检验和方差分析探究不同HER-2蛋白表达与新辅助化疗疗效及相病理特征关性。运用非条件logistic回归模型探索影响新辅助化疗后HER-2低表达乳腺癌病理完全缓解(pathologic complete response,pCR)率的因素。新辅助化疗前后HER-2状态的一致性检验采用Cohen's kappa系数(κ)。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,运用非条件logistic回归模型探索影响HER-2低表达乳腺癌总生存(overall survival,OS)的因素。结果:HER-2低表达组170例,HER-20表达组43例,HER-2低表达乳腺癌有更高的腋窝、锁骨上、锁骨下淋巴结转移率(P=0.002)、组织学分级低(P=0.045)、脉管侵犯低(P=0.015)、ER/PR/HR阳性者占比更高(P<0.001)。在年龄、BMI值、月经状态、病理类型、T分期和TNM分期、Ki-67差异无统计学意义(P>0.05)。接受新辅助化疗后,HER-2蛋白表达IHC 0、IHC 1+和IHC 2+/ISH-三者的pCR率依次降低,分别为48.8%、40.7%和23.8%,三者间的差异有统计学意义(P=0.009),总人群HER-2低表达组pCR率低于零表达组,但两者差异无统计学意义(P=0.082)。NAC前后肿瘤HER-2状态一致性为中等(κ=0.494)。logistic回归分析锁骨上下淋巴结状态是HER-2低表达乳腺癌新辅助化疗后pCR率的独立影响因素(P<0.05)。HER-2低表达总生存分析结果发现,肿瘤大小、病理分期及pCR均是影响乳腺癌患者预后的因素(P<0.05)。结论:HER-2低表达乳腺癌有独特的临床病理学特征,锁骨上下淋巴结状态是HER-2低表达乳腺癌新辅助化疗后pCR率的独立影响因素(P<0.05),淋巴结转移、肿瘤大小、病理分期及pCR是影响乳腺癌患者生存的因素。

CD56表达情况在初诊多发性骨髓瘤患者预后中的价值及相关因素分析

目的:分析CD56表达情况在初诊多发性骨髓瘤(MM)患者预后中的价值,并探讨其与临床特征之间的关系。方法:回顾性分析安徽医科大学第二附属医院2015年2月至2020年12月收治的175例初诊MM患者的临床资料、实验室指标,根据CD56表达情况将患者分为CD56^(+)组和CD56^(-)组,比较两组患者的一般资料及实验室指标;随访至2021年6月30日,记录患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS),分别绘制两组患者的PFS和OS曲线,比较生存差异;单因素及多因素Cox分析评估CD56在初诊MM患者预后中的价值。结果:175例初诊MM患者中,CD56^(-)组57例(32.6%),CD56^(+)组118例(67.4%);CD56是否表达与ISS分期、ECOG评分、血小板、β_(2)-微球蛋白、肌酐、是否伴有髓外病变的相关性均具有统计学意义(P<0.05),CD56^(-)组髓外病变发生率明显高于CD56^(+)组(29.8%vs12.7%,P=0.006)。整个队列中位随访时间23.6(1.0-78.6)个月。CD56^(+)组和CD56^(-)组患者中位PFS分别为18.6(1.2-77.6)和12.2(1.0-49.0)个月,中位OS分别为27.6(1.4-77.7)和19.7(1.0-78.6)个月;CD56^(+)组2年PFS率明显高于CD56^(-)组(57.6%vs 36.8%,P=0.010),CD56^(+)组2年OS率高于CD56^(-)组,但没有达到统计学意义(74.6%vs 64.9%,P=0.158)。单因素Cox回归分析结果显示,高龄、分型为IgG型、高ECOG评分、血小板数减少、乳酸脱氢酶水平升高、伴有髓外病变、CD56^(-)的初诊MM患者PFS均显著缩短(P<0.05);高ECOG评分、血小板数减少、乳酸脱氢酶水平升高、伴有髓外病变、CD56^(-)的初诊MM患者OS均明显缩短(P<0.05)。多因素Cox分析结果显示,高龄、分型为IgG型、乳酸脱氢酶水平升高、伴有髓外病变、CD56^(-)均是PFS的独立不良预后因素(P<0.05);血小板数减少、乳酸脱氢酶水平升高、伴有髓外病变均是OS的独立不良预后因素(P<0.05),而CD56与OS无明显独立相关性(P>0.05)。结论:大部分初诊MM患者存在CD56阳性表达,CD56表达缺失与不利的生物学和临床参数及不良预后有关,提示CD56在初诊MM患者预后中具有重要的临床价值。

