胃恶性纤维组织细胞瘤临床病理特征

目的:探讨原发于胃的恶性纤维组织细胞瘤(MFH)的临床病理学特征.方法:报道2个胃MFH病例,描述其临床表现、组织学及免疫组化特征,并复习国内外文献.结果:2例均为男性,年龄34及71岁.肿物体积大,均位于胃体后壁.切面灰白色,编织状,质韧,肿物位于黏膜下,累及胃壁全层,黏膜面形成溃疡.镜下示:梭形纤维母细胞样肿瘤细胞呈交织状及束状排列,胞质红染,核卵圆形,大而异型,并见较多单核及多核瘤巨细胞,其间见组织细胞样瘤细胞散在分布,可见数量不等的炎细胞散在分布.免疫表型:Vimentin弥漫阳性,A1-ACT、CD68及Lysozyme部分细胞阳性.结论:胃MFH是一种罕见的肿瘤,病理特征和软组织MFH相同,鉴别诊断有赖于免疫组化标记.

胃肠道间质瘤临床病理分级及基因分型的研究进展

近年来,随着新的标志物的发现和基因突变检测的逐步开展,胃肠道间质瘤的病理诊断已不再是临床工作的难点,但是其生物学行为仍然难以预料,判断时需综合考虑肿瘤的大体,组织学形态和临床情况.现在应用最为广泛的肿瘤分级分期方案主要是美国国立卫生研究院的侵袭危险度分级方案(2008年修订版)和国际抗癌联盟的TNM肿瘤分期方案(2010版),分级分期指标涉及肿瘤大小、核分裂指数、肿瘤部位和肿瘤是否破裂等.胃肠道间质瘤分子基因学的深入研究显示,基因突变类型与肿瘤预后和伊马替尼(imatinib)反应性密切相关,但仍有待进一步细化.

临床病理进修医生带教体会

针对临床病理进修医生的特点和学科发展趋势,在加强日常管理的同时,制定个性化的培养计划,从基本功训练入手,培养正确的临床思维习惯,重视新技术的教学,培养科研能力。

低度恶性中央性骨肉瘤

目的 探讨低度恶性中央性骨肉瘤的临床及病理特征。方法 对 2例低度恶性中央性骨肉瘤进行病理形态学观察和免疫组化分析。结果 2例肿瘤均为复发病例 ,发病年龄分别为 4 6岁和 5 7岁。影像学上肿瘤为发生于骨髓腔内的体积较大、边界清楚的肿物。组织学上肿瘤由纤维及骨组织构成 ,细胞分化良好 ,核分裂象少见。免疫表型示Vim阳性 ,SMA局灶阳性。结论 低度恶性中央性骨肉瘤是骨肉瘤的一种特殊类型 。

关于临床病理住院医师规范化培训的思考

为了满足不断发展和提高的人民群众医疗卫生需要和医疗改革需要,适应医学终身教育体系以及我国医学人才的培养和管理与国际接轨的需要,从20世纪80年代开始,全国各地陆续开展了住院医师规范化培训工作。住院医师规范化培训是指临床医学专业毕业生完成院校教育之后,在经过认可的培训基地中,

采用色素原位杂交法检测HER2蛋白弱阳性表达乳腺癌患者的基因扩增状态

目的应用色素原位杂交法(chromogenic in situ hybridization,CISH)检测HER2蛋白弱阳性表达乳腺癌患者的HER2基因扩增状态,为乳腺癌的临床诊治提供依据。方法收集HER2蛋白弱阳性()表达乳腺癌患者石蜡切片标本187例,采用Invitrogen公司的HER2CISHTM检测试剂盒,根据美国临床肿瘤学会/美国病理医师学会推荐标准,分析标本HER2基因状态及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的相关性。结果乳腺癌HER2蛋白弱阳性表达标本HER2基因扩增阳性率为53.48%(100/187),基因扩增阳性者ER、PR阳性表达率分别为44.00%、46.00%;HER2基因扩增阴性率为46.52%(87/187),基因扩增阴性者ER、PR阳性表达率分别为70.73%、78.05%。HER2基因扩增结果与性激素受体(ER、PR)表达明显负相关(P<0.01)。结论 HER2蛋白弱阳性表达乳腺癌患者有必要进一步明确其基因扩增状态,CISH可有效检测此类患者的HER2基因扩增状态。

