右室流出道间隔部与右室心尖部起搏对老年病态窦房结综合征患者左室功能影响的对比研究

目的：对比右室流出道（ RVOT）间隔部起搏与右室心尖部（ RVA）起搏对老年病态窦房结综合征（ SSS）患者左室功能的影响。方法回顾性分析2012年3月-2013年3月在松江区中心医院诊断为SSS的老年患者65例，其中男40例，女25例；年龄62～76岁，平均（70.6±10.8）岁。依据右室起搏部位的不同，分为RVOT间隔部起搏组（33例），RVA起搏组（32例）。比较两组起搏器植入术前、术中与术后6个月QRS波时限，术前与术后6个月左室功能指标〔左心室舒张末期内径（ LVEDD）、左心室收缩末期内径（ LVESD）与左心室射血分数（ LVEF）〕，术后6个月两组累计右室起搏百分比。结果 RVOT间隔部起搏组与RVA起搏组术中、术后6个月QRS波时限与术前比较，差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。术前两组QRS波时限比较，差异无统计学意义（ P﹥0.05）；术中与术后6个月RVOT间隔部起搏组QRS波时限短于RVA起搏组（ P﹤0.05）。术后6个月RVOT间隔部起搏组累计右室起搏百分比为（56±44）%，RVA 起搏组为（53±46）%，两组间差异无统计学意义（ t ＝0.735，P ＝0.962）。术前两组LVEDD、LVESD、LVEF比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；术后6个月RVA起搏组LVEDD大于RVOT间隔部起搏组，LVEF低于RVOT间隔部起搏组（ P﹤0.05）。RVOT间隔部起搏组LVEDD、LVESD、LVEF术后6个月与术前比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；RVA起搏组LVEDD术后6个月大于术前，LVEF术后6个月低于术前（P﹤0.05）。结论 RVOT间隔部起搏对老年SSS患者左室功能的保持优于RVA起搏，为临床选择起搏位点提供了参考依据。

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的影响及机制

目的通过研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与NF-κB活化的影响,探讨辛伐他汀调控炎症状态下单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀3组加入不同浓度(1、5、10μmol/L)辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24 h。应用Western blot检测各组细胞质蛋白IκBα、NF-κB P65、MCP-1水平与各组细胞核蛋白NF-κB P65水平,ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1水平。结果辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS诱导人THP-1单核细胞胞质蛋白与培养上清MCP-1增加;辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS所致人THP-1单核细胞胞质蛋白IκBα与NF-κB P65降低及核蛋白NF-κB P65增加。结论辛伐他汀抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达可能与其抑制NF-κB活化有关;而抑制NF-κB活化可能与其抑制IκBα降解有关。

缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效

目的：探讨缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法：50例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、利尿剂、β-受体阻断剂的基础上，随机分为：观察组（n=25）：口服缬沙坦80mg／d及卡托普利18．75～150mg／d；对照组（n=25）：口服卡托普利18．75～150mg／d。治疗前、后分别行血清电解质、肾功能和超声心动图检查。结果：治疗3个月后两组左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）与短轴缩短率（FS）均有显著改善（P〈0．05），但观察组较对照组改善更显著（P均〈0．05）。治疗前、后两组血清电解质与肾功能无显著性变化（P〉0．05）。结论：缬沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用卡托普利。

平板运动试验中P波离散度的变化对冠心病患者的意义

目的:探讨冠心病患者平板运动试验中P波离散度测定的意义。方法:分别测定并分析平板运动试验阳性组22例与阴性组25例冠心病患者运动前及运动中P波离散度。结果:运动前,两组患者P波离散度差异无统计学意义,其分别为(24±9)ms与(26±8)ms(P>0.05);运动中,阳性组P波离散度较运动前显著增加(P<0.05),而阴性组P波离散度较运动前无显著变化(P>0.05)。结论:P波离散度增加可作为评价冠心病患者平板运动试验中心肌缺血的临床指标。

