糖尿病患者的骨代谢改变

作者对47例糖尿病患者的骨矿含量等进行了测定,结果发现正常骨矿含量受多种因素的影响,糖尿病与正常人BMC含量对照,BMC/BW比较有非常显著性差异(P<0.01)。IDDM比NIDDM骨质丢失为多,并对其BMC降低发病机制作出初步探讨。

康健纳治疗48例糖尿病的初步评价

磺脲类及双胍类降糖药对肝、肾功能受损的糖尿病患者是禁用的。我们采用武汉市四药厂生产的康健纳治疗糖尿病,该药为祖国传统的中草药制剂,安全,副作用小。现将我们近二年来观察的48例NIDDM的治疗情况报告如下。资料与方法一、对象:根据1980年WHO诊断糖尿病的标准,以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素(INS)释放试验,结合临床表现,确诊为NIDDM48例。全部病例均为糖尿病专科门诊及住院患者。男性23例,女性25例。平均年龄为53.85±6.94岁,病程1～15年。二、治疗方法(1)仪器与测定方法:采用^(125)I放免测定仪以RIA测定血清INS。

糖基血红蛋白与糖尿病的诊断及其并发血管病变的关系

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,其发病原因至今尚未完全清楚。临床诊断仍有赖于尿糖和血糖的检查。然而血糖仅反映采血当时的水平,而不能了解糖尿病人长期血糖变动的概况;另一方面,尿糖定量的检查,又受多种因素的影响。而糖基血红蛋白能反映采血前八周的血糖实际水平,

葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达影响

目的 建立胰岛素抵抗模型。观察葛根素注射液对模型大鼠骨骼肌丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶B(PKB/Akt)表达的影响。方法 选取 3 0只SD大鼠 ,随机设为正常对照组和模型组。应用高脂饮食制备胰岛素抵抗大鼠模型。并在 8wk后将其分为葛根素组 (腹腔注射葛根素注射液 10 0mg·kg- 1·d- 1)及病理对照组。实验结束时采用Western Blotting免疫印迹法检测葛根素组骨骼肌中PKB的表达水平。结果 (1)高脂饮食喂养后 8wk ,模型组出现腹型肥胖 ,高血糖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)升高 ,胰岛素敏感指数 (ISI)下降 (P <0 0 1) ,表现为胰岛素抵抗 ;(2 )葛根素治疗后 4wk与病理对照组相比 :空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数降低 ,胰岛素敏感指数上升 ,内脏脂肪重量及占体重百分比下降 ,骨骼肌中PKB表达水平提高 (P <0 0 1)。结论 葛根素可增加PKB表达并改善胰岛素抵抗 ,该作用可能与其增强胰岛素生物效应 。

糖尿病患病的有关因素分析

为了更好地预防和控制糖尿病，根据湖北地区９８３６人的糖尿病流行病学调查资料，对糖尿病患病率与性别、年龄、职业、肥胖及并发症的关系进行了分析。结果显示：糖尿病（ＤＭ）、糖耐量减低（ＩＧＴ）的患病率随着年龄的增长显著增高；知识分子的患病率明显高于工人、农民；肥胖者患病率明显高于非肥胖者；糖尿病并发高血压、高血脂者明显增多；而ＤＭ。

糖尿病肾病患者血及尿转铁蛋白测定的临床意义

目的 了解血、尿转铁蛋白的变化在糖尿病肾病中的临床意义。方法 采用速率免疫散射法测定 40例 2型糖尿患者及 2 0名健康人血、尿转铁蛋白值 ,并将尿转铁蛋白排泄率 (TRF/Cr)与尿白蛋白排泄率 (UAER)进行比较。结果 2型糖尿病患者TRF/Cr与UAER成正相关 (r= 0 .788,P <0 .0 1) ,2型糖尿病患者TRF/Cr增高的发生率 (92 .5 % )显著高于UAER增高的发生率 (4 7.5 % ) (χ2 =19.2 9,P <0 .0 1)。但只有在临床蛋白尿组血、尿转铁蛋白才成显著负相关 (r =-0 .67,P <0 .0 1)。结论 测定尿转铁蛋白排泄率的变化 ,能更早、更敏感地反映 2型糖尿病患者的早期肾损害 。

抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病未干预组(DM组)、吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂,PDTC)干预组(DP组),每组20只,每组再分为2批,分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠,测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标,用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果:DM组与NC组比较,大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强(P<0.01),DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降(P<0.01),但仍高于NC组(P<0.01)。相关分析表明,肾组织中VEGF表达量与NF-κB成正相关。结论:抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生,对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 。

2型糖尿病患者血清转化生长因子β_1水平的改变

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)患者血清TGFβ1变化。方法 :45例 2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率 (UAER)分为正常蛋白尿组 (NA)、微量蛋白尿组 (MA)、临床蛋白尿组 (ODN)。分别检测各组的血清TGFβ1、空腹血糖 (FBG)、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)及肾功能 (BUN、Cr、Ccr)。结果 :3组糖尿病与正常对照组比较血清TGFβ1有显著性差异 ,ODN与MA、NA比较也有显著性差异。相关分析表明血清TGFβ1与低密度脂蛋白 (LDL)、Cr、HbA1c、UAER呈正相关。结论 :2型糖尿病患者血清TGFβ1明显增高 ,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。