色素原位杂交法分析乳腺癌HER-2蛋白过表达者的基因状态

目的采用色素原位杂交(CISH)检测乳腺癌HER-2蛋白过表达者的HER-2基因状态,探讨HER-2蛋白表达与基因扩增的一致性。方法采用Zymed公司SpoT-Light HER-2 CISTTM试剂盒,按照美国临床肿瘤学会/美国病理医师学会(ASCO/CAP)联合工作组推荐的结果判读标准,经免疫组织化学(IHC)方法确认236例HER-2蛋白表达阳性,其中IHC(++)148例,IHC(+++)88例,对上述乳腺癌石蜡标本的HER-2基因行CISH检测。结果乳腺癌HER-2蛋白高表达者总基因扩增率为70.34%,其中HER-2表达IHC(++)者基因扩增率为59.46%(88/148),IHC(+++)者基因扩增率为88.64%(78/88),两者基因扩增状态差异有统计学意义(χ2=26.35,P<0.01)。CISH检测的HER-2基因扩增情况与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达呈明显负相关(P<0.01)。结论 CISH是一项简便经济的检测HER-2基因扩增技术,IHC(+++)与CISH阳性的一致性较高,但IHC(++)与CISH阳性的符合率略低,有必要进一步行CISH或荧光分子探针原位杂交(FISH)检测明确基因扩增状态。

原发性网膜、肠系膜间质瘤的临床病理及免疫组织化学研究

为探讨网膜、肠系膜间质瘤临床病理、免疫组织化学特征 ,对 8例网膜、肠系膜间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析 ,而且所有肿瘤均获得随访资料。结果表明 ,肿瘤为单发结节 ,体积大 ,组织学上主要由具有嗜酸性胞浆及核两端存在细胞浆空泡的梭形细胞构成 ,部分肿瘤可见上皮样细胞等平滑肌分化证据。免疫表型特征为 :8例 (10 0 % )肿瘤C kit均为阳性 ,7例 (87 5 % )CD34阳性 ,6例 (75 % )SMA呈局灶性或散在阳性。 2例恶性间质瘤P5 3、PCNA表达阳性 ,良性病例中 1例PCNA低水平表达。结果提示 ,网膜、肠系膜间质瘤有其独立临床病理特征 ,免疫组化C kit、CD34标记物对网膜、肠系膜间质瘤具有重要意义。

胃肠道间质瘤组织中PDGFRα和C-kit基因突变和蛋白表达的关系

目的:检测胃肠道间质瘤(GIST)中PDGFRα和C-kit基因突变及其蛋白表达的关系及在肿瘤形成中的作用.方法:采用单链象多态性聚合酶链式反应(PCR-SSCP),免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法,检测GIST 52例中PDGFRα和C-kit基因突变及蛋白表达情况.结果:GIST 52例中PDGFRα基因突变5例(9.6%),多见于梭形细胞型的胃源性GIST,C-kit基因突变28例(53.8%),多发生于小肠,并且这两种基因突变互相独立;PDGFRα蛋白表达率100%,C-kit蛋白的表达率为94.2%,突变的5例GIST PDGFRα强于C-kit突变的GIST,正常胃肠道组织和神经鞘瘤:突变与C-kit蛋白表达之间没有显著相关性(P=0.5332),而突变与PDGFRα蛋白表达之间呈显著相关性(P<0.0001).结论:GIST中PDGFRα和C-kit突变在部分GIST肿瘤发生过程中发挥了重要作用;突变位点与起源部位和组织学类型有关;大多GIST中蛋白表达与其基因突变关系密切.

磁共振影像组学对直肠癌新辅助治疗后病理完全反应的评估价值

目的:探讨基于MR T_(2)WI的影像组学方法对直肠癌接受新辅助治疗(nCRT)后病理完全反应(pCR)状态的评估价值。方法:回顾性分析2019年1月-2020年12月在我院接受新辅助放化疗(nCRT)后行手术切除的99例局部进展期直肠癌(locally-advanced rectal cancer,LARC)患者的病例资料。根据术后病理检查结果,分为pCR组(22例)及非pCR组(77例)。在高分辨率T_(2)WI上勾画病灶的容积感兴趣区(volume of interest,VOI)并提取其组学特征,采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)算法进行特征降维,筛选出与pCR相关的最佳组学特征。将所有病例按照7∶3的比例随机分为两组:训练集(68例)和测试集(31例),建立支持向量机(support vector machine,SVM)机器学习模型,绘制其ROC曲线,并计算曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度。结果:共提取1409个组学特征,经降维后得到11个最有价值的组学特征。建立的SVM机器学习模型在测试集中预测pCR的AUC为0.798(95%CI:0.615~0.920),符合率为83.87%,敏感度为85.71%,特异度为83.33%。结论:基于高分辨T_(2)WI的影像组学特征有助于预测nCRT后直肠癌pCR状态,可指导临床决策。

