生长分化因子5与代谢性疾病

生长分化因子5(growth/differentiation factor-5,GDF-5)属于转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)家族,在骨、软骨、心脏、大脑、肾脏、骨骼肌和肌腱、肝脏以及脂肪等多个器官组织中表达。GDF-5与其受体BMPR-I/BMPR-II结合,激活Smad1/5/8、PI3K/Akt、p38-MAPK等信号,发挥促进细胞增殖分化、减少氧化应激损伤、细胞凋亡和组织纤维化等生物学功能。目前针对GDF-5的研究多聚焦在骨、软骨与肌腱的生长和修复等方面,而在其他器官中的生物学作用鲜有报道。因此,本文通过梳理和总结近年来GDF-5与代谢性疾病的研究进展,为GDF-5在改善代谢性疾病防治提供新的见解和理论依据。

有氧运动通过“脑-心”轴抑制交感神经过度激活改善心肌梗死小鼠心功能

目的:探讨有氧运动改善心肌梗死小鼠心功能的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)、心肌梗死运动组(ME),每组12只;光遗传激活组(ChR2)、光遗传抑制组(eNpHR3.0),每组6只;心肌梗死对照组(MI+Dio)、心肌梗死+初级运动皮层(primary motor cortex,M1)区神经元消融组(MI+taCasp3),每组6只。采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死模型,术后1周对ME组进行6周有氧运动干预。心脏注射伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)逆行跨多突触标记,以解析中枢与心脏的神经通路。通过光遗传激活或抑制初级运动皮层M1区谷氨酸(Glutamate,Glu)能神经元,以及神经元消融技术沉默初级运动皮层M1区Glu能神经元,探究初级运动皮层M1区Glu能神经元对心脏交感神经活动的影响。采用Masson和苏木精-伊红染色评估心脏结构病理变化,心电图检测心率变异性,心动超声评定心功能,试剂盒检测血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量。利用Western blot和免疫荧光检测心脏的交感神经标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、神经生长因子(neu‐rotrophic factor,NGF)、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)的表达,以及M1区神经元裂解型半胱氨酸蛋白酶-3(c-Caspase3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)蛋白表达。采用尼氏染色和微管关联蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP-2)免疫荧光染色评估神经元损伤。利用电镜观察初级运动皮层M1区神经元超微结构。结果:左心室注射PRV 5.5天后在正常小鼠初级运动皮层M1区第五层(L5)观察到大量被标记的神经元。光遗传激活或抑制初级运动皮层M1区Glu能神经元,显著升高或降低心率变异性指标低频和高频功率比值(LF/HF)。与MI+Dio组比较,MI+taCsap3组血清NE含量、LF/HF功率比值以及心肌梗死边缘区TH、GAP43和NGF表达显著降低。与Sham组比较,MI组初级运动皮层M1区神经元MAP-2表达降低,Nissl小体密度降低,线粒体出现肿胀、分裂,嵴溶解等超微结构病理改变,c-Caspase3表达显著增加,TNF-α和IL-6表达增加,而有氧运动干预显著逆转该变化。与Sham组比较,MI组LF/HF功率比值显著升高,心肌NGF和TH分布面积、密度以及心肌胶原纤维显著增加,心功能降低,有氧运动干预显著逆转该变化。结论:由于支配心脏活动的神经元链与大脑初级运动皮层M1区Glu能神经元存在投射,抑制大脑初级运动皮层M1区Glu能神经元活动,显著改善心肌梗死后交感神经过度激活和心脏恶性重构。有氧运动可显著改善心肌梗死后大脑初级运动皮层M1区神经元损伤,抑制心交感神经恶性重构,改善心功能。提示,聚焦大脑初级运动皮层M1区神经调控与心脏保护,可能为未来研究无创治疗或预防心肌缺血损伤提供新的思路。