多发性骨髓瘤/浆细胞白血病差异表达基因生物学功能、关键基因表达水平及其与预后的关系

目的筛选出多发性骨髓瘤(MM)与浆细胞白血病(PCL)之间的差异表达基因,了解其生物学功能,明确关键基因表达水平与MM预后的关系。方法从公共基因芯片数据库(GEO)中下载MM与PCL芯片数据集GSE66291和GSE70323,在R软件中用Limma包分别筛选差异表达基因(DEGs)并取交集。利用基因本体(GO)以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析对DEGs进行功能和通路注释,使用Sring对交集的DEGs构建蛋白质—蛋白质互作网络(PPI),筛选关键基因,使用Cytohubba插件筛选相关度前20位的关键基因,最后在GSE24080中根据关键基因的表达水平将MM患者分为高表达组及低表达组,比较高低表达组的总体生存率。结果共获取DEGs 389个,120个上调,269个下调。GO分析结果显示:在细胞组分方面主要与细胞膜外区域相关;在生物过程方面,参与白细胞游走、中性粒细胞聚集、体液免疫等;分子功能方面,主要与抗原结合相关。KEGG结果提示DEGs在细胞黏附分子、局灶性黏附等相关通路上富集。筛选出CDH1、CD44等20个关键基因,其中CXCL12、CDH1、RNASE3、LYZ、PPBP、VCAM1、QPCT、PECAM1与MM高表达组MM患者的总体生存率高于低表达组(P均<0.05)。结论MM与PCLD的DEGs中120个上调,269个下调。DEGs主要与细胞膜外区域相关,参与白细胞游走、与抗原结合、调控细胞黏附分子及局灶性黏附等相关通路。CXCL12、CDH1、RNASE3、LYZ、PPBP、VCAM1、QPCT和PECAM1可能是与MM患者预后相关的关键基因,其高表达组MM患者预后较好。

急性冠脉综合征病人超敏C反应蛋白、胱抑素C和同型半胱氨酸与全球急性冠状动脉事件注册评分的相关性分析

目的回顾性分析急性冠脉综合征(ACS)病人超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(CysC)及同型半胱氨酸(HCY)水平与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分的相关性。方法选取2019年1月至2021年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院收治的疑似ACS病人170例,经冠状动脉造影确诊为急性心肌梗死(AMI)组32例,不稳定心绞痛(UAP)组58例、冠状动脉粥样硬化组46例,冠状动脉正常组34例。根据GRACE评分规则将冠状动脉异常病人分为低危组56例、中危组41例和高危组39例,选取同期90例健康体检者作为对照组;检测血清hs-CRP、CysC、HCY等指标,并进行统计分析。结果冠状动脉正常组hs-CRP、CysC和HCY[(0.72±0.64)mg/L、(0.72±0.17)mg/L、(10.23±2.16)μmol/L]和状动脉粥样硬化组[(1.32±0.78)mg/L、(1.29±0.41)mg/L、(11.45±3.84)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);AMI组和UAP组之间hs-CRP[(17.44±6.44)mg/L、(13.28±4.89)mg/L]和CysC[(1.81±0.71)mg/L、(1.57±0.64)mg/L]差异有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);高危组、中危组、低危组病人三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、hs-CRP、HCY和CysC表达水平均显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高危组、中危组、低危组之间TG、TC、LDL和HDL表达水平差异无统计学意义(P>0.05);高危组hs-CRP、HCY和CysC表达水平[(17.50±2.68)mg/L、(17.83±1.87)μmol/L、(1.68±0.56)mg/L]显著高于中危组[(9.65±1.52)mg/L、(16.61±1.85)μmol/L、(1.37±0.35)mg/L]和低危组[(5.81±1.33)mg/L、(12.38±2.14)μmol/L、(1.14±0.45)mg/L],中危组显著高于低危组,均差异有统计学意义(P<0.05);随着GRACE评分增加hs-CRP、HCY和CysC表达水平不断增加,呈显著正相关(r=0.86、0.72、0.70,均P<0.05)。结论hs-CRP、CysC和HCY在ACS病人中的表达明显升高,与GRACE评分存在显著正相关,对预测ACS病人预后情况具有较高诊断价值,可作为预测ACS危险分层判断指标,具有重要的临床诊断价值。

