多维灾体模型在气象灾害损失年景评估的应用

本文采用气象灾害灾情损失和社会经济数据,应用多维灾体模型对黑龙江省近20 a的年景进行科学评估。结果表明,近20 a黑龙江省因气象灾害导致的受灾面积和受灾人数呈明显下降趋势;2003-2009年黑龙江省86%的年份气象灾害损失较大,年景评估在偏重以上,年景较差,2010-2022年77%的年份气象灾害损失较小,年景评估等级为偏轻,年景较好,结论与实况相符;灾体模型中死亡失踪人数、直接经济损失的指标排名在灾害评估等级中起到了较大作用。

FOXP3调控非小细胞肺癌A549细胞对阿霉素敏感性的作用及其机制

目的:探讨叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默后非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞对阿霉素(Dox)敏感性的变化,阐明其参与Dox耐药的机制。方法:采用脂质体法将FOXP3小干扰RNA(siRNA)片段转染至人NSCLC A549细胞,细胞分为空白对照组(不转染)、si-NC组(转染对照siRNA)和si-FOXP3组(转染FOXP3-siRNA)。采用Westernblotting法和免疫荧光法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性和半数抑制浓度(IC50)值。各组A549细胞中分别加入0、10和20μmol·L^(-1)DAPT,作为0、10和20μmol·L^(-1)DAPT组;另取A549细胞,分别加入0μmol·L^(-1)DAPT、1.0mg·L^(-1)Dox和1.0mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT,作为0μmol·L^(-1)DAPT组、1.0 mg·L^(-1)Dox组和1.0 mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT组。Western blotting法检测各组细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平,CCK-8和Western blotting法检测0、10和20μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞的IC50值和细胞中Notch1、Hes1及FOXP3蛋白表达水平,Western blotting法检测0μmol·L^(-1)DAPT组、1.0 mg·L^(-1)Dox组和1.0 mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞中FOXP3、P-糖蛋白(P-gp)、Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果:与空白对照和si-NC组比较,si-FOXP3组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),增殖活性和IC50值降低(P<0.05或P<0.01),细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与0μmol·L^(-1)DAPT组比较,10和20μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与0μmol·L^(-1)DAPT组比较,1.0 mg·L^(-1)Dox组A549细胞中FOXP3、P-gp、Notch1和Hes1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与1.0 mg·L^(-1)Dox组比较,1.0 mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞中FOXP3、P-gp、Notch1和Hes1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:沉默FOXP3可提高NSCLC细胞对Dox的敏感性,其作用机制与抑制Notch1/Hes1信号通路有关。

冷喷涂对7050铝合金FSW接头耐应力腐蚀性能的影响

采用冷喷涂技术在7050铝合金搅拌摩擦焊(FSW)接头表面进行纯Al涂层的制备,研究冷喷涂对FSW接头耐应力腐蚀性能的改善作用,并对其改善因素进行探索。结果表明,冷喷涂后的FSW接头的耐应力腐蚀性能有明显的提高,应力腐蚀断裂时间从24 h内延长至480 h以上,断裂位置也从前进侧热影响区变为焊核区。纯Al涂层沉积厚度约500μm,孔隙率较低,仅0.74%,均匀分布于接头上表面,无氧化和粉末粒子堆积现象,可在海水腐蚀环境中为接头提供较好的物理防护作用,有效改善接头的应力腐蚀敏感性及腐蚀环境对应力腐蚀的促进作用。冷喷涂层对接头产生压应力,可显著降低接头的残余拉应力,减少内外拉应力的交互作用,延缓应力腐蚀开裂速度。