单核细胞趋化蛋白-1与转化生长因子-β_1在糖尿病肾病中的关系

目的 :探讨糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)与转化生长因子 β1(TGF β1)的关系。方法 :根据 2 4h尿微白蛋白排泄率 (UAER)水平的不同将 3 1例 2型糖尿病患者分为 3组 :正常蛋白尿组 (NA )、微量蛋白尿组 (MA)、临床蛋白尿组 (ODN) ,10例体检健康者作为对照组 (NC )。分别检测各组血、尿MCP 1和TGF β1(采用酶联免疫吸附法 )、空腹血糖、糖基化血红蛋白、血脂。结果 :与正常对照组相比 ,3组糖尿病患者血清MCP 1无显著性差别 ,但MA及ODN组尿MCP 1/尿Cr较NA及NC组均显著升高。 3组糖尿病患者血TGF β1均显著高于对照组。相关分析表明 :尿MCP 1/尿Cr与血TGF β1成正相关 (r =0 5 4,P <0 0 1)。结论 :糖尿病病程中 ,MCP 1和TGF β1相互影响 ,共同参与肾脏病变的发生、发展。

空腹血糖异常、糖耐量减低患者血清胰岛素水平的变化及其意义

目的 观察空腹血糖异常 (IFG)、糖耐量减低 (IGT)患者血清胰岛素水平的变化。方法 对 5 0例空腹血糖和糖耐量正常者 (NGT)、40例IFG和 80例IGT患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT) ,用氧化酶法检测血糖 ,用放免法测定血清空腹及餐后 2小时胰岛素。结果 IFG、IGT组空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数较NGT组明显升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,IFG组胰岛素敏感指数与IGT组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 在IFG、IGT状态下已经存在胰岛素抵抗 ,而且在程度上两者间并没有显著性差异 。

糖尿病大鼠肾脏MCP-1 mRNA的表达及意义

目的 :研究单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)在糖尿病大鼠肾脏的表达。方法 :Wistar大鼠随机分 3组 :正常对照组 (NC组 ) ,糖尿病未干预组 (DM组 ) ,糖尿病大鼠胰岛素干预组 (DI组 )。以链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)制备糖尿病大鼠模型 ,大鼠饲养 2 ,4周分别取出肾脏检测MCP 1mRNA的表达。收集2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate ,UAER)及肌酐 ,并心脏采血检测血肌酐、尿素氮。mRNA的表达采用RT PCR ,以GAPDH作内对照。结果 :2 ,4周肾组织中MCP 1mRNA的表达DM组高于NC组 (P <0 .0 1) ,DI组低于DM组 (P <0 .0 5 )。 2周时DM组、DI组UAER较NC组有升高趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;4周时DM组、DI组UAER较NC组显著增加 (P <0 .0 1) ,DI组UAER较DM组显著降低 (P <0 .0 1) ,其变化趋势与MCP 1mRNA的表达基本相似。结论 :在糖尿病大鼠肾组织MCP 1mRNA表达明显增加 ;经胰岛素治疗后肾组织MCP 1mRNA的表达降低 。

NIDDM患者早期肾血流动力学及尿6－keto－PGF_（1α）、TXB_2的变化

对血压正常、多次尿蛋白定性阴性、２４小时尿微白蛋白排泄（ＵＡＥ）＜６０μｇ／ｍｉｎ、无眼底病变的２９例早期ＮＩＤＤＭ患者，测定了肾小球滤过率（ＧＦＲ）、有效肾血浆流量（ＥＲＰＦ）、肾滤过分数（ＦＦ）、尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２的变化。发现早期ＮＩＤＤＭ患者ＧＦＲ、ＦＦ增高，同时尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α也明显增加，而ＥＲＰＦ、尿ＴＸＢ２无明显变化，提示ＮＩＤＤＭ早期肾血流动力学变化与肾前列腺素的代谢异常有关。

2型糖尿病合并冠心病AT_1A/C多态性研究

目的 ＡＴ１的Ａｌｌ６６Ｃ基因多态性与２型糖尿病、２型糖尿病合并冠心病的关联。方法用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性分析法（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）探查ＡＴ１的Ａｌｌ６６Ｃ 基因多态在正常对照组（７３例）、单纯２型糖尿病组（简称糖尿病组８０例）、２型糖尿病合并冠心病组（简称合并冠心病组４３例）中的基因频率分布，并分析其对以上疾病发病因素的影响。结果 ２型糖尿病合并冠心病组 ＡＴ１的 １１６６Ｃ等位基因频率明显高于对照组（Ｘ２＝６． ０２，Ｐ＜０． ０５）和单纯糖尿病组（Ｘ２＝５．７１，Ｐ＜０．０５）。结论我们的结果提示携带ＡＴ１１１６６Ｃ等位基因的２型糖尿病患者比携带Ａ等位基因更易罹患冠心病。

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的 :研究缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏MCP 1表达的影响 ,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 :将Wistar大鼠随机分为三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,于 8周时用免疫组织化学的方法检测STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织中MCP 1的表达。结果 :8周时肾组织中MCP 1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 5 ) ,而且与UAER呈明显正相关 (r =0 665 9,P <0 0 1)。结论 :缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠肾组织中MCP 1的表达 。