链霉素对室壁应力所致兔心肌电生理改变的影响

目的研究链霉素对室壁应力所致兔心肌有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)改变的影响,评价牵张激活离子通道(SAC s)在机械电反馈(M EF)中的作用。方法应用离体兔工作心模型,分别测定基础左室后负荷及通过调节主动脉液柱高度使左室后负荷增加时对照组和链霉素组左室ERP和VFT。结果左室后负荷由80mmHg增至160mmHg时,对照组ERP和VFT分别由(120±5)m s和(6.0±0.8)mA降至(93±8)m s和(4.1±0.6)mA(P<0.05);链霉素组则明显抑制左室后负荷增加所致ERP和VFT的变化,分别由(121±4)m s和(5.9±0.5)mA变为(119±6)m s和(5.8±0.5)mA(P>0.05)。结论链霉素对室壁应力所致兔心肌ERP和VFT改变有抑制作用,说明SAC s可能在M EF中发挥作用。

链霉素对膨胀离体豚鼠心室诱导的心律失常的抑制作用

通过观察链霉素对膨胀心室诱导的心律失常的影响来评价牵张激活的离子通道 (SACs)在机械电反馈中的作用。采用Langendorff方法灌流离体豚鼠心脏 ,剪开左房 ,将充有液体的乳胶球囊置于左室。记录膨胀左室前和向乳胶球囊注射液体膨胀左室过程中心外膜心电图和左室压力 ,计算对照组和链霉素组膨胀诱发心律失常的发生率。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,室性早搏在链霉素组的发生率为 2 0 % ,对照组则为 80 % ;室性心动过速在两组的发生率分别为 10 %和 6 0 % (P均 <0 .0 5 )。结论 :链霉素对膨胀诱导的心律失常有抑制作用 ,说明SACs在膨胀诱导的心律失常的发生中可能发挥作用。

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗不足的伦理思考

经皮冠状动脉介入(PCI)能够有效恢复冠心病患者缺血心肌的再灌注。目前能够接受PCI治疗的患者仅占患病总体的一小部分,冠心病患者尚存在PCI治疗不足的情况。

冠心病患者血清C-反应蛋白水平与造影斑块形态之间的关系

目的探讨冠心病患者血清C-反应蛋白(CRP)水平与造影斑块形态之间的关系。方法根据冠状动脉(冠脉)造影结果将62例冠心病(CHD)患者按动脉粥样斑块进行形态学分型分为:Ⅰ型亚组(18例),Ⅱ型亚组(24例),Ⅲ型亚组(20例),另选冠脉正常者作为对照组(30例)。检测所有入选者血清CRP和心脏肌钙蛋白T(cTnT)水平,比较各组间的差异;另外,将斑块形态与年龄、性别、体质指数、高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟和血清CRP水平进行Logistic回归分析。结果与其它各组比较,Ⅱ型亚组血清CRP水平最高(P<0.05);且经校正年龄、性别、体质指数、高血压、高胆固醇血症、糖尿病与吸烟相关因素后Ⅱ型斑块与血清CRP水平独立相关(OR=3.27,P=0.03)。结论在CHD患者血清CRP水平可能具有提示斑块易损性的价值。

TLR4信号通路与动脉粥样硬化的研究进展

近年来,研究TLR4信号通路在动脉粥样硬化(AS)中的作用成为心血管领域中的一个热点。本文就TLR4的结构、功能、信号转导机制及其与AS之间关系的体内、体外试验依据和基因学依据作一综述。

胸前导联巨大倒置T波一例心电图分析

患者，男，46岁，因持续胸痛2小时入院。既往否认高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟及其它冠心病危险因素。入院时体检：患者神志清楚，心率约72次／分，血压130／85mmHg，心肺体检无异常。入院急查心肌酶学：肌酸激酶393IU／L，肌酸激酶同工酶11 IU／L，D-二聚体正常；次日血清肌钙蛋白11．4ug/L。