野生型p53基因对肝癌细胞多药耐药的逆转作用及其相关机制

背景与目的:细胞凋亡的发生机制在肿瘤多药耐药中起重要作用,野生型p53基因是细胞凋亡的激活剂,与肿瘤多药耐药密切相关。本研究旨在探讨野生型p53基因能否实现对肝癌细胞多药耐药的逆转以及逆转的相关机制。方法:构建野生型P53蛋白表达序列的真核表达载体pCR3.1-p53,用脂质体转染技术建立人肝癌细胞Bel-7402的p53转染细胞株,对转染细胞株进行MTT实验,观察p53基因对肿瘤细胞生长的抑制作用和对肝癌细胞对长春新碱(vincristine,VCR)药物敏感性的影响,姬姆萨染色法观察细胞形态,免疫组织化学SP法检测细胞P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录PCR法检测细胞内mdr1、MRP、GSTπ、TopoⅡmRNA的表达。结果:转染p53的Bel-p53细胞生长明显慢于未转染的Bel-7402细胞。转染野生型p53的Bel-p53细胞在VCR浓度为0.01μg/ml,0.1μg/ml,1.0μg/ml,10μg/ml,25μg/ml时,其药物敏感性增加;VCR作用最佳浓度为1.0μg/ml。形态学检查转染细胞,在VCR作用下细胞数明显减少,细胞散在不成片、细胞高度水肿、胞体不规则突起,可见核固缩、核裂解、核溶解。p53基因对Bel-7402细胞的mdr1/P-gp的表达有明显的抑制作用,对TopoⅡα基因的表达有上调作用,对GSTπ、MRP基因表达没有影响。结论:p53基因对肝癌细胞多药耐药有逆转作用,其逆转机制可能与降低mdr1/P-gp的表达、上调TopoⅡα的表达,从而增加细胞内VCR药物浓度和VCR药效有关。

改进的超级电容建模方法及应用

提出了一种改进的基于物理-端行为特性的超级电容建模方法,模型包含3部分分支电路,在即时分支电路里,采用了一个电压受即时电路端电压控制的电压源和一时间常数恒定的电容串联来模拟超级电容器的即时特性,同时给出了等效电路的参数确定方法.仿真结果表明,该模型可以精确描述超级电容充放电过程的非线性及充放电之后的电压自恢复特性,具有很好的静态特性和动态特性.该模型简单实用,已成功应用于均衡电路参数优化设计中,并在其它采用超级电容作为能量源的电力电子装置中有很好的应用前景.

柴胡皂苷在体外对人白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用

目的:研究柴胡皂苷(SS)对白血病细胞株K562/ADM多药耐药性(MDR)的逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法:分别以不同浓度(1～100 mg/L)的SS作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞48h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,确定SS的非毒性剂量;采用非毒性剂量SS 1.25、2.5和5.0 mg/L,分别与不同浓度(0.05～100 mg/L)阿霉素(ADM)联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度(IC50),计算逆转指数和两药相互作用系数(CDI),观察SS协同ADM作用后的细胞形态;利用流式细胞术检测SS联合ADM作用后K562/ADM细胞内ADM的蓄积程度、细胞凋亡和细胞周期变化。结果:随着SS浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;SS的非细胞毒性剂量为5.0 mg/L,逆转倍数为21.5倍;SS协同ADM作用后形态学方法显示肿瘤细胞数量减少,并出现了大量凋亡细胞,呈剂量-效应关系;SS可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);SS可增强ADM对K562/ADM细胞的凋亡诱导作用,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05)。结论:SS对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和逆转多药耐药性的作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积,诱导细胞凋亡和使细胞阻滞在G0/G1期而实现的。

柴胡逆转肝细胞癌多药耐药作用与相关机制的研究

选用对VCR天然耐药肝癌细胞株Bel-7402为对象来研究柴胡逆转MDR效果与相关的机制,以寻找一种新型的具有多药耐药逆转活性的中药.结果表明,柴胡具有逆转肝细胞癌多药耐药作用,并与抗癌药物VCR有协同作用.柴胡对人肝癌Bel-7402细胞株具有多药耐药逆转作用,提高了耐药细胞内的VCR含量,增加了VCR对细胞G2期阻滞作用,抑制了P-170糖蛋白的表达,抑制MDR1/mRNA的表达,提高了TopoαmRNA水平.