急性早幼粒细胞白血病早期死亡相关因素分析

目的探讨与初诊急性早幼粒细胞白血病(APL)患者早期死亡相关的危险因素。方法回顾性分析2008年10月至2022年6月安徽医科大学第二附属医院血液科诊治的84例初诊APL患者的基本情况、实验室常规检查、骨髓检查等临床病历资料,定量数据通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)获取的截断值进行分层,采用logistic逐步回归分析法探讨影响初诊APL患者早期死亡的临床高危因素。结果早期死亡组预后分层均低于非早期死亡组,差异均有统计学意义(χ^(2)=5.23,P=0.022)。早期死亡组凝血酶原时间长于非早期死亡组,差异有统计学意义(Z=-2.22,P=0.026)。早期死亡组患者早幼粒细胞百分比高于非早期死亡组,差异有统计学意义(Z=-3.00,P=0.003)。根据ROC曲线以86.5%为临界值进行分层,2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=10.61,P=0.001)。结论发病年龄大于或等于64.5岁、外周血涂片早幼粒细胞百分数大于或等于86.5%是初诊APL早期死亡的独立危险因素。

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的疗效和安全性分析

收集接受硼替佐米+地塞米松+沙利度胺(BDT)方案化疗的25例多发性骨髓瘤(MM)患者的临床信息,对其疗效、相关影响因素及不良反应进行回顾性分析及评价。以硼替佐米为基础的化疗方案治疗25例MM患者的总有效(OR)率为80.00%(20/25),其中完全缓解(CR)9例(36.00%),非常好的部分缓解(VGPR)6例(24.00%),部分缓解(PR)5例(20.00%);复发/难治性MM患者与新诊断MM患者的疗效相当(OR率:62.5%vs 88.24%,P>0.05);国际分期系统(ISS)Ⅰ+Ⅱ期患者疗效与Ⅲ期患者疗效差异无统计学意义(OR率:83.33%vs 76.92%;P>0.05);长疗程(≥4个疗程)化疗组患者的CR率明显高于短疗程(3、2、1个疗程)化疗组患者(77.78%vs 30.77%vs15.79%vs 4.00%);浆细胞白血病及严重肾功能损害的MM瘤可获得VGPR以上疗效;主要不良反应包括周围神经病变、胃肠道反应、血小板减少、粒细胞缺乏、皮疹等,经过对症治疗以及调整剂量后均能改善。

替加环素治疗免疫力低下的血液病重症感染疗效分析

目的探讨替加环素(TGC)治疗免疫力低下合并重症感染的血液病患者疗效及安全性。方法回顾分析10例次使用TGC治疗免疫力低下的血液病重症感染患者的临床资料。结果 10例次血液病重症感染患者,1例接受TGC单药治疗有效,9例接受TGC联合抗菌药物治疗中,7例有效。TGC平均使用(7.70±2.31)d,起效时间平均为(2.37±0.92)d。不良反应可以耐受。结论使用TGC能有效控制免疫力低下恶性血液病患者的重症感染,安全耐受。TGC联合用药方式可以考虑作为免疫力低下的血液病患者严重感染时拯救性治疗选择。