心律平致房室结折返性心动过速3：2传导一例

患者，男性，60岁，因“发作性心悸5年，再发1小时”就诊于我院急诊科。既往曾诊断为房室结折返性心动过速（AVNRT）并行射频消融术，手术过程中与心动过速机制相关的心内电生理检查结果为：行心房$1S2500／330～320ms刺激时，A2H2跳跃112ms诱发心动过速，心率约150次／分，呈完全右束支传导阻滞，冠状静脉窦腔内电图示VA融合，行心室拖带刺激逆行心房激动顺序与心动过速时相似，并且于心动过速时在希氏束不应期内给予心室期前刺激不能阻滞心动过速。

HSP70与不稳定性心绞痛患者外周血单核细胞TLR4信号通路活化的相关性研究

【目的】探讨热休克蛋白70（HSP70）与不稳定性心绞痛（UAP）患者外周血单核细胞TLR4信号通路活化的相关性。【方法】选取2014年12月至2016年3月在本科收治的30例UAP患者及30例稳定性心绞痛（SAP）患者的临床资料，将其分为UAP组及SAP组。同时选择同期本院收治的30例因胸痛疑似急性冠脉综合征（ACS）患者作为对照组，后经冠脉造影显示冠脉正常者。通过ELlSA检测各组患者外周血清HSP70水平及单核细胞胞核蛋白NF-κBp65水平，采用流式细胞术检测各组患者外周血单核细胞TLR4表达，并将各组参数两两进行相关性分析。【结果】UAP组患者HSP70水平、单核细胞TLR4阳性表达率与单核细胞胞核蛋白NF-κBp65水平均高于SAP和对照组，差异均具有统计学意义（均P〈0．05）；SAP组外周血单核细胞TLR4阳性表达率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。UAP组患者外周血清HSP70水平与单核细胞TLR4阳性表达率及胞核蛋白NF-κBp65均具有显著相关性（P〈0．05），其单核细胞TLR4阳性表达率与胞核蛋白NF-κBp65具有显著相关性（P〈0．05）；SAP组、对照组，上述指标两两间无显著相关性（P〉0．05）。【结论】HSP70可能通过单核细胞TLR4受体参与了uAP患者外周血单核细胞TLR4信号通路的活化。

缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的:研究缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)及阵发性房颤发生的影响。方法:将42例特发性阵发性房颤患者随机分为对照组及观察组,每组21例,观察组给予缬沙坦80mg/d治疗。分别测定治疗前及治疗3个月后各组P波最大时限(Pmax)和Pd,并计算两组患者随访3个月期间每例阵发性房颤平均发生率。结果:治疗前、对照组和观察组Pmax和Pd无显著性差异。治疗后、对照组Pmax和Pd无明显变化,其分别为115.4±10.2ms和44.7±12.8ms(P>0.05);但观察组Pmax和Pd明显缩短,其分别为99.8±8.2ms和31.0±10.7ms,与治疗前比较有显著差异(P<0.05);同时观察组每例患者阵发性房颤平均发生率显著低于对照组。结论:缬沙坦能够减小特发性阵发性房颤患者Pmax与Pd,提示血管紧张素可能参与了Pmax与Pd的变化。

链霉素对增加豚鼠左心室后负荷所致单相动作电位变化的影响

目的 观察链霉素对左心室后负荷增加引起的在体豚鼠心肌单相动作电位变化的影响 ,评价牵张激活离子通道 (stretch -activatedchannels,SACs)在机械电反馈 (mechanoelectricalfeedback ,MEF)中的作用。方法 记录在体豚鼠左心室前中壁单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP)的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复一次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量结扎升主动脉前后单相动作电位 5 0 %和 90 %复极时程 (APD50 和APD90 )。结果 应用链霉素之前 ,短时间结扎升主动脉 ,左心室后负荷由 (30± 8)mmHg增加到(71± 1 9)mmHg(P <0 0 5 ) ,相应地 ,伴随左心室后负荷的增加 ,APD50 由 (76± 1 2 )ms缩短为 (6 7± 1 3)ms(P <0 0 5 ) ,同时 ,APD90 由 (1 2 0± 1 7)ms缩短为 (1 1 5± 1 6 )ms(P <0 0 5 ) ;应用链霉素之后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 没有发生明显变化。结论 左心室后负荷增加引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90缩短 ,链霉素可抑制此效应 。

