辛伐他汀抑制白细胞介素-18诱导的人脐静脉内皮细胞Fractalkine表达和黏附作用

目的观察辛伐他汀(simvastatin)对白细胞介素-18(interleukine-18,IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上调表达Fractalkine(FKN)的影响以及对FKN黏附作用的干预效应。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HEUVCs FKN的表达;应用Flowchamber观察FKN介导的HUVECs与单核细胞THP-1的黏附。结果IL-18可诱导FKN mRNA表达增加,FKN表达上调可明显增加对单核细胞THP-1的黏附作用(P<0.01);PDTC能够抑制FKN表达及细胞黏附(P<0.01);辛伐他汀能够抑制FKN mRNA表达(P<0.01),100μmol·L-1辛伐他汀可抑制细胞黏附(P<0.01)。结论辛伐他汀能够抑制FKN的表达以及FKN介导的黏附作用。

起搏电极导线拔除的历史沿革和进展

起搏电极拔除（lead extraction）技术迄今已经走过40年的发展路程。从草创的20世纪60年代，到奠基的80年代，再到业已成为独立技术的今天，众多学者在这一领域投入了极大精力，展现出了非凡才华。从操作技巧到专用器械，从简单的徒手牵引到激光鞘的临床应用，可谓群星闪耀、熠熠生辉。笔者将沿着电极拔除技术的沿革为大家梳理这一技术发展的历史脉络及最新进展。

纪念王肇勋教授

2007年本刊又新辟“心电学史话”专栏。在此之前,《临床心电学杂志》的“心电学人物”专栏已连续刊出了16期(每期封2封3),不断向读者介绍中外重要的心电学人物。重视和尊重历史不光是《临床心电学杂志》的人文宗旨,也是中华民族的优秀传统。盛唐之初,帮助唐太宗李世民完成建国大业、继而又完成贞观之治的丞相魏征不幸辞世,太宗亲临吊唁,失声痛哭地说:“夫以铜为镜,可以正衣冠,以古为镜,可以知兴衰,以人为镜,可以知得失。我幸得此三镜,以防己过。今魏征既逝,遂亡一镜矣。”。大唐盛世威震世界,其缔造者李世民这种律己恕人的胸襟,尊重历史、以史为镜的胸怀一直是中华历史的佳话。“心电学史话”专栏就是要以古为镜,以史为镜,要从历史中吸收养分,寻求榜样与楷模,获取鞭策和力量。本期刊出田轶伦医师撰写的《纪念王肇勋教授》一文,不仅描写了如何潜心搜集王教授个人历史、文字及照片资料,也使我们了解到早在1933年北京协和医院就有了心电图的专业进修,还了解到早在那个时期,王肇勋教授为传播和推广心电图知识,就已奔波在长沙与南昌两个城市之间,在交通尚不发达的那个时代,此举谈何容易。在田轶伦医师搜集的照片中,有一幅是湘雅医学院1954年心电图学习班的结业照片,这比《中国心电学发展史》一书刊出的北京协和医院举办的第一期心电图结业照还早1年。而且在这些历史已封存的照片中,我们又目睹了1940年在贵阳中央医院毕业生合影中风华正茂的沈克非(外科专家)、张孝骞(内科专家)、钟世藩(儿科专家、钟南山之父)、吴执中(吴英恺的兄长)等人的英姿。难怪田医师与“湘雅医学院档案馆”的黄珊琦老师发现了这些珍贵资料时兴奋的击掌相庆,热情拥抱。历史是公正的,真理是永恒的,王肇勋教授没有因为是右派、曾被批斗游街而被遗忘,他为民族、为国家所做的贡献,人民将永远怀念,历史将永远给予真实的记载。希望有更多的同道为“心电学史话”专栏撰稿,渴望将更多鲜为人知的我们前辈高尚的情操,过人的才干展现给世人,鞭策与激励我们及我们的后代。