CD4^+CD25^+CD127^(low/-)调节性T细胞在1型糖尿病中表达及功能分析

目的检测1型糖尿病(T1DM)患者外周血中调节性T细胞(Tregs)的表达及功能变化,探讨Tregs在1型糖尿病发生、发展中的作用。方法收集36例初诊T1DM患者(T1DM组)和20例青年健康志愿者(对照组)外周血,留取血浆,密度梯度离心法分离出单个核细胞(PBMCs)。以CD4+CD25+CD127low/-作为Tregs的分子标记,分别应用流式细胞术、RT-PCR法及ELISA法检测外周血中Tregs的比例、FoxP3 mRNA表达水平及血浆细胞因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)浓度。采用CCK-8法检测Tregs对效应性T细胞(Teffs)的增殖抑制作用。结果初诊T1DM患者外周血Tregs比例、FoxP3 mRNA表达水平及血浆细胞因子IL-10浓度较对照组均显著降低(P<0.05)。T1DM患者外周血Tregs对Teffs的增殖抑制作用较对照组显著减弱(P<0.05)。结论 Tregs的表达和调控功能降低可能是T1DM发生和发展的重要原因。

CD4^+CD25^+Treg细胞和T细胞亚群评估再生障碍性贫血患者免疫状态的对比研究

目的检测再生障碍性贫血(AA)患者外周血CD4+CD25+Treg细胞和T细胞亚群的表达情况,分析两者与AA病情严重程度及免疫抑制剂疗效的关系,为评估AA患者病情、选择合理治疗方案提供依据。方法以46例接受免疫抑制剂(单用环孢素A)治疗的初诊AA患者和26例正常健康体检者为研究对象,采用多参数流式细胞术检测其细胞免疫功能,包括T细胞亚群、CD4+CD25+Treg细胞和效应性T细胞,按照正常对照组水平将患者分组:CD127low/CD127high比值正常型和降低型;CD4+/CD8+比值正常型、倒置型及正置型,分析比较各亚型与病情、疗效之间的关系,并进一步比较CD4+CD25+Treg细胞与T细胞亚群在评估AA患者免疫状态中的优劣。结果1CD127low/CD127high比值正常型占28.3%(13/46),降低型占71.7%(33/46);重型AA(SAA)与非重型AA(NSAA)两组降低型患者所占比例分别为89.5%(17/19)、59.3%(16/27),差异有统计学意义(χ2=5.022,P<0.05);单用环孢素治疗,总有效率为48.1%(13/27),有效者降低型比例92.3%(12/13),明显高于无效者降低型比例50.0%(7/14)(χ2=3.395,P<0.05)。2CD4+/CD8+比值正常型占39.1%(18/46),倒置型占39.1%(18/46),正置型占21.7%(10/46);SAA与NSAA两组中按CD4+/CD8+分型,两组间构成比例差异无统计学意义(χ2=0.211,P>0.05);单用环孢素治疗,有效和无效者按CD4+/CD8+分3种亚型,分别占有效者46.2%(6/13)、46.2%(6/13)、7.7%(1/13),无效者为35.7%(5/14)、28.6%(4/14)、35.7%(5/14),差异无统计学意义(χ2=2.983,P>0.05)。3CD4+CD25+Treg和T细胞亚群监测AA患者免疫状态异常的阳性率分别为71.7%(33/46)和60.9%(28/46),CD4+CD25+Treg监测免疫状态异常的敏感性高于T细胞亚群(χ2=4.290,P<0.05)。结论大多数患者存在CD4+CD25+Treg细胞和(或)T细胞亚群的异常,与AA发病机制的免疫异常密切相关;在监测AA患者免疫功能异常、评估病情及免疫抑制剂疗效时,CD4+CD25+Treg细胞比T细胞亚群更敏感;CD4+CD25+Treg细胞联合T细胞亚群的监测对临床了解AA病情和发病机制、合理用药、提高诊断和治疗水平有重要价值。