有氧运动调节circRNAs m6A甲基化修饰改善高脂饮食小鼠心脏病理性重塑研究

目的:通过甲基化RNA免疫沉淀测序(MeRIP-seq)和转录组测序(RNA-seq)绘制N6-甲基腺苷(m6A)修饰图谱,探讨环状RNA(circRNAs)m6A甲基化修饰在有氧运动改善高脂饮食小鼠心脏病理性重塑中的作用。方法:C57BL/6J野生型小鼠随机分为正常饮食安静(normal diet-sedentary,ND-SED)组、正常饮食运动(normal diet-exercise,ND-EX)组、高脂饮食安静(high-fat diet-sedentary,HFD-SED)组和高脂饮食运动(high-fat diet-exercise,HFD-EX)组。ND-SED组和ND-EX组小鼠给予普通饲料喂养,HFD-SED组和HFD-EX组小鼠给予60%脂肪供能高脂饲料喂养12周后,ND-EX组和HFD-EX组小鼠进行8周有氧运动。运动干预结束后,检测小鼠体重、体脂含量和心功能。采血、取心脏,检测血清TC和TG含量,酶联免疫吸附测定检测心脏组织TG含量,RT-qPCR检测m6A调节因子,Western blot检测METTL3和FTO蛋白表达,比色法检测心脏组织m6A RNA甲基化含量,MeRIP-seq检测HFD-SED组和HFD-EX组小鼠心脏circRNAs m6A甲基化修饰,SRAMP预测发生m6A甲基化差异和表达差异的circRNA甲基化位点,MeRIP-qPCR验证其m6A水平。结果:8周有氧运动显著降低了高脂饮食小鼠体重和体脂含量,提高了左心室射血分数和短轴缩短率,抑制心脏纤维化和脂质沉积,改善心脏病理性重塑。有氧运动可以显著降低高脂饮食小鼠心脏m6A甲基化水平,甲基转移酶METTL3在其中发挥了重要作用。MeRIP-seq显示,HFD-SED组和HFD-EX组小鼠心脏受m6A修饰的circRNAs大部分都只具有1个m6A修饰位点,且m6A circRNAs主要来自重叠区和外显子。与HFD-SED组比较,HFD-EX组小鼠心脏有13个circRNAs发生了甲基化上调,19个circRNAs发生了甲基化下调,两组差异甲基化的circRNAs大部分来源于重叠区,长度主要富集在1~10000 bps,大部分位于1号、7号和13号染色体上。RNA-seq显示,与HFD-SED组比较,HFD-EX组小鼠心脏有40个circRNAs发生差异表达,其中22个显著上调,18个显著下调。MeRIP-seq和RNA-seq联合分析发现,只有circRNA_4614|Chr7:127484542_127486889_+(以下简称“circRNA_4614”)同时发生m6A甲基化差异和表达差异,其m6A水平和表达水平均显著上调。SRAMP预测显示,circRNA_4614存在8个潜在的m6A位点,其中1个位点具有非常高置信度,2个位点具有高置信度。MeRIP-qPCR验证显示,与HFD-SED组比较,HFD-EX组小鼠心脏circRNA_4614的m6A水平显著上调,其趋势与MeRIP-seq测序结果一致。结论:有氧运动可以显著降低高脂饮食小鼠心脏m6A甲基化水平,调节心脏circRNAs表达谱和m6A修饰谱。circRNA_4614介导的m6A修饰在有氧运动改善肥胖性心脏重塑中可能发挥重要作用。

全身振动训练和高强度间歇运动上调MGF/MEK/ERK对心梗大鼠心功能和骨骼肌的保护作用

目的:探讨全身振动训练和高强度间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后机械生长因子(mechanical growth factor,MGF)表达的影响及对受损心功能和骨骼肌的改善效应,探索用于安全有效的心梗康复方案。方法:3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组:假手术对照组(SHAM组,n=10)、心梗组(MI组,n=10)、心梗+高强度间歇运动组(ME组,n=10)和心梗+全身振动训练组(MV组,n=10)。采用左冠脉前降支结扎法制备大鼠心梗模型。ME和MV组在手术1周后开始训练,ME组采用小动物跑台进行高强度间歇运动,MV组采用小动物振动台进行全身振动训练,共持续训练8周。测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标评价心功能。石蜡切片、Masson、TTC和H.E.染色法观察、测算心脏和骨骼肌形态结构变化;Western blot方法测定心肌α-actin和α-myosin表达,心肌和腓肠肌MGF、ERK1/2、pERK1/2和MEK1/2表达,RT-qPCR测定腓肠肌和心肌mgf mRNA表达。结果:1)与SHAM组比较,MI组心肌CVF显著增加,心系数和心功能显著降低(P<0.01),心梗边缘区α-actin和α-myosin蛋白表达显著降低(P<0.01),腓肠肌质量和CSA显著降低(P<0.01),心肌和腓肠肌mgf mRNA表达,MGF和MEK1/2蛋白表达及pERK1/2与ERK1/2比值显著性升高(P<0.01)。2)与MI组比较,MV组与ME组心肌CVF显著降低,心系数和心功能显著升高,心梗边缘区α-actin和α-myosin蛋白表达显著升高(P<0.01),腓肠肌质量和CSA显著增加(P<0.05,P<0.01),心肌和腓肠肌mgf mRNA表达、MGF和MEK1/2蛋白表达及pERK1/2与ERK1/2比值进一步升高(P<0.01),且MV组均优于ME组。结论:全身振动训练和高强度间歇运动显著提高心梗心肌和骨骼肌MGF-MEK1/2-ERK1/2表达水平,缩小心梗面积扩大并改善心功能,缓解心梗诱导的骨骼肌减少。MGF-MEK1/2-ERK1/2通路在全身振动训练和高强度间歇运动改善心梗心功能和骨骼肌减少中发挥重要作用,且全身振动训练优于高强度间歇运动的效果。