普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达

背景普罗布考是一降脂药,同时具有抗氧化特性,近年来的研究表明其可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的形成,降低经皮冠状动脉成形术后再狭窄的发生。目的探讨普罗布考对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激巨噬细胞后清道夫受体CD36表达的抑制效应。方法用不同浓度的Ox-LDL刺激人单核细胞系THP-1源性巨噬细胞及用不同浓度普罗布考和核因子κBp65(NF-κBp65)特异性抑制剂(PDTC)预处理细胞后再用氧化低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR方法检测CD36和NF-κBp65的mRNA的表达,Western-blot检测CD36和细胞核NF-κBp65蛋白表达水平。结果THP-1单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36和NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达上调;不同浓度的Ox-LDL刺激后,CD36 mRNA和蛋白的表达呈浓度依赖性增加,同时伴NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达增加;PDTC和普罗布考干预后,NF-κBp65和CD36的mRNA和蛋白表达下调。结论Ox-LDL可以通过NF-κBp65途径上调巨噬细胞CD36的表达;而普罗布考则可以抑制CD36的表达,这种作用与抑制NF-κBp65有关。

心脏超声对感染性心内膜炎诊断价值的再评价

目的:探讨心脏超声在感染性心内膜炎(IE)诊断中的应用价值。方法:入选2013-01至2015-06就诊于本中心初步诊断为心血管植入式电子装置(CIED)感染的患者共478例。其中,根据症状、常规血培养、心脏超声检查疑似IE者9例,进一步接受正电子发射计算机断层摄影术(PET-CT)检查,以明确诊断及分型。然后,根据诊断分别进行针对性治疗,随访一年,检验心脏超声检查对CIED患者IE诊断的准确性。结果:3例患者因心脏超声未发现赘生物而初步诊断为菌血症,但经PET-CT检查后最终诊断为IE。2例患者心脏超声提示瓣膜赘生物而初步诊断为IE,但经PET-CT检查后发现心腔内电极导线及瓣膜均未见赘生物,其中1例伴随血培养阳性,最终诊断为菌血症,另1例无感染征象者最终诊断为非感染患者。4例患者在电极导线拔除术后因心脏超声可见赘生物而初步诊断为IE,但PET-CT检查发现心腔内无感染征象,最终确定为"非感染性纤维残留组织"。根据最终诊断分别采取针对性治疗,随访至少1年,所有患者均未出现新增感染及感染复发。结论:心脏超声对心腔内赘生物的判定存在误差,尤其对于接受电极导线拔除术后的疑似IE患者,应结合其他检查方法进行确定诊断,制定正确的治疗策略。

昼夜血压节律异常对扩张型心肌病患者预后的影响

目的探讨昼夜血压节律对非缺血性扩张型心肌病(NIDCM)的预后价值。方法本研究连续登记了106例自2011年1月~2015年2月间于北京安贞医院就诊的NIDCM患者。根据夜间血压下降程度(%NBPF),将所有患者分为3组:杓型组(%NBPF≥10)23例,非杓型组(0≤%NBPF<10)61例,夜间血压上升组(上升组)(%NBPF<0)22例。观察比较患者一般情况,动态血压监测指标,并进行生存分析及探讨昼夜节律性血压模型的决定因素。结果上升组的患者血清肌酐水平最高[杓型:(0.78±0.20)mg/dl vs.非杓型组(0.85±0.21)mg/dl vs.上升组(0.99±0.23)mg/dl;P=0.006]。在存活率分析上来看,夜间血压上升患者心脏相关的死亡率最高(10g-rank,P=0.001),是独立的心脏相关死亡的预测因子(风险比,12.6;95%CI:1.76~253;P=0.01)。多变量分析显示24 h尿(24h U-NE)去甲肾上腺素水平和血清肌酐水平中都是%NBPF独立决定因子(调整后R2=0.20;24h U-NE,P=0.0001;血清肌酐,P=0.04)。结论夜间血压上升与非缺血性扩张型心肌病的不良预后有联系,评价昼夜血压节律简况可能会对非缺血性扩张型心肌病患者风险分层有较好的帮助。