风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者经皮球囊二尖瓣成形术后即刻P波离散度变化与左房平均压变化之间的关系

目的探讨风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)后即刻P波离散度(Pd)变化与左心房(左房)平均压(LMAP)变化之间的关系。方法选取成功进行PBMV风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者32例,测量PBMV术前、术后即刻Pd、LMAP、二尖瓣口面积(MVA)及左房大小(LAS),计算Pd变化值,并与LMAP、MVA和LAS变化值行相关性分析。结果PBMV术后即刻Pd与LMAP明显减小(P<0.05)、MVA明显增加(P<0.05)、LAS无明显变化(P>0.05);Pd变化值仅与LMAP变化值之间具有相关性。结论风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者PBMV术后即刻Pd变化与LMAP变化可能有关,提示心房牵张可能是引起风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者Pd变化的原因。

窦性心律的风心病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术后即刻P波离散度变化与左房平均压变化之间的关系

目的探讨窦性心律的风心病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)后即刻P波离散度(Pd)变化与左房平均压(LMAP)变化之间的关系。方法选取窦性心律的风心病二尖瓣狭窄并成功施行PBMV患者32例。测量PBMV术前、术后即刻Pd、LMAP、二尖瓣口面积(MVA)及左房大小(LAS)。计算Pd变化值,并分别与LMAP、MVA及LAS变化值进行相关性分析。结果PBMV术前、术后即刻Pd、LMAP、MVA、LAS分别由(55.9±4.4)ms、(30.1±2.8)mmHg、(0.9±0.3)cm2(、51.2±6.1)mm变为(43.5±5.4)ms(P<0.05)(、15.4±3.9)mmHg(P<0.05)(、1.8±0.4)cm2(P<0.05)、(50.1±7.3)mm(P>0.05);Pd变化值仅与LMAP变化值之间具有相关性(r=0.32,P<0.05)。结论窦性心律的风心病二尖瓣狭窄患者PBMV术后即刻Pd变化与LMAP变化可能有关,提示心房牵张可能是Pd变化的原因。

急性冠脉介入与静脉溶栓对急性心肌梗死患者P波离散度的影响

【目的】通过急性冠脉介入(PCI)和静脉溶栓对急性心肌梗死(AMI)患者P波离散度(Pd)影响的对比研究,探讨两种治疗方法开通梗死相关冠状动脉(IRA)后对Pd的影响。【方法】将AMI患者随机分为两组:即急性PCI组和静脉溶栓组。观察急性PCI组和静脉溶栓开通IRA前及IRA开通后24 h内Pd变化,并对两种方法引起Pd变化进行对比分析。【结果】急性PCI成功组Pd由术前(44.6±10.4)ms减小为术后(28.9±11.7)ms(P<0.05),静脉溶栓成功组Pd由溶栓前(45.3±9.8)ms减小为溶栓后(35.6±10.9)ms(P<0.05)。【结论】急性PCI和静脉溶栓开通IRA均能降低AMI患者Pd,且急性PCI较静脉溶栓更能有效减小Pd,提示Pd可作为评价再灌注程度的临床指标。

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞表达MMP-9的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响，探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的机制。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组；辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blotting与ELISA分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MMP-9水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达。【结论】辛伐他汀通过抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达，可能是其在炎症状态下稳定AS斑块的机制之一。

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h,应用Westernblot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达。【结论】辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达,提示其具有抗炎作用。