CD4^+CD25^+FOXP3^+调节性T细胞及其亚型在结直肠癌组织中分布和临床意义的研究

目的:探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)及其亚型在结直肠癌组织(colorectal carcinoma,CRC)的分布和临床病理特征的关系。方法:收集42例CRC新鲜手术标本,应用冰冻切片、免疫组织化学SP法检测肿瘤组织和癌旁组织中FOXP3+阳性细胞数,分析其与临床病理特征的相关性;应用双重免疫组化检测FOXP3和ICOS表达,分析FOXP3+ICOS+Treg和FOXP3+ICOS-Treg两种细胞亚型分布情况。结果:CRC患者肿瘤组织中FOXP3分布显著多于癌旁组织,差异显著(P<0.001);中低分化组Treg细胞数明显高于高分化组(P<0.01);淋巴结转移组Treg细胞数明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);无远处转移组Treg细胞数明显高于有远处转移组(P<0.05);FOXP3+ICOS+Treg细胞亚群在CRC组织中高表达,与癌旁组织相比差异显著(P<0.01)。结论:CRC的发生发展与其癌组织局部微环境中Treg数量变化相关,Treg在CRC组织过量表达可能是导致肿瘤免疫逃逸的重要因素之一;抑制CRC微环境中浸润性Treg细胞功能可提高肿瘤局部免疫治疗效果。

CD4^+CD25^+调节性T细胞与CD4^+T、CD8^+T细胞在结直肠癌组织中的分布

目的分析CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)与CD4+T、CD8+T在结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)组织中的分布及其与临床病理特征之间的关系。方法收集42例CRC新鲜手术标本,应用冰冻切片、免疫组织化学SP法检测肿瘤组织和癌旁组织中FOXP3+、CD4+T和CD8+T阳性细胞数。结果 CRC患者肿瘤组织中FOXP3表达水平显著升高,与癌旁组织相比差异有统计学意义(P<0.01);中低分化组Treg细胞数明显高于高分化组(P<0.01);淋巴结转移组Treg细胞数明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);癌巢内CD4+、CD8+T细胞数及CD4+/CD8+值显著低于间质(P<0.01);Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移组癌巢内CD4+/CD8+比值显著低于Ⅰ+Ⅱ期及无淋巴结转移组(P<0.05);CRC中Treg数量与癌巢内CD4+/CD8+比值显著负相关(r=-0.605,P<0.01)。结论 CRC的发生发展可能与其癌组织局部微环境中Treg数量变化相关,肿瘤局部Treg数量的增多与T淋巴细胞亚群比例失调可能成为肿瘤免疫逃逸的机制之一。

人Tum-5基因逆转录病毒载体及包装细胞株的构建

目的构建携带Tum-5基因的逆转录病毒载体并对其进行包装,获得稳定的产毒细胞系。方法采用RT-PCR法从胎肾组织中扩增Tum-5基因片断,并将其定向克隆到逆转录病毒载体pLXSN中进行PCR、双酶切和测序鉴定。利用电穿孔方法将获得的重组质粒转染PA317细胞,经G418筛选抗性克隆,收集病毒上清后感染NIH3T3细胞测定病毒滴度。结果PCR、酶切证实Tum-5基因克隆至逆转录病毒载体pLXSN,Tum-5基因测序结果和原始序列相同。重组逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,RT-PCR证实转染后的PA317细胞上清液中存在携带人Tum-5基因的病毒RNA,病毒滴度为2.05×104cfu/m。l结论成功的构建了携带人Tum-5基因的逆转录病毒载体,获得了稳定的产毒细胞系。

肝细胞肝癌临床病理研究

目的 对９２例肝细胞肝癌进行临床病理资料分析，为肝细胞肝癌临床诊断提供一些有价值的资料。方法与结果 组织病理研究结果为肝癌组织分型以小梁型为主（６６例），假腺型（１２例）、实体型（１４例）较少见。组织分化程度以Ⅱ、Ⅲ级多见，而Ⅰ、Ⅳ级较少。生存率研究结果表明，肝细胞癌与肿瘤大小、有无被膜、肿瘤数目及肿瘤组织分级有关；与性别、肝硬化、分型无关。结论 肝细胞癌在临床病理上以小梁型、中等分化程度多见。

新型多胺缀合物NMMB逆转K562/ADM细胞多药耐药及其机制

目的:研究新型多胺缀合物NMMB对白血病细胞株K562/ADM的多药耐药(MDR)逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法:分别以不同浓度的NMMB(10～1000mg.L-1)作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞24h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,确定NMMB的非毒性剂量;采用非毒性剂量,NMMB0、2.5、5.0和10.0mg.L-1组,分别与不同浓度ADM(0.25～100.00mg.L-1)联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC50,计算逆转倍数;利用流式细胞术检测NMMB联合ADM作用后K562/ADM细胞内ADM蓄积程度和细胞周期变化。结果:随着NMMB浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;NMMB的最大无毒剂量为12.5mg.L-1,逆转倍数为4倍;NMMB可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加NMMB对照组比较差异有显著性(P<0.05);K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加NMMB对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:NMMB对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积和将K562/ADM细胞阻滞在G0/G1期而实现的。