起搏器相关右心感染性心内膜炎的临床特点分析

目的探讨心脏起搏器相关右心感染性心内膜炎的临床特点。方法回顾性分析2009年1月至2015年8月首都医科大学附属北京安贞医院和北京大学人民医院收治的13例起搏器相关右心感染性心内膜炎患者的临床资料。依据装置置入或末次更换距发生感染性心内膜炎的时间,将患者分为早期组(<1年,7例)和晚期组(≥1年,6例),比较2组患者临床特征、治疗及转归的差异。结果 13例患者中出现全身症状者占92. 3%(12/13),出现局部症状者占38. 5%(5/13),心脏杂音占23. 1%(2/13)。血培养阳性者占76. 9%(10/13),葡萄球菌占30. 8%(4/13)。经胸超声心动图和/或经食管超声心动图检查均发现赘生物,赘生物大小为(14±8) mm。早期组和晚期组性别、年龄、起搏器置入次数、易感因素、临床症状及体征、实验室检查结果、血培养阳性率、赘生物大小比较差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。所有患者均完全清除原有装置。经静脉途径拔除电极导线的6例患者赘生物平均大小为(15±8) mm,经外科开胸拔除的7例患者赘生物平均大小为(14±8) mm,差异无统计学意义(P=0. 860)。所有患者均痊愈出院,至少随访36个月,未发现起搏器相关感染、死亡等不良事件。结论葡萄球菌是起搏器相关右心感染性心内膜炎的常见致病菌。电极导线拔除术是安全有效的治疗方法。

使用Evolution机械扩张鞘拔除埋藏式心脏转复除颤器电极导线一例

患者男性,62岁,13年前因室性心动过速(简称室速)伴晕厥植入双腔埋藏式心脏转复除颤器(ICD),术后室速频繁发作,经消融后未再发作室速。3年前因ICD电池耗竭,心房电极阈值升高,更换单腔ICD。此次因ICD囊袋感染2年入院。使用Evolution机械扩张鞘成功拔除ICD和心房电极导线。

间隔支的解剖与心电图

间隔支的解剖与心电图是一个已经延续百年的课题，并且曾在20世纪70～80年代掀起研究热潮。近年，关于间隔支的心电图表现和临床意义再次引起了一些学者的关注。笔者就间隔支的解剖与心电图形成机制做一简要回顾。

普罗布考和氟伐他汀对由Ox—LDL诱导的人单核细胞CX3CR1表达的影响

【目的】探讨氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）是否上调人单核细胞（THP-1）趋化因子Fractalkine受体CX3CR1的表达，及普罗布考、氟伐他汀干预对这种诱导表达的影响。【方法】用不同浓度的Ox-LDL刺激THP-1细胞及用不同浓度普罗布考、氟伐他汀和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTc）预处理细胞后再用OxLDL刺激，分别用半定量RT～PCR方法检测CX3CR1以及NF-κBp65的rnRNA的表达，Western—blot测定CX3CR1、NF-KBp65的蛋白表达。【结果】①与对照组比较，Ox-LDL呈浓度依赖性诱导CX3CR1及NF-κBp65在mRNA水平及蛋白水平的表达。②普罗布考、氟伐他汀可以押制Ox-LDL诱导的上述袁达；联合用药组与单药组比较抑制Ox-LDL诱导的上述表达有显著性差异。③PDTC干预后，再用Ox-LDL刺激，与未用PDTC干预组（只用Ox-LDL刺激）比较，细胞核NF-κBp65蛋白水平明显下调（P〈0．01），但CX3CR1mR—NA和蛋白及NF-κBp65mRNA的表达均无明显下调（P〉0．05）。【结论】Ox-LDL通过NF_KB以外信号途径上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1；PDTC可以抑制NF—κB的活化，但是不能抑制Ox-LDL上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1；普罗布考和氟伐他汀可以抑制NF-κB的活化，亦能抑制氧化低密度脂蛋白上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1，这种抑制作用与普罗布考和氟伐他汀抑制NF-κB的活化无关。