细胞衰老诱导的抑制性细胞因子累积对DLBCL细胞功能的影响

目的探讨细胞衰老在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞抵抗化疗中的作用及机制。方法将入组的DLBCL患者分为初诊(ND)组、完全缓解(CR)组、复发/难治(r/r)组。分别应用HE染色和β-半乳糖苷酶染色法检测淋巴结反应性增生患者、r/r DLBCL患者淋巴结组织衰老情况;用β-半乳糖苷酶染色法检测ND、r/r组DLBCL患者外周血中的衰老情况;用10、20、40 nmol/L的阿霉素(DOX)反复诱导DLBCL细胞株LY8衰老,构建衰老模型;CCK-8法检测衰老模型细胞增殖情况;流式细胞术检测衰老模型细胞凋亡情况;ELISA法检测DLBCL患者血清和衰老模型上清液中细胞因子表达。结果r/r组DLBCL患者淋巴结组织及外周血中的衰老细胞明显增多且血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-35、转化生长因子-β1(TGF-β1)等促炎性和免疫抑制性细胞因子分泌增加;使用40 nmol/L DOX成功诱导LY8细胞衰老,衰老细胞比例24.77%。对对照组及DOX诱导组进行功能检测,结果提示衰老组细胞增殖率低于对照组但高于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P<0.05);凋亡率高于对照组但低于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P<0.05)。同时,各组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1分泌量差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,衰老组细胞上清液中IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-35、TGF-β1等各种促炎和免疫抑制性细胞因子分泌增加。结论细胞衰老通过诱导抑制性细胞因子累积促进DLBCL细胞凋亡抵抗。

髓源性抑制细胞在急性白血病中的表达及临床意义

目的研究外周血髓源性抑制细胞(MDSCs)在急性B淋巴细胞白血病中(B-ALL)的表达及临床相关性。方法收集85例确诊B-ALL患者(缓解组34例,未缓解组51例)和15例健康对照者,采用流式细胞术(FCM)检测外周血中MDSCs的表达水平。结果未缓解组M-MDSCs水平高于缓解组及健康对照组(P<0.05);未缓解组及缓解组G-MDSCs水平均高于健康对照组(P<0.05),且未缓解组G-MDSCs水平高于缓解组(P<0.05);高危组M-MDSCs表达水平高于中危组(P<0.05);有中枢侵犯的B-ALL患者较无中枢侵犯的G-MDSCs升高(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者M-MDSCs水平升高(P<0.05);在G-MDSCs中,预后不良及中间组均高于预后良好组(P<0.05)。结论 B-ALL患者外周血中MDSCs的水平变化可能与该病的发生发展密切相关,且对判断患者预后存在一定价值。

ITP患者M-MDSC表达水平变化对其相关免疫功能的影响

目的:探讨单核细胞型髓系来源抑制性细胞(M-MDSC)在原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者中表达水及Arg-1与iNOS的mRNA水平。分选CD4^(+)T细胞、M-MDSC和CD14^(+)HLA-DR^(+)细胞。并以CFSE标记CD4^(+)T细胞,ITP组患者外周血中Arg-1表达水平较对照组未见明显差异(P>0.05),而其iNOS表达水平明显升高(P<0.01)。ITP干扰素。结论:M-MDSC可能与ITP患者体内存在的免疫耐受功能紊乱有关,并可能成为监测ITP患者疗效的新指标。

基于CYP2C19基因多态性比较2种疗法在HP阳性十二指肠球部溃疡中的应用

目的探讨2种三联疗法在幽门螺杆菌(HP)阳性的十二指肠球部溃疡患者中的应用效果,及其与CYP2C19基因多态性之间的关系。方法以2018年1月至2020年11月中国人民解放军联勤保障部队第901医院收治的156例HP阳性的十二指肠球部溃疡患者作为研究对象,根据患者的入院日期,分为对照组和观察组,其中2018年1月至2019年1月就诊患者为对照组,共78例,给予奥美拉唑三联疗法(奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素);2019年2月至2020年11月入院患者为观察组,共78例,给予雷贝拉唑三联疗法(雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素)。采用DNA微阵列基因芯片法检测分析所有患者的CYP2C19基因型[分为快代谢型(EM),中间代谢型(IM),慢代谢型(PM)],观察2种治疗方法对HP阳性十二指肠球部溃疡患者的临床治疗效果和不良反应情况,并分析治疗效果与CYP2C19基因多态性的关系。结果两组患者不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。观察组各代谢型之间临床治愈率、HP根除率差异无统计学意义(P>0.05);对照组EM型临床治愈率、HP根除率低于PM和IM型,差异有统计学意义(P<0.05)。相同代谢型之间,观察组EM型患者临床治愈率、HP根除率高于对照组EM型患者,差异有统计学意义(P<0.05),IM型和PM型患者观察组与对照组临床治愈率、HP根除率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在HP阳性十二指肠溃疡患者的治疗中,奥美拉唑的疗效受CYP2C19基因型多态性的影响较大,而对雷贝拉唑的疗效影响较小。