外泌体miRNAs在缺血性心脏保护及其运动干预中作用研究进展

外泌体(exosomes,EXs)是细胞间信号传递的重要囊泡,在维持机体稳态中发挥重要作用。外泌体微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是EXs保护心肌梗死(myocardial infarction,MI)的关键元件之一。MI是威胁人类健康的主要杀手,具有高发病率、高致残率和高死亡率特点。缺血-再灌注是MI的主要治疗手段,心肌缺血(myocardial ischemia)环境进一步改变外泌体内容物,而运动可刺激外泌体的分泌,促进其内容物发挥生物学效应,发挥心脏保护效应,改善MI的病理进程。本文通过梳理外泌体miRNAs在MI中的作用,提出运动改善心脏功能的可能机制,这将为运动防控冠心病的实验研究及临床治疗提供新思路和新靶点。

过度训练对大鼠血清CK、LDH、SOD、SDH活性及UMb含量影响的研究

对游泳过度训练的SD大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及尿肌红蛋白 (UMb)的含量进行了测试分析。结果表明 ,一般运动训练组血清CK、LDH、SOD、SDH活性较对照组分别升高了 16 3 1% (P <0 0 1)、19 11% (P <0 0 0 1)、5 1 14 % (P <0 0 1)、5 3 2 0 % (P <0 0 0 1) ;过度训练组上述指标分别较对照组升高了 5 5 4 3 %、5 9 2 1%、99 90 %和 10 4 0 0 % (P值均小于 0 0 0 1)。本文提示 ,一般运动训练可影响机体细胞供能代谢及细胞膜系统功能状态 ,过度训练可导致骨骼肌等器官发生运动性损伤。

应用cDNA微矩阵基因芯片筛选运动性心肌肥大相关基因的初步研究

目的 :应用cDNAchip(cDNA芯片或微矩阵基因芯片 )技术筛选运动性心肌肥大相关基因。方法 :摘取运动组和对照组小鼠心脏 ,按一步法抽提总RNA并纯化mRNA ,将 2 30 4个点包括10 3个阴性及对照基因和 2 2 0 1条小鼠靶基因的PCR扩增产物 ,按微矩阵 (12× 12点× 16亚矩阵 ,点间距离 375 μm)点制于硅烷化玻片上 ,制备成cDNA芯片。将等量抽提纯化的运动组和对照组小鼠心肌组织mRNA ,分别与掺入的荧光分子Cy3和Cy5经逆转录合成cDNA荧光探针 ,混合后再与cD NA芯片杂交 ,通过芯片扫描仪对荧光信号图像进行扫描 ,经计算机分析比较运动组和安静对照组心肌组织中基因表达谱的变化。结果 :在 2 2 0 1条待研究基因中 ,两组小鼠心肌组织间存在差异表达的基因。具有显著表达差异的基因有 71条 ,其中上调基因有 37条 ,下调基因有 34条。结果显示 :cDNA芯片技术筛选运动性心肌肥大相关基因具有高通量、高敏度、高效率、大规模和并行性等优点。

论21世纪高等体育教育专业人才的培养目标、培养方向与定位

采用文献综述法、比较分析法 ,对目前高校体育教育人才培养中的缺憾和新世纪高校体育教育专业人才培养目标与方向定位进行了论述。结果表明 ,高等体育教育专业 ,要适应新世纪人才市场的需要 ,就必需打破以往单一的培养模式 ,以社会需求学科体系 ,学生发展为基本培养框架 ,以优化课程结构体系 ,更新教学内容、拓宽课程设置、强化人文素质为基本依据 ,适应未来需要的厚基础、宽口径、高素质和重创新能力的复合型体育教育专业人才。