长期右心室心尖起搏对左心形态与收缩功能影响的研究

目的:长期慢性右心室心尖部起搏(right ventricular apical pacing,RVAp)对于基线LVEF≥50%、无严重结构性心脏病患者的电极参数变化及左心室同步性、形态和收缩功能改变。方法:连续纳入2019年5月1日至2021年6月30日在安贞医院接受永久双腔起搏器置换术的183例成年患者(RVAp组)及匹配的健康成年人(对照组)。比较RVAp组在置入时或置换术中的电极参数,以及置入前或置换前比较RVAp组与对照组在临床基线数据、平均QRS间期/起搏QRS间期(QRSd/pQRSd)、二尖瓣反流程度(mitral regurgitation,MR)、三尖瓣反流程度(tricuspid regurgitation,TR)和肺动脉收缩压程度(pulmonary artery systolic pressure,sPAP)、LAD、LVEDD和LVEF方面。结果:更换时右心室电极起搏阈值显著升高(P<0.001)、电极阻抗明显下降(P<0.001),R波感知呈下降趋势,其中AVB亚组R波感知下降更显著。与固有房室传导完整组(即对照组或SSS亚组)相比,起搏百分比更高的AVB组的LVEDD较对照组明显增大(P=0.046)。基线时RVAp组的TR程度比对照组明显恶化(P=0.002),而随访时,无论是TR、MR还是PAP程度均较对照组明显恶化(均P<0.05)。RVAp组的pQRSd显著长于对照组的QRSd(P<0.001),且SSS亚组和AVB亚组也显著长于对照组的QRSd(均P<0.001)。与对照组相比,RVAp组LVEF并无明显下降,但AVB组患者的LVEF较对照组或SSS组有显著下降(均P<0.05)。结论:长期慢性RVAp的电极参数稳定。与对照组相比,对于基线LVEF≥50%、无严重结构性心脏病人群,长期慢性RVAp组虽然存在显著不同步性,且MR、TR和PAP程度明显恶化,但左心房和左心室无形态学显著增大,更重要的是LVEF无明显下降。尤其是SSS亚组表现更佳。

中医辨证论治亚健康状态

随着医学模式的转变 ,亚健康状态越来越受到医学界的重视。因此从中医角度论述亚健康状态的病因病机、辨证论治 。

起搏器囊袋感染患者导线拔除术后再植入时间的临床分析

目的探讨单纯起搏器囊袋感染患者导线拔除术后48h再植入新系统的安全性和可行性。方法入选2013年6月至2014年6月因单纯起搏器囊袋感染就诊于北京大学人民医院心脏中心的起搏器依赖患者80例，其中术前和术后血培养均为阴性者60例纳入本研究。人院后，均接受常规起搏器囊袋局部清创及导线拔除术。术中植入临时心脏起搏器，保留至再植入术后即刻移除。根据术后再植入时间，入选患者随机分为2组，观察组：导线拔除术后48h进行再植人手术；对照组：导线拔除术后72h进行再植人手术。随访1年，对比2组患者起搏器相关感染的发生率。结果60例患者分为2组，观察组30例，对照组30例。手术前，2组在性别（男56．7％对63．3％，P〉O．05），年龄[（58．2±11．2）岁对（55．5±9．9）岁，P〉O．05]、植入时间[（12．7±3．4）年对（10．6±2．8）年，P〉0．05]、感染时间[（16．5±5．2）个月对（13．2±4．6）个月，P〉0．05]上差异均无统计学意义。手术即刻成功率均为100％，观察组发生1例心脏压塞，1例中度三尖瓣反流，对照组发生2例心脏压塞。2组手术并发症发生率均为6．7％（P〉O．05）。术后即刻进行血培养，2组均未出现阳性患者。2组患者都于对侧植入新起搏系统，再植入成功率均为100％。随访1年，2组患者均未出现再植人装置相关感染。结论术后48h再植入新系统可应用于因单纯起搏器囊袋感染而进行导线拔除术的患者。

电极拔除的历史沿革和现状

1958年世界植入首例起搏器;1967年成功经股静脉拔除断裂的右心导管;1969年尝试徒手牵引拔除心内膜起搏电极,此后发展为重力牵引方法拔除。随着起搏器的广泛应用,需拔除电极增多,发展了反推力拔除技术,主要工具为锁定钢丝、机械鞘、下腔回收装置;进入90年代之后又发明了一些新的器械;Evolution机械鞘、激光鞘、新型下腔回收装置(眼镜蛇抓捕器)。现世界上已制定拔除规则共识,我国起步晚,但单中心已接近世界水平。

白细胞介素-18对Fractalkine表达和趋化作用的影响

背景Fractalkine(FKN)是新近发现的CX3C类趋化因子,能够诱导单核细胞的定向迁移,参与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的形成。目的观察白细胞介素-18(interleukines-18,IL-18)对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)表达Fractalkine(FKN)和趋化作用的影响,以及辛伐他汀(Si mvastatin)的干预效应。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HEUVCs FKNmRNA的表达,应用Traswell装置观察FKN对人单核细胞THP-1的趋化作用。结果25、50、100μg/LIL-18可上调FKN mRNA表达,并明显增强对单核细胞THP-1的趋化用,与对照组相比(P<0.01)。10、100μmol/L辛伐他汀能够抑制FKN mRNA表达,并抑制FKN的趋化作用,与单纯100μg/L IL-18相比(P<0.01)。结论IL-18能够上调FKN的表达并增强FKN介导的趋化作用,辛伐他汀能够抑制该效应。