P53反义RNA抑制肝癌生长的研究

目的 :研究P5 3反义RNA对肝癌细胞中突变型P5 3致癌性的抑制效应 ,为肝细胞癌基因治疗提供新的方法。方法 :2 .1的人全长cDNA用EcorRⅠ和XbaⅠ的双酶切得到 16 94bp长cDNA片段 ,反向插入哺乳动物表达载体PCR3.1,得到P5 3反义表达载体PCR3.1-P5 3(AS) ,并将其导入人肝细胞株Bel- 74 0 2 (内源性突变型P5 3) ,采用MTT法和FCM方法测定PCR3.1-P5 3(AS)表达的P5 3反义RNA对Bel- 74 0 2细胞生长的影响。结果 :带有PCR3.1-P5 3(AS)的Bel- 74 0 2细胞 ,与对照组Bel- 74 0 2细胞和带PCR3.1空载体的Bel-74 0 2细胞比 ,增殖速度下降 ,FCM的结果也证明实验组细胞大部分受阻于G0 /G1期 ,与细胞对照组及载体对照组有显著的差异。结论 :P5 3反义RNA可有效地抑制肝细胞癌中突变型P5 3的致癌性 ,可用于肝细胞癌实验性基因治疗研究。

L波段高空气象探测雷达丢球现象的探讨及应对措施

L波段高空气象探测雷达自装备基层台站以来,凭借着优异的性能,赢得了广大技术人员的认可。由于其探测精度高,雷达脉冲宽度必然均较窄,所以由于各种原因会产生雷达跟踪丢球现象。本文对丢球的各种原因作出了分类和进行了讨论,并提出了应对措施,从而为各地在进行高空气象综合探测时提供参考。

钼缺乏和亚硝酸盐中毒在克山病发病中作用的研究

本文报道了钼缺乏和亚硝酸盐中毒对大鼠心肌坏死的影响。结果表明,在亚硝酸盐中毒情况下,钼块乏大鼠心肌坏死检出率及坏死面积均明显高于补钼组,代表心肌损伤的血清磷酸肌酸激酶活性也明显增高。这为探索低钼及亚硝酸盐过多与克山病病因关系提供了实验依据。

多药耐药基因与肿瘤

介绍多药耐药（MDR）基因结构和表达、在肿瘤组织中的表达、检测方法及MDR逆转。指出研究MDR基因与肿瘤相互关系，除了具有理论意义外，还可为临床提高肿瘤化疗效果、正确选择治疗方案提供新思路。

P-糖蛋白在肝细胞癌中的表达及临床研究

目的：探讨P-糖蛋白在细胞癌组织中表达及临床意义。方法：采用免疫组化法对72例肝细胞癌，9例正常肝组织进行P-糖蛋白测定，作相关临床因素分析。结果：肝细胞癌组织中P-糖蛋白的阳性表达率为44．0％，正常肝组织表达率为22．0％（P＜0．05）。P-糖蛋白的表达与肝癌的组织分型、分级及预后无明显相关性，并且化疗并不影响p-糖蛋白阳性表达病人的预后。结论：P-糖蛋白在肝细胞癌中的过表达，提示其在肝细胞癌对化疗不敏感特性中起重要作用。

GTS1型数字式电子探空仪基值测定过程中故障分析及处理

对探空仪施放前最重要的工作——基值测定中出现的问题及成因作出阐述,通过实例提出相应的应对措施,从而为各地在进行高空综合探测时提供参考。

P53反义RNA表达载体的构建

目的针对突变型P53基因的致癌性,采用反义RNA技术以阻断癌细胞内源突变型P53的表达,构建真核细胞内P53反义RNA表达载体.方法采用定向克隆法将人野生型P53基因cDNA反向插入到哺乳动物表达载体PCR3.1的EcorRI和XbaI位点,构建了反义PCR3.1-P53(AS)表达载体.结果反义PCR3.1-P53(AS)表达载体构建成功.结论此研究结果既为肿瘤发生提供理论基础,也为肿瘤基因治疗奠定基础.