静电火花感度仪中针板电极间隙击穿过程的仿真与分析

为了研究静电火花感度仪中针板电极间隙的击穿特性,根据流注放电理论,建立了流体动力学-化学反应混合模型,对针板电极间隙的击穿放电过程进行了数值模拟。计算表明,在不同的放电初始条件下,流注头部电场强度、流注发展速度、电子平均能量等参数的时空演化表现出明显差异。击穿过程受针电极形状、针板间距、外加电压、气体压强等因素影响并呈现如下规律:减小针电极直径、头部曲率半径或针板间距,以及提高电压,均能增大流注头部电场强度并加快流注发展;增大气体压强,会使流注头部电场强度增大,电子平均能量减小,流注发展减慢。研究结果可以为静电火花感度试验装置的设计提供一定的理论依据。

一种基于磁阻式线圈的模拟冰雹发射装置设计与仿真

基于光伏板模拟冰雹撞击试验的实际需求,开展了磁阻型线圈发射装置与脉冲功率源之间的匹配性研究。通过理论对续流前置型和续流后置型两种基本脉冲放电电路进行了适用性分析,结果表明,续流前置型脉冲放电电路与发射装置具有更优的匹配性。针对发射过程中剩余脉冲电流的反向制动问题,设计了一种可以快速消除剩余脉冲电流的泄能电路,用于改进续流前置型脉冲放电电路的拓扑结构,进一步提高其适用性,并借助仿真进行验证。结果表明,泄能电路能快速消除剩余脉冲电流的反向拉力影响,使抛体的发射性能显著提高,抛体出口速度相比传统放电电路提升50.8%,系统发射效率提高127.5%。该项研究可为磁阻式线圈发射技术应用在模拟撞击试验领域的研究提供参考。

基于网络药理学和实验验证探究黄精增强免疫功能的作用机制

目的:探究黄精增强免疫功能的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集黄精活性成分,通过SwissTargetPrediction数据库获得对应靶点基因。使用GeneCards、DrugBank数据库筛选免疫抑制(IS)相关靶点基因,并通过Venny数据库获得与黄精靶点基因的交集基因。使用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,使用Cytoscape软件构建“黄精-有效成分-靶基因-免疫抑制”网络,利用Metascape数据库对交集基因进行基因本体(GO)富集分析以及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,使用分子对接对有效成分和靶点进行验证。体外细胞试验采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞模型,通过MTT法检测不同浓度黄精提取物对细胞的毒性反应;采用Griess法检测黄精提取物对细胞中一氧化氮(NO)的影响。结果:经过筛选,ESR1、SRC、IGF1R、PTGS1、PTGS2等均参与了多个关键生物过程和关键通路。GO富集表明,细胞活化、炎症反应、细胞对应激的反应等为主要生物过程;KEGG富集表明,糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、AMPK、核因子κB信号通路等是关键通路。分子对接结果显示有效成分与核心靶点对接结果良好。体外试验结果显示,与LPS组比较,50,200,800μg/mL的黄精提取物组RAW264.7细胞中NO生成量均显著降低(均P<0.01)。结论:本研究初步预测了黄精增强免疫功能的ESR1、SRC等作用靶点和AMPK、核因子κB等信号通路,并结合Griess法表明黄精可通过调控炎症模型RAW264.7细胞NO的释放来发挥免疫作用。

千金子制霜前后提取物对正常及癌性腹水模型小鼠泻下逐水效应与毒性研究

目的:筛选千金子泻下逐水药效部位,探究其制霜前后泻下逐水效应及结肠、肾脏毒性的变化。方法:采用H22癌性腹水模型小鼠,以腹水量、粪便含水量、尿量等生物效应指标筛选千金子药效部位;采用H22癌性腹水模型小鼠,灌胃千金子生品、霜品石油醚部位,结合生物效应指标、脏器指数、肾脏功能指标、氧化应激指标、炎症因子含量及水通道蛋白表达考察千金子的泻下逐水效应;采用正常小鼠,以脏器指数、肾脏功能指标、氧化应激指标、炎症因子含量考察千金子制霜前后的毒性差异。结果:千金子制霜前后石油醚部位能够提高癌性腹水模型小鼠粪便含水量、尿量,降低小鼠腹水量(P<0.05,P<0.01),非石油醚部位无显著作用。药效实验结果显示,与模型组比较,各给药组小鼠组织损伤显著减轻,在灌胃石油醚部位后小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量降低,总超氧化物歧化酶(SOD)含量升高,丙二醛(MDA)含量下降,结肠、肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量显著降低,且能抑制结肠、肾脏组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达水平。毒性结果显示,与对照组比较,各正常给药组小鼠给药后可见不同程度的结肠、肾脏组织损伤,TNF-α、IL-1β分泌增加,肾功能指标呈上升趋势,SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,制霜后该损伤降低。结论:石油醚部位是千金子制霜前后泻下逐水的药效部位,千金子制霜后毒性显著降低的同时,其泻下逐水功效得以保留,表现为减毒存效。