持续和间歇有氧运动对心梗大鼠心肌Myostatin及其受体表达的影响

目的:探讨持续和间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠心功能及心肌肌肉抑制素(Myostatin)及其受体表达的影响。方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组(A组)、MI组(B组)、MI+持续有氧运动组(C组)和MI+间歇有氧运动组(D组),每组12只。其中,C组和D组大鼠于术后1周开始进行跑台适应性训练(10～15m/min,30min/天,共5天)。之后C组以16m/min(50%～60%VO2max)运动60min/天,5天/周,共8周;D组以10 m/min(40%～50%VO2max)运动10 min,再以25 m/min(85%～90%VO2max)运动7min和以15m/min(50%～60%VO2max)运动3min,依次交替进行运动60min/天,5天/周,共8周。训练结束后,通过心电图和血流动力学等指标测定心功能变化;采用RT-PCR法检测心肌ActRIIB的基因表达,采用Western Blot法检测心肌α-actin、α-myosin、Myostatin和ActRIIB的蛋白表达,采用荧光免疫组化法观察分析心肌Myostatin和ActRIIB表达。结果:MI后心功能和心肌α-actin及α-myosin表达显著降低,Myostatin和ActRIIB表达显著升高;持续和间歇有氧运动可显著提升MI大鼠心功能和心肌α-actin及α-myosin表达,降低Myostatin和ActRIIB表达,且间歇有氧运动效果优于持续有氧运动。结论:间歇有氧运动有效提升MI大鼠心功能和心肌α-actin和α-myosin的表达,且优于持续有氧运动干预效果;间歇有氧运动有效降低MI大鼠心肌Myostatin和ActRIIB的表达,且优于持续有氧运动干预效果,并与MI心脏心功能提升关系密切。

运动超负荷与压力超负荷大鼠左室形态结构、血流动力学及心肌力学变化的实验研究

在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。

川芎嗪对大鼠心肌细胞膜钙通道的影响及其作用机制

目的:观察川芎嗪(L ig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离C a2+浓度([C a2+]i的影响,并探讨其作用机制。方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性C a2+荧光探针F luo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测L ig作用后心肌细胞内[C a2+]i的变化。结果:L ig(30μm o l/L)可降低细胞内[C a2+]i;L-型钙通道阻断剂V erapam il(40μm o l/L)、1β受体特异阻断剂A teno lo l(900μm o l/L)和1α受体特异阻断剂Phen to lam ine(1×1-0 5m o l/L)预处理,均可不同程度地阻断L ig(30μm o l/L)对心肌细胞钙的作用;L ig(30μm o l/L)对1α受体特异激动剂Pheny lephrine(1×1-0 4m o l/L)、钙通道激动剂A 23187(900μm o l/L)和1β受体特异激动剂D obu tam ine(1×10-5m o l/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用。不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂V a lsartan位点作用。结论:L ig对心肌细胞内[C a2+]i的降低作用,是由细胞膜上的L-型钙离子通道、1α受体和1β受体介导的。

不同耐力负荷对左室乳头肌纤维及其血管变化的实验研究

本文以不同耐力负荷的雄性 Wistar 大鼠心脏为研究对象,采用活体腹主动脉注墨,组织切片,HE、Masson 染色等方法,观察了不同耐力负荷下左室乳头肌纤维及其血管的变化规律。

从体育社会化视角论我国21世纪高等体育教育专业人才的培养

采用文献研究法,从21世纪体育社会化的角度,以全民健身的普及与发展和高等体育教育的社会化为出发点,分析了当前我国体育教育专业人才培养存在的课程方案统一、培养目标太专、培养手段落后等问题,并提出了明确培养目标、改革课程方案、加强师资队伍建设等解决问题的相应对策。

过度负荷大鼠心脏左室心肌纤维及微血管变化的研究

长期过度负荷对机体中枢神经系统、心血管系统、内分泌系统等方面有巨大影响,对运动员的身体健康及运动成绩损害。国内外诸多学者对过度训练的临床表现及分型进行了研究和阐叙。但对它们的发病机理未见有类似报导。临床上过度负荷对心血管系统的变化表现尤为突出,本文拟从心血管系统入手采用生物化学方法对过度负荷大鼠疲劳状态进行测试,采用组织学HE。

过度训练对大鼠心肌肾素——血管紧张素系统及有关酶的影响

在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。

运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。

数字化人体技术及其在体育科学领域中的应用展望

研究目的:跟踪和展望数字化人体技术及其在体育科学领域中的应用。研究方法:采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的综述性研究方法,综述了数字化人体技术的基本原理和方法、近年来的研究现状和发展趋势及其在体育科学领域中的应用展望。研究结果与结论:数字化人体技术在运动服装的设计、体育与健身运动器材的开发、体育科学选材、运动人体科学基础研究、预防运动损伤、中医抗疲劳药物筛选、体育保健针灸学等方面具有广泛的应用前景。

有氧运动对心肌细胞增殖/凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。

运动干预骨骼肌内分泌功能

骨骼肌作为新近发现的内分泌器官,可分泌多种生物活性物质,具有重要的生物学功能和临床医学作用,在运动医学领域具有重要的研究价值和应用前景。不同的运动方式和运动强度对骨骼肌内分泌功能产生不同影响。运动通过刺激骨骼肌内分泌功能的变化,对代谢性疾病、肌丢失症等慢性疾病均有改善作用。积极探索运动诱导骨骼肌内分泌功能变化的机制,寻求相应的生物学靶点,制定有效的运动处方,对运动系统功能的改善、代谢性疾病的防治等多种全身性疾病的运动康复,具有重要的理论价值和应用前景。

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.