延续性护理干预联合团体活动对老年冠心病PCI患者生活质量及治疗依从性的影响

目的:探讨延续性护理干预联合团体活动对老年冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)患者生活质量及治疗依从性的影响。方法:选取2019年2月1日~2020年10月1日某三甲医院接受PCI的98例老年冠心病患者为研究对象,采用奇偶数字法将患者分为对照组和研究组各49例,对照组实施常规护理,研究组在常规基础上实施延续性护理干预联合团体活动;比较两组护理后生活质量[采用生活质量综合评定量表(GQOL-74)]、治疗依从性及不良心血管事件发生率。结果:研究组GQOL-74评分、按时复查、遵医用药、合理运动、规律作息、科学饮食、戒烟戒酒评分均高于对照组(P<0.01),不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.01)。结论:在老年冠心病PCI患者中实施延续性护理干预联合团体活动,能够提升患者生活质量和治疗依从性,并降低不良心血管事件发生率。

MT-1207对小鼠血糖、血脂和动脉粥样硬化的作用

目的研究MT-1207对小鼠血糖、血脂和动脉粥样硬化的作用。方法载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠分别给予普通饲料、氯沙坦含药饲料和MT-1207含药饲料,给药剂量为30 mg/kg,测定小鼠的体质量、血糖和血脂指标,并评价动脉粥样硬化的斑块面积。对8周龄的雄性C57小鼠给予高脂饲料,每天以30mg/kg的剂量灌胃MT-1207和氯沙坦,考察小鼠的体质量、血糖和血脂的水平,进一步评价MT-1207对血糖、血脂的作用。结果长期MT-1207饲料给药和氯沙坦饲料给药的ApoE^(-/-)小鼠体质量增长更快,但血糖和血脂的水平没有显著改善,动脉粥样硬化的斑块面积也无明显变化。MT-1207和氯沙坦对高脂饮食的C57小鼠血糖、血脂均无明显改善作用。结论MT-1207和氯沙坦对血糖、血脂以及动脉粥样硬化没有改善作用,不会加重动脉粥样硬化。

血管内皮细胞线粒体氧化应激与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病理过程的起始环节。线粒体氧化应激与血管内皮细胞功能密切相关,线粒体氧化应激通过诱导线粒体自噬、一氧化氮生成减少、炎症反应、细胞代谢失衡和凋亡,导致血管内皮细胞的功能障碍。同时,血管内皮细胞也通过调控线粒体氧化应激维持自身稳态。本文旨在综述动脉粥样硬化病理过程中线粒体氧化应激诱发血管内皮细胞损伤的主要分子信号通路,为后续研究两者间的分子机制提供参考。

SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移

目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。

基于美国FAERS数据库的度伐利尤单抗不良事件信号挖掘研究

目的挖掘度伐利尤单抗的药品不良事件(ADE)信号,为临床合理用药提供参考。方法利用报告比值比法(ROR),对美国FDA不良事件报告系统(FAERS)数据库中2018年第一季度至2020年第二季度总共10个季度的ADE报告数据进行挖掘。结果共得到6665例次以度伐利尤单抗为首要怀疑药物的ADE报告,检测得到284个不良反应(ADR)信号,共涉及22个系统器官分类(SOC),其中44个信号未被说明书收录。放射性肺炎的报告例次和信号强度均排名第1,信号强度排名前3的信号均为放射性相关损伤。包含信号种类和报告数最多的SOC为呼吸系统、胸及纵隔疾病。结论临床应用度伐利尤单抗联合同步放化疗方案时需关注放射性相关损伤加重及病程延长的问题,加强凝血功能监测、免疫功能筛查,以保证临床合理用药。

黄芩素联合顺铂对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的观察黄芩素联合顺铂对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法 MTT法检测0,10,20,40,80,160μmol/L黄芩素和0,1.25,2.5,5.0,10.0,20.0μmol/L顺铂分别作用于人乳腺癌MCF-7细胞24 h的细胞存活率;选择对细胞无毒性的黄芩素联合顺铂作用于细胞24 h,检测细胞的存活率。实验分组为:空白对照组、黄芩素单用组、顺铂单用组、黄芩素联用顺铂组。流式细胞术检测药物作用于MCF-7细胞12 h的凋亡率,Hoechst33258染色法观察细胞晚期凋亡(48 h)的形态学变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达变化。结果选择对细胞无毒性的黄芩素浓度为20μmol/L,顺铂适合浓度为10μmol/L。10μmol/L顺铂作用于MCF-7细胞24 h细胞存活率为(58.42±0.04)%,而黄芩素联用顺铂组细胞存活率仅为(41.56±0.03)%(P<0.01);黄芩素联用顺铂组MCF-7细胞的早期和晚期凋亡率均增加(P<0.01);且与顺铂单用组相比,显著上调促凋亡蛋白Bax,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.01)。结论黄芩素可以通过抑制细胞增殖、增加细胞凋亡两种途径增加顺铂的抗乳腺癌作用,其机制可能与上调Bax,下调Bcl-2的表达水平有关。

雌激素受体阳性的乳腺癌细胞缝隙连接的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响

目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43si RNA沉默细胞中Cx43基因。结果雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用si RNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01)。结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43si RNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性。

35kV总降压变电所工程用电优化设计

为解决某采矿厂工程用电,拟建35/6k V总降压变电所一座,进行35k V总降压变电所的优化设计。通过负荷分组,功率因素补偿,系统主要接线及运行方式设计,短路电流计算,变压器选取和保护接地雷击漏电等安全措施处理,基本构成了采矿厂35k V变电站的设计,可以满足生产生活需要,达到安全用电要求,同时兼顾可行性、经济性、稳定性和可扩展性。