洧川古城门抢险加固与复原

针对洧川古城墙南城门在连续数日强降雨后出现的坍塌险情,通过现场考察、取样实验,运用有限元分析软件进行分析,模拟城墙的承载特征,提出了合理的抢险加固维修方案.

大株红景天注射液改善恶性肿瘤患者血液高凝状态的临床观察

目的观察大株红景天注射液对恶性肿瘤患者血液高凝状态的改善作用。方法 40例恶性肿瘤合并血液高凝状态的患者在对症支持治疗的基础上给予大株红景天注射液。主要观察治疗前后患者外周血血小板计数、凝血四项、D-二聚体、血流变学指标的变化。结果与治疗前比较,治疗后患者的全血黏度和血浆黏度显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗前后患者血小板计数、凝血四项、D-二聚体等指标均无明显变化,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论大株红景天注射液能有效改善恶性肿瘤患者的血液高凝状态。

刚性桩复合地基沉降计算分析

根据沉降计算理论,引入二元联立方程组法、简易二元联立方程组法、均布桩二元联立方程组法计算刚性桩复合地基沉降,最后将工程实测结果和本文计算分析的结果进行对比分析,发现二元联立方程组法、简易二元联立方程组法与工程实测较为接近实测结果,均布桩二元联立方程组法与工程实测有一定偏差;为了更好的满足实际工程应用,对二元联立方程组、简易二元联立方程组进行修正,使其与工程实测值更为接近,更适合计算刚性桩复合地基的沉降。

山慈菇提取物对肝癌细胞Huh7增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨山慈菇提取物(CAE)对肝癌细胞Huh7增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Huh7细胞,使用不同浓度(10、20、30 mg/mL)CAE处理24 h;采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测miR-329-3p及含跨膜Bax抑制剂的母体6(TMBIM6)mRNA表达,Western blotting法检测TMBIM6及Cyclin D1、p21、Bcl-2、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-329-3p与TMBIM6的靶向关系。将细胞分为CAE+anti-miR-329-3p组、CAE+anti-miR-NC组,分别转染miR-329-3p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-329-3p)及其阴性对照(anti-miR-NC),并加入含有30 mg/mL的CAE处理24 h。参照上法检测细胞存活率、细胞凋亡率、miR-329-3p表达、TMBIM6及凋亡相关蛋白表达。结果随着加入CAE浓度的升高,细胞存活率、TMBIM6 mRNA及蛋白、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达均逐渐降低,细胞凋亡率、miR-329-3p表达、p21及Bax蛋白表达均逐渐升高(P均<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-329-3p能够靶向结合TMBIM6。与CAE+anti-miR-NC组比较,CAE+anti-miR-329-3p组细胞存活率及TMBIM6、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-329-3p表达及p21、Bax蛋白表达均降低(P均<0.01)。结论CAE可抑制肝癌细胞Huh7增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与激活miR-329-3p表达并负向调控其靶基因TMBIM6有关。

买麻藤下调LINC00673表达对肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的探讨买麻藤是否通过下调LINC00673表达影响肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期。方法取肝癌细胞Huh-7,分别使用低、中、高剂量(20、40、60 ng/mL)的买麻藤处理;或在Huh-7细胞中转染LINC00673过表达质粒pcDNA-LINC00673、过表达空载质粒pcDNA,并使用高剂量的买麻藤处理。采用MTT法测算细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR检测LINC00673,Transwell检测细胞迁移,Western blotting法检测细胞中细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)。结果低、中、高剂量的买麻藤降低Huh-7细胞的存活率、克隆形成数、S期细胞比例、迁移细胞数及LINC00673、Ki-67蛋白、N-cadherin蛋白表达,提高G0+G1期细胞比例、E-cadherin蛋白表达(P均<0.05),且买麻藤浓度越高,作用效果越显著(P均<0.05)。LINC00673过表达后,买麻藤高剂量作用的Huh-7细胞的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、S期细胞比例及LINC00673、Ki-67、N-cadherin表达增加,G0+G1期细胞比例与E-cadherin表达减少(P均<0.05)。结论买麻藤通过下调LINC00673的表达,抑制肝癌细胞的增殖、迁移,并诱导细胞周期阻滞。

猫眼草提取物通过调控miR-501-3p/KPNA4轴影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的探讨猫眼草提取物对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法猫眼草提取物作用于肝癌Hep3B细胞后,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞增殖蛋白Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)和核周蛋白α4(KPNA4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-501-3p和KPNA4 mRNA表达水平。转染miR-501-3p模拟物至Hep3B细胞,或猫眼草提取物作用于转染KPNA4过表达载体的Hep3B细胞,上述相同方法检测过表达miR-501-3p或过表达KPNA4对猫眼草提取物处理的Hep3B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-501-3p与KPNA4调控关系。结果猫眼草提取物作用Hep3B细胞后,细胞存活率、迁移和侵袭数及CyclinD1、Ki67和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),miR-501-3p表达升高(P<0.05),KPNA4 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。过表达miR-501-3p后,Hep3B细胞存活率、迁移和侵袭数及CyclinD1、Ki67和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。miR-501-3p在Hep3B细胞中靶向负调控KPNA4表达。过表达KPNA4降低了猫眼草提取物对Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响。结论猫眼草提取物可能通过调控miR-501-3p/KPNA4轴抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

开封龙亭御道损伤分析与加固

针对开封龙亭御道损伤现状,采用ANSYS有限元软件对御道结构受力变形状态进行了分析,并与现场测量结果相对比,确定造成结构损伤的主要原因是砌体内土体不均匀沉降和结构的自然老化.由此制定出相应的修复方案,采用御道砌体内土体加固、御道券洞钢结构支撑加固和御道基础整体性加固等措施保证御道结构的安全可靠.