延胡索乙素纳米混悬剂制备及体外评价

目的制备延胡索乙素纳米混悬剂(THP-NS)及其冻干粉,并对其进行体外评价。方法通过沉淀-均质法制备延胡索乙素纳米混悬剂,在单因素实验基础上,以粒径与多分散系数(PDI)的归一值作为考察指标,考察延胡索乙素用量、透明质酸钠用量、泊洛沙姆407用量对纳米混悬剂制备的影响,通过Box-Behnken设计响应面法优化THP-NS的处方工艺,并制备冻干粉末。采用透射电镜法(TEM)、差示扫描量热法(DSC)、X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)对THP-NS进行表征,透析袋法评价其体外溶出度。结果延胡索乙素纳米混悬剂最佳处方为延胡索乙素用量51.0 mg,透明质酸钠用量3.1 mg,泊洛沙姆407用量18.4 mg。平均粒径为(195.57±1.80)nm,PDI为0.23±0.019,与Box-Behnken响应面法预测值接近。Zeta电位值为-31.0 mV,延胡索乙素纳米混悬剂外貌为球形,THP-NS中延胡索乙素以结晶状态存在,THP-NS在24 h累积溶出度达到97.43%。结论将延胡索乙素制备成纳米混悬剂药物处方设计合理、工艺可行,显著提高了其体外溶出率。

正交试验优选千金子制霜工艺及制霜前后脂肪油成分变化分析

目的:优选得到千金子最佳机械压榨制霜工艺,明确其工艺参数,并分析制霜前后千金子脂肪油成分的变化情况。方法:以2020年版《中华人民共和国药典》中规定的千金子霜外观性状和脂肪油含量作为评价指标,采用L9(34)正交试验法优选千金子机械压榨制霜工艺的制霜温度、压制时间和制霜压力,以确定千金子最佳机械压榨制霜工艺;采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术对千金子制霜前后脂肪油成分进行分析。结果:优选得到最佳机械压榨制霜工艺条件:取千金子种仁碾成泥状(粒度约为40~60目),在50℃、50 MPa的压力下压制1次,压制时间为10 min。千金子生品和霜品脂肪油中共检出14种共有脂肪酸甲酯,制霜前后脂肪油中脂肪酸成分组成基本一致,相对含量略有差别,但变化不大。结论:优选得到的千金子机械压榨制霜工艺稳定可靠,简便易行,可为千金子霜饮片生产和质量控制提供参考。

基于蜜炙甘草性状特征与内在成分含量的相关性研究

目的 基于熵权法研究不同种类炼蜜炮制的蜜炙甘草内在成分甘草苷、甘草酸和异甘草素与颜色和味觉的相关性。方法 测定15种炼蜜炮制所得不同蜜炙甘草饮片样品中甘草苷、甘草酸、异甘草素的含量,熵权法计算综合指标作为参考评价标准,结合视觉分析仪和电子舌测定样品外观颜色与味觉,运用多元统计学方法对内在成分与色度值、味觉信息进行关联分析。结果 不同炼蜜炮制的蜜炙甘草样品内在成分含量存在显著性差异,甘草苷与色值L^(*)和总色值E^(*)ab呈正向相关性,甘草酸与感应器响应值AHS(酸)、CTS(咸)呈正相关,异甘草素与色度值L^(*)、a^(*)和AHS、ANS(甜)、SCS(苦)有相关性。结论 蜜炙甘草内在成分与颜色、味觉具有显著相关性,性状特征的量化可为质量评价体系的建立提供参考依据。

甘草蜜炙前后对小鼠免疫调节的影响

目的:研究甘草炮制前后对免疫低下小鼠免疫调节作用的影响。方法:小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下模型,给予生甘草、清炒甘草、蜜炙甘草的提取液,检测免疫功能学评价指标,包括免疫器官指数、半数溶血值、溶血空斑数、脾淋巴细胞增值率、自然杀伤(NK)细胞杀伤率、耳肿胀度、碳廓清指数、腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数。结果:与对照组小鼠比较,模型组小鼠各检测指标明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组小鼠比较,各给药组(生甘草组、清炒甘草组、蜜炙甘草组)小鼠各检测指标均能增强。其中,仅蜜炙甘草组能明显增强各检测指标(P<0.05,P<0.01);与生甘草组小鼠相比,清炒甘草组能明显增强血清溶血素和抗体生成细胞、脾淋巴细