氟-18正电子发射型断层扫描在植入式心血管电子装置感染诊断中的应用

目的探讨氟-18正电子发射型断层扫描(18F PET-CT)在植入式心血管电子装置(CIED)感染病例诊断中的应用价值。方法入选2013年1月至2014年6月就诊于本中心初步诊断为CIED感染的患者。对于根据症状、常规血培养、心脏超声检查无法明确诊断者,进一步接受PET-CT检查,以明确诊断及分型。然后,根据诊断分别进行针对性治疗,随访一年,观察PET-CT对CIED感染诊断的准确率。结果 2013年1月至2014年6月就诊于本中心初步诊断为CIED感染的患者共227例。其中,10例患者伴有明显症状,但通过常规血培养、心脏超声等检查仍无法明确诊断及分型,其中8例疑似感染性心内膜炎(IE),2例疑似囊袋感染。进而接受PET-CT检查。结果表明,经PET-CT检查后发现,3例患者不存在局部及系统感染,1例疑似IE患者为菌血症,另1例超声见可疑团块的疑似IE患者为电极拔除术后残留组织。结果表明,在本研究中的10例疑似诊断患者中,经PET-CT诊断确诊处理后,随访一年,10例均未出现新增感染及感染复发。结论在常规临床检查无法确诊的疑似CIED感染患者中,PET-CT可作为确定诊断方法。

解读室性心律失常的处理指南——非持续性室性心动过速部分

引言室性心律失常的处理始终是临床关注的重点和难点,而其本身的多样性、复杂性,以及临床严重性,也历来是临床医生的重要挑战。近二十年来,室性心律失常领域的进展十分迅速,第一,基础疾病的认识及诊断水平迅速提高。

趋化因子分形素Fractalkine介导的单核细胞黏附

背景分形素Fractalkine(FKN)是新近发现的唯一兼具黏附功能的趋化因子,不仅能够诱导单核细胞的定向迁移,还能介导单核细胞与血管内皮细胞的紧密黏附,参与动脉粥样硬化(AS)的形成。目的观察白细胞介素18(IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上调表达FKN后,FKN介导的HUVEC与人单核细胞细胞株1(THP-1)的黏附。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC FKN mRNA的表达,应用FlowChamber装置观察HUVEC与人单核细胞THP-1的黏附,以及FKN中和抗体对黏附效应的影响。结果IL-18可剂量相关地诱导FKN mRNA表达,与0μg/L组(0.10±0.01)相比,25、50、100μg/L组分别增加为:(0.49±0.04),(0.63±0.09),(0.85±0.07)(均P<0.01)。FKN表达上调相应地明显增加HUVEC与单核细胞的黏附,单核细胞黏附数在0、25、50、100μg/L IL-18组,分别为:(7.4±2.6),(26.8±5.2)、(43.0±5.4)、(70.8±10.7)/HP(均P<0.01)。FKN中和抗体可明显抑制此种黏附效应。结论FKN在介导HUVEC与单核细胞的黏附过程中发挥作用。

Timothy综合征:L型Ca^(2+)通道病(102)

Timothy综合征因1989年美国犹他州大学Timothy教授首先报道一例患儿有心电图QT延长,心律失常,并有并指/趾等先天性遗传性异常,随后归为长QT综合征8型,属于一种遗传性L型Ca2＋通道病。 [定义]Timothy（Timothy Syndrome）是一种罕见的多器官障碍的遗传性疾病,主要表现为LQT综合征伴各种心律失常,可伴先心病,并指/趾等先天性畸形,常有全身免疫功能低下,孤独症等。实际其是一种心脏、外周与中枢神经系统、肝脾、结缔组织、骨髓等全身多种组织都有编码为CaV1.2的L型Ca2＋通道异常,该基因CACNA1c的突变使多脏器功能发生异常。