猝死致医疗纠纷269例临床病理分析

目的分析猝死致医疗纠纷的原因、特点及疾病分布。方法收集涉及医疗纠纷的猝死尸检病例269例，进行病理组织学检查，部分做了法医学的毒物分析。结果269例中男性明显多于女性且高发年龄段为15—60岁。其死亡原因以心血管系统疾病占首位，但其中以肺栓塞多见；其下依次为消化系统疾病、呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、泌尿生殖系统疾病和一些其它系统（如内分泌、免疫等）疾病。病例多发生于二、三级医院且临床与病理诊断符合率偏低。结论引起医疗纠纷的主要原因是未能对致死疾病作出准确的诊断和合理解释，而尸体解剖对于明确死亡原因及准确鉴定医疗纠纷具有重要意义。另外，引起医疗纠纷的猝死病例在年龄、性别和死因的疾病分布方面有其特殊性。

bcl-2和p16在胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨bcl 2和 p16的表达与胃肠道间质瘤 (gastrointestinalstromaltumor,GIST)的良恶性及发生发展的关系。方法 应用免疫组织化学技术EnVision微波二步法检测 4 0例GIST(良性 2 0例 ,恶性 2 0例 )中bcl 2和p16蛋白的表达。结果 4 0例GIST中有 2 9例表达bcl 2 ,2 3例表达 p16 ,阳性率分别为 72 5 %和 5 7 5 %。bcl 2阳性信号定位于细胞质 ,p16阳性信号定位于细胞质和细胞核。bcl 2、p16的表达与GIST的良恶性、组织学分型、部位、性别及年龄均无关。结论 bcl 2及p16可能在GIST的早期阶段即参与肿瘤的发生发展 ,但两者不能作为判断肿瘤良恶性的指标。

上海部分地区30年女性乳腺癌发生的临床病理学差异比较

目的分析上海市部分地区1978～2007年女性乳腺癌发病情况与临床病理特点的变化趋势,为探索乳腺癌防治措施提供理论基础。方法收集1978年～2007年间长海医院病理科诊断的原发性女性乳腺癌病例共计2548例,以每5年为一个时期对乳腺癌的发病情况和临床病理进行回顾性分析和比较。结果 30年来,该地区乳腺癌病例数增长了511%,乳腺癌占病理检验总量的比例、乳腺肿瘤中恶性肿瘤所占比例均上升。乳腺癌的发病年龄逐期上升,最后1个时期发病平均年龄达53.55岁,与前5个时期相比差异有显著性。浸润性非特殊癌的比例从第1个时期的73.33%上升到第5个时期的84.64%,而最后一个时期又下降到79.28%,非浸润性癌及早期浸润性癌的比例上升。小体积肿瘤和淋巴结转移阴性病例比例持续上升。结论 30年来,该地区乳腺癌发病率呈快速上升趋势,发病年龄呈现老龄化。乳腺癌早期检出率上升,肿瘤恶性比例及浸润性非特殊癌比例也呈现上升趋势。

吉非替尼治疗肺肉瘤样癌一例及文献复习

目的探讨肉瘤样癌(SC)的治疗方法。方法结合1例SC患者的临床资料及文献复习,对本病的临床表现、诊断和治疗进行分析。结果 1例SC患者因逐渐加重的干咳、胸痛和呼吸困难3个月入院,经胸腔镜检查确诊。经吉非替尼治疗后症状消失,肿瘤稳定了4个月。SC是一种罕见的肺原发肿瘤,治疗方法包括手术、化疗和放疗,但是这些方法在晚期患者中常较难应用。报道1例Ⅳ期SC患者,经吉非替尼治疗后取得了较好疗效。结论晚期SC患者生存期短,生活质量差,吉非替尼可能为这类患者提供了可行的治疗方案。

巢蛋白(Nestin)在胃肠道间质瘤组织中的表达及其临床意义

目的 通过检测胃肠道间质瘤 (GIST )组织中巢蛋白 (nestin)的表达 ,探讨nestin在GIST的诊断、鉴别诊断及起源中的意义。方法 应用免疫组织化学技术EnVision微波二步法 ,检测 94例GIST (良性 44例 ,恶性 5 0例 )组织中nestin蛋白的表达 ,并与平滑肌瘤和平滑肌肉瘤进行对照研究。结果 GIST组织中nestin的阳性表达率为 95 .7% ( 90 /94) ,良、恶性组nestin的阳性率分别为 97.7% ( 4 3 /4 4)、94.0 % ( 4 7/5 0 )。 2组的表达水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。平滑肌瘤和平滑肌肉瘤nestin表达均阴性。结论 Nestin作为胃肠道间质瘤的 1种特异而敏感的新标志物 ,对GIST的诊断及鉴别诊断有重要意义 ,但不能作为GIST分化程度的指标 ,同时提示GIST可能起源于向卡哈尔细胞 (ICC )表型分化的干细胞。