CD14^+HLA-DR^(low/-)髓系来源抑制性细胞在Graves病中的检测及临床意义

目的:检测Graves病(Graves’disease,GD)患者外周血中髓系来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cel l s,MDSCs)表达情况,探讨MDSCs在GD发生、发展中的作用。方法:收集52例初诊GD患者和30例健康志愿者外周血,以CD14+H L A-D Rl ow/-作为MDSCs的免疫标记,分别应用流式细胞术及ELISA方法检测外周血中MDSCs的比例及血浆细胞因子Arg-1,IL-6,G-CSF浓度;并分析MDSCs与GD患者甲状腺功能相关性。结果:GD患者外周血MDSCs比例明显升高,相比对照组差异有统计学意义(P<0.05),且GD患者病情平稳后,MDSCs水平较治疗前明显下降(P<0.05);MDSCs水平与GD患者甲状腺功能未见明显相关性;GD患者外周血浆A rg-1水平未见明显升高,IL-6及G-CSF浓度显著升高(P<0.05)。结论:GD患者外周血MDSCs升高,可能是GD发生和发展的重要因素。

M-MDSC在非霍奇金淋巴瘤中表达及临床意义

目的探讨单核细胞型髓系来源抑制性细胞(M-MDSC)在非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中的表达水平以及临床意义。方法选取2017年9月至2020年1月解放军第九○一医院和安徽医科大学第二附属医院35例初诊NHL患者作为试验组,同期选取20例健康志愿者作为对照组。比较两组研究对象M-MDSC、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平。分析M-MDSC与NHL患者年龄、性别、临床分期、病理分型、乳酸脱氢酶(LDH)以及IPI评分等临床指标的相关性。结果试验组患者M-MDSC表达水平为(32.64±11.23)%,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、LDH升高及IPI评分为3~5分的NHL患者,M-MDSC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者Arg-1水平为(18.12±5.25)ng/mL,iNOS mRNA相对水平为(12.36±3.68),均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论M-MDSC参与NHL患者发病过程,与疾病进展密切相关,可能成为治疗NHL的新靶点。

髓系来源抑制性细胞对非小细胞肺癌患者疾病进展和预后的评估价值

目的探讨髓系来源抑制性细胞(MDSC)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达水平,以及与疾病进展和预后的关系。方法收集62例NSCLC患者为研究对象(实验组),选取同期30例健康体检者为对照组。采用流式细胞术检测两组受试者外周血MDSC的表达水平;分析MDSC与初诊NSCLC患者年龄、性别、TNM分期、病理分型、乳酸脱氢酶(LDH)、淋巴结转移及总生存期(OS)的相关性。结果NSCLC患者外周血MDSC表达水平明显升高(P<0.05);MDSC表达水平与NSCLC患者TNM分期、LDH水平及有无淋巴结转移密切相关(均P<0.05);初诊NSCLC患者经外科手术治疗后,MDSC表达水平较手术前下降(P<0.05)。NSCLC患者MDSC水平与OS呈负相关(P<0.05),且高表达MDSC的NSCLC患者OS低于低表达患者(P<0.05)。TNM分期、淋巴结转移及MDSC水平是影响OS的不良因素和独立危险因素。结论MDSC在NSCLC患者中处于高表达状态,并且与肿瘤进展密切相关;此外,MDSC可以作为评估NSCLC患者疗效及预后的新指标。

黏膜相关恒定T细胞在血液系统疾病中的研究现状

黏膜相关恒定T(MAIT)细胞是机体内一组在进化上保守的T细胞亚群,其特征为具有高度保守的T细胞受体(TCR),以及对微生物代谢产物的高度敏感性。MAIT细胞在多种感染性疾病、自身免疫性疾病和恶性肿瘤中发挥不同作用,尤其是在抵抗病原微生物感染中发挥保护机体的重要作用。研究表明,MAIT细胞可能参与血液系统疾病的发生、发展。笔者拟就MAIT细胞的基本特征、功能,以及在血液系统疾病中的研究现状进行阐述,旨在加深相关研究者对MAIT细胞的认识。