高压电缆金属护套接地环流平衡抑制方法分析

高压电缆金属护套接地环流增大导致金属护套损耗增加,进而降低电缆传输效率,影响电缆使用寿命。为了抑制金属护套接地环流,建立了高压电缆交叉互联接地方式下金属护套接地环流计算模型,提出并分析了金属护套串联电阻、串联电感、终端串入补偿电感和终端串联接地电阻下接地环流的计算模型及平衡抑制效果。结果表明所提方法对金属护套接地环流均能起到一定的平衡抑制效果,并且优化组合后的方法能够有效抑制接地环流的增大。

大鼠局灶性脑缺血后神经功能评分与脑梗死体积相关性分析

目的探讨大鼠大脑中动脉阻塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的神经功能评分与脑梗死体积的相关性。方法 20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为5组,采用线栓法制作短暂性MCAO模型,于缺血再灌注后24 h、3 d、7 d、14 d、30 d进行三种神经功能评分(Longa 5分法、前肢踩空实验、Ludmila Belayev 12评分法),取脑组织后行HE染色。计算各组大鼠脑梗死体积相对百分比,采用方差分析及相关性分析统计结果。结果缺血再灌注后24 h到30 d,三种神经功能评分均有降低,7 d组与30 d组的前肢踩空实验和Ludmila Belayev 12评分法的评分结果相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死体积随着时间延长有所降低,但各组之间差异无统计学意义。三种神经功能评分中,缺血再灌注3 d组及30 d组,Ludmila Belayev 12分法评分的结果与脑梗死体积呈显著相关(P<0.05),其余时间点与三种神经功能缺失评分均无显著相关性。结论在线栓法制作的SD大鼠短暂性MCAO模型中,Ludmila Belayev 12评分法与缺血再灌注后第3 d、30 d的梗死体积有显著相关性,该评分法可用于评估这两个时间点的大鼠脑梗死损伤程度。

远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响

目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。

冷冻致兔脑水肿模型的建立与改进

目的:建立和改进一种冷冻诱导的兔局限性脑水肿模型。方法:采用液氮冷冻探头单点置于兔一侧大脑半球硬膜外,时间为60s,制作成局灶性脑冷冻伤后脑水肿模型。6h后断头取脑,计算脑含水量和脑组织伊文氏蓝含量,观察伊文氏蓝染色范围及其病理改变。结果:实验组冷冻侧脑含水量比对侧及对照组左、右半球明显增加(P<0.001)。伊文氏蓝含量(mg/g干脑重)也较对侧及对照组左半球和右半球显著增多(P<0.001)。冷冻灶周围有明显的蓝染带,局部脑组织稍膨隆。光镜检查见细胞肿胀明显,透亮度增加,部分细胞空泡样变性,血管周围间隙显著增宽,并可见灶性出血,部分区域液化。电镜检查见部分神经细胞内细胞器(线粒体、内质网)肿胀或消失。部分核碎裂或溶解,血管基底膜肿胀或断裂等表现。对照组无类似改变。结论:本实验模型重复性较强,稳定可靠,条件较易控制。冷冻伤脑水肿是一种典型的血管源性脑水肿,与创伤性脑水肿有极其相似之处,可广泛应用于创伤性脑水肿的各种实验研究。

蓝舌病病原分子生物学及免疫学研究进展

蓝舌病病毒通过吸血昆虫(库蠓)在易感反刍动物之间叮咬进行传播。在家畜中,蓝舌病易发于某些品种的羊,具有典型症状,呈地方性流行;牛感染蓝舌病通常不表现出临床症状。作者分析和总结了近年蓝舌病疫情发生和传播可能的潜在路线,病毒分子生物学研究概况,致病机理及宿主对蓝舌病病毒的免疫反应,并对蓝舌病疫苗的研究进展作了介绍,建议要加强对该病的深入研究,防患于未然。

采用神经网络与分形理论的电力设备局部放电模式识别研究

根据小波理论,建立了表征局部放电(PD)脉冲信号的三维时频谱图;综合反映了局放脉冲信号的3个基本特征:时间分量、频率分量和放电能量的分布。提取放电特征,并构成识别特征量,采用反向传播算法(BP)神经网络用于局部放电信号类型的模式识别。实验结果表明,本方法可以有效的区分局部放电的类型。

局部血管内低剂量促红细胞生成素和联合tPA注射对大鼠脑缺血的影响

目的探讨局部血管内低剂量促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)联合组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t PA)注射是否可以降低t PA单独应用时的不良反应及机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠进行大脑中动脉闭塞手术,将健康雄性SD大鼠按数字表法随机分为5组,每组10只,分别缺血2 h和4 h,再灌注30 min后通过大脑中动脉单独注射t PA,或联合注射EPO(800 IU/kg)及t PA。结果局部血管内低剂量EPO联合t PA注射可以减小大鼠脑缺血再灌注24 h后的病死率、改善神经功能、减少脑水肿和脑出血,并且没有产生血液学不良反应。局部血管内低剂量EPO联合t PA注射组与0.9%(质量分数)氯化钠注射液联合t PA注射组比较,p-AKT和p-ERK的表达水平明显升高。结论大鼠脑缺血后,局部血管内低剂量EPO和t PA联合使用,可减少t PA单独使用时的不良反应,并发挥EPO的神经保护作用,可能与AKT和ERK通路激活有关。

变压器油色谱分析技术在电容式电压互感器故障分析中的应用

针对电容式电压互感器(CVT)运行中电磁单元出现的异常,通过对故障原因的分析,提出了通过变压器油色谱分析技术来解决此类问题的一种方法、手段。

基于MAPGIS明码文件的CBM组件开发与应用

借助于 MAPGIS的图形矢量化功能进行矿井地质图件的矢量化 ,在计算机图形学和COM原理的基础上 ,开发基于 MAPGIS明码文件的 CBM组件 ;

GIS局放监测工频相位传感器的设计

设计了一种GIS局部放电在线监测用工频相位传感器,采用无线感应的原理,设计了专用的工频感应天线和信号处理模块,并给出了设计的工艺原理。设计的传感器在实验室和变电站现场经过试验,可以较好地感应出工频信号,频率相位一致性好。

银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制(英文)

背景:冷冻所致脑水肿,被认为是一种典型的血管源性脑水肿。许多化学递质参与这一过程,其中氧自由基起主导作用,采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用,可望发挥抗脑水肿及脑保护作用。目的:探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。设计:采用完全随机设计,空白对照实验。地点和材料:同济医科大学附属同济医院神经外科,材料由同济医科大学动物中心提供。健康中国家兔30只,体重2.0～2.8kg,雌雄不拘.干预:30只健康中国家兔,单纯随机分为3组:对照组、脑水肿模型组、EGb761处理组,3组家兔分别在术后6,24h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标:测定脑含水量,脑组织LPO含量及SOD活力的变化。结果:术后6h和24h,脑水肿模型组脑组织LPO含量犤(6.82±1.36)μmol/L,(7.95±2.12)μmol/L犦及脑组织含水量犤(78.56±0.61)%;(79.86±0.54)%犦呈进行性增高,SOD活性则呈进行性下降(P<0.05);EGb761处理组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著,且SOD活性回升(P<0.05)。结论:EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用。而其减轻脂质过氧化反应,保护脑组织内源性SOD活性,增强脑组织自身清除氧自由基的功能,则可能是其重要的药理作用机制之一。

主接地网接地电阻对变电站安全运行的影响

对变电站主接地网接地电阻值、故障时对地电流值以及主接地网接地电位升高等问题进行分析。结合设计规程对变电站主接地网接地电阻值的计算方法和是否合乎现场判断进行论述,指出应该正确理解有关技术标准对变电站主接地网接地电阻值的规定。某变电站母线故障引起的连锁事故说明,在设计中应该明确主接地网接地电阻值概念,运行中应该加强对变电站主接地网接地电阻管理,消除变电站主接地网存在的问题和事故隐患,提高电网安全运行水平。

泄漏电流相角变化特征与绝缘子运行状态的相关分析

绝缘子运行状态直接关系着输变电线路的安全运行。由于泄漏电流贯穿绝缘子运行始终,其能直接反映绝缘子表面状态及放电特征,故可利用泄漏电流相角变化特征对典型污湿运行环境下绝缘子运行状态进行评估研究。以硅橡胶复合绝缘子为试样,在人工大气模拟实验装置内模拟典型污湿环境,盐雾电导率为1.0～5.0mS/cm,相对湿度为70%～100%,环境温度为25～40°C。当施加30kV工频交流电压后,采用数据采集卡装置采集流过绝缘子表面的泄漏电流,采样率为22.05kHz。通过快速Fourier变换(FFT)分析了绝缘子表面运行状态的泄漏电流相角变化,建立了泄漏电流与运行电压的相角差及其变化规律与相对湿度、环境温度和污秽等级的对应关系。结果表明:随着相对湿度的增大,相角差呈现减小的趋势,并在相对湿度达到100%时呈现骤减的特征;随着环境温度的升高,相角差呈现缓慢减小的特征;随着污秽等级的提高,相角差呈现减小的趋势。泄漏电流的相角变化特征可以用于绝缘子运行状态监测及污湿等级划分,从而提高户外绝缘子运行的可靠性与准确性。

脑梗死溶栓前后血浆生长因子和低氧诱导因子含量的变化

目的探讨急性脑梗死患者溶栓前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子lα(HIF-lα)及肝细胞生长因子(HGF)水平的变化情况。方法选择急性期脑梗死患者20例为溶栓组,同期选择健康体检者20例为对照组。对照组体检时,溶栓组尿激酶动脉溶栓前后,采用ELISA方法检测血浆VEGF、HIF～1α及HGF水平。结果溶栓组患者溶栓前血浆VEGF、HIF-1α及HGF水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后VEGF、HIF-lα及HGF水平低于溶栓前,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者溶栓前后VEGF、HIF-lα及HGF水平变化虽无统计学意义,但其变化说明,与脑梗死的形成及尿激酶溶栓过程有关。

大鼠脑缺血神经功能缺损行为学评价的研究进展

目前在世界范围内,急性缺血性卒中是成人致死、致残的主要原因之一[1]。动物脑缺血模型的研究对探索大脑缺血的发病机制必不可缺。大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞[2],是造成供血区卒中常见的原因。故用线栓法制成的可逆性大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型是最常用的局灶性脑缺血模型。

低气压下复合绝缘子表面干燥带放电时频特征

低气压环境下复合绝缘子的干燥带放电特征研究对其在高海拔地区的广泛应用具有重要的理论意义与应用价值。为此，选用取自硅橡胶复合绝缘子的试样，采用减压装置在人工模拟大气环境实验系统下分别模拟100～40kPa等7个不同气压环境，采用NaCI盐溶液分别模拟电导率为2．5mS／cm和5．0mS／cm的污秽等级，研究了不同低气压与污秽等级下复合绝缘子表面干燥带放电的时频特征。结果表明：随着气压的降低，复合绝缘子表面较易形成干燥带，进而引发干燥带放电，但放电发生区域较小，放电强度减弱；在不同低气压环境下，干燥带放电频率主要集中在1kHz以下，但是随着气压的降低，干燥带放电电流中的基波分量增大，谐波分量呈现减小的趋势，干燥带放电的累积电量减小。

肝细胞生长因子在大鼠心肌细胞放射损伤中的抗凋亡作用

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对^(60)Coγ射线照射诱导的体外培养心肌细胞凋亡的保护作用。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分为未照射组(A组)、单纯照射组(B组)、HGF(20ng/ml)处理照射组(C组)、HGF(40ng/ml)处理照射组(D组)。B、C、D组分别用^(60)Coγ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,C、D组细胞在照射前3h分别用终浓度为20、40ng/ml的HGF孵育。照射后48h检测培养上清中的LDH浓度,用流式细胞仪检测心肌细胞生长周期及细胞凋亡率变化。结果照射后48h,B、C、D组细胞培养上清中的LDH浓度较A组升高,C、D组的LDH浓度较B组下降;B、C、D组细胞生长周期较A组无明显变化,但凋亡细胞比例较A组升高,经HGF孵育的心肌细胞凋亡率则呈下降趋势。结论^(60)Coγ射线单剂量照射可造成体外培养的心肌细胞损伤,促进心肌细胞凋亡,HGF可抑制^(60)Coγ射线对体外培养的大鼠心肌细胞的促凋亡作用,其机制仍需进一步研究。

络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

目的观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组,将40只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只:模型组、络瘀通中剂量组(LYTM组)、络瘀通高剂量组(LYTH组)及胞磷胆碱钠组(CS组)。分别于造模后3 d及7 d采用12分评分及前肢踩空实验评价大鼠神经功能,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测造模3 d后大鼠缺血侧及假手术组同侧脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(b-FGF)及磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶(p-AKT/AKT)的表达,及造模后7 d同侧脑组织中Caspase-12的表达并进行组间比较。结果 (1)神经功能评分:造模后3 d各组12分评分及前肢踩空实验评分差异均无统计学意义(均P>0.05);造模后7 d,LYTM组、LYTH组、CS组较模型组均明显改善(均P<0.05)。(2)Western blot结果显示:1模型组BDNF及b-FGF表达明显少于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组均可上调BDNF和b-FGF表达,以LYTH组作用最明显(P<0.01)。2与假手术组比较,模型组p-AKT/AKT表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组p-AKT/AKT表达增加,以LYTH组和CS组明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3在Caspase-12的表达中,模型组裂解后Caspase-12表达较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,LYTM组、LYTH组Caspase-12前体(pro Caspase-12)和裂解后Caspase-12表达有减少趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05);CS组Caspase-12前体和裂解后Caspase-12表达水平明显低于模型组(P<0.05)。结论络瘀通胶囊可通过促进神经元存活及再生对大鼠脑缺血-再灌注性损伤起到保护作用,且该保护作用也可能与抑制神经细胞凋亡有关。

缺血后适应抑制大鼠脑缺血-再灌注后星形胶质细胞的增生

目的：观察缺血后适应（ ischemia postconditioning,IPostC）对大鼠脑缺血-再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein,GFAP）和组蛋白去乙酰化酶1（histone deacetylase1,HDAC1）表达变化,初步探讨 IPostC 对星形胶质细胞增生的影响。方法采用线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉阻塞模型（transient middle cerebral occlusion,tMCAO）模型,采用抽签法将21只健康雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠（体质量280~300 g）随机分为7组,每组3只：①假手术组（S）；② tMCAO 1h 组（R-1h）；③ tMCAO＋IPostC 1h 组（P-1h）；④ tMCAO 4h 组（R-4h）；⑤ tMCAO＋IPostC 4h 组（P-4h）；⑥ tMCAO 24h 组（R-24h）；⑦tMCAO＋IPostC 24h 组（P-24h）。缺血后适应的具体操作是在拔除线栓后即刻用动脉阻断夹夹闭双侧颈总动脉,阻断血流10 s后恢复血流10 s,如此反复操作5次。分别应用 Western blotting 法和免疫荧光法研究大鼠脑缺血-再灌注及后适应1、4和24 h 时HDAC1和 GFAP 表达的变化。结果（1）Western blotting 结果显示：①与 S 组相比,R 组 GFAP 蛋白的表达均有所增加,R-1h 和R-24h 显著增加（P〈0.05）,P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 GFAP 的表达下降,其中 P-4h 组显著下降（P〈0.05）。②与 S组相比,R 组 HDAC1蛋白的表达均有所增加,其中 R-1h 显著增加（P〈0.05）,P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 HDAC1的表达下降。（2）免疫荧光结果显示：HDAC1和 GFAP 蛋白有共定位,且 HDAC1和 GFAP 的变化趋势同 Western blotting 结果相同。结论 IPostC 可能通过降低 HDAC1的表达来抑制星形胶质细胞的增生从而发挥对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。

^(60)Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响

目的研究60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和照射组,照射组细胞分别用60Co γ射线5Gy、10Gy、20Gy单剂量照射心肌细胞,照射后48h检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,流式细胞仪检测60Coγ射线照射对体外培养的心肌细胞凋亡的影响,照射后48h及120h用结晶紫试验及MTT试验检测照射后心肌细胞活性变化,结果照射组LDH浓度明显高于未照射组,且随照射剂量增加而升高。照射后48h凋亡细胞较对照组升高,凋亡细胞比例与照射剂量呈正相关。结晶紫试验及MTT试验均提示照射后48h照射组心肌细胞活细胞活性与对照组无明显差异,照射后120h照射组活细胞活性明显低于对照组,且与照射剂量相关。结论60Co γ射线单剂量照射可直接损伤心肌细胞,降低体外培养的心肌细胞活性,促进心肌细胞凋亡。