原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞性淋巴瘤围血管生长机制的探讨

目的探讨原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞性淋巴瘤(PCNS-DLBCL)围血管生长的机制。方法对22例PCNS-DLBCL进行临床、放射和病理观察及随访,免疫组化EnVision法行XBP1、CD44和IL-4表达分析,以17例淋巴结弥漫性大B细胞性淋巴瘤和10例胶质母细胞瘤为对照。结果 22例PCNS-DLBCL年龄41～69岁,平均年龄56岁,男女之比为1.4∶1。CT多表现为占位性病变;MRI显示T1加权相低信号,T2加权相等或稍高信号,增强扫描有不均匀强化。镜检示肿瘤细胞大多围绕血管生长形成袖套样外观,实性区域仍伴有围血管生长特点。免疫组化示围血管生长的肿瘤细胞XBP1、IL-4和CD44强(+),表达率分别为95.5%、86.3%和77.3%,GFAP和CD34(-),与对照组淋巴结弥漫性大B细胞性淋巴瘤和胶质母细胞瘤比较差异极显著(P<0.01)。结论 PCNS-DLBCL具有特征性的临床病理特征,肿瘤细胞围血管生长显示独特的形态特点,与XBP1、CD44和IL-4的表达增高关系密切。

胃肠道间质瘤相关基因突变体对格列卫敏感性研究

目的:探讨胃肠道间质瘤相关基因突变体KIT Ins IPYD579和PDGFRA L839P对格列卫治疗的药物敏感性。方法:采用脂质体法将胃肠道间质瘤相关基因突变体KIT De1559-560、KIT Ins IPYD579、PDGFRA D842V及PDGFRA L839P重组质粒分别瞬时转染中国仓鼠卵巢上皮细胞系(CHO),表达24h后与格列卫共孵育90min,用Western-blot法检测的相关蛋白表达及其磷酸化状态。另外,用MTT法检测各组稳转PDGFRA基因突变体的CHO细胞与不同浓度格列卫共孵育72h后的增殖变化。结果:当格列卫浓度为0.1μM时,转染KIT De1559-560重组质粒的CHO细胞磷酸化KIT蛋白表达量明显降低。当格列卫浓度为1μM时,转染KIT Ins IPYD579和PDGFRA L839P重组质粒的CHO细胞的相应蛋白磷酸化形式不能检出。而转染PDGFRA D842V重组质粒的CHO细胞直至格列卫浓度提高至5μM时,其磷酸化PDGFRA蛋白表达水平仍无明显降低。MTT法显示:当格列卫浓度提高至1μM时,转染PDGFRA L839P重组质粒的CHO细胞增殖百分比明显降低,而转染PDGFRA D842V重组质粒的CHO细胞增殖百分比直至格列卫浓度为5μM时仍无明显变化。结论:格列卫在短时间内可使PDGFRA L839P或KIT Ins IPYD579突变体磷酸化蛋白表达减少,长期作用时对表达PDGFRA L839P突变体的细胞增殖具有明显的抑制作用。

重组腺病毒介导的血管生成素改善缺血性心脏病的实验研究

目的观察重组腺病毒介导的血管生成素促进慢性缺血心肌血管生成,并改善心肌血流灌注和心功能的有效性。方法置Ameriod环建立猪慢性心肌缺血模型,并随机分为3组,血管生成素腺病毒组,空病毒组,对照组。分别心内注射腺病毒介导的血管生成素基因、空病毒和生理盐水。通过冠状动脉造影、心脏超声、核磁心肌灌注成像、病理学观察等评价血管生成素的治疗效果。结果置环后的猪均为有效的动物模型。注射血管生成素的缺血心肌模型侧支血管增生明显,血管计数增加,Rentrop分数、面积变化分数改善,梗死区缩小,缺血区血管密度增高尤其是内皮细胞、平滑肌细胞增加,凋亡细胞减少、细胞之间的黏附性增加。结论腺病毒介导的血管生成素基因治疗缺血性心脏病可明显改善心功能,使局部血液循环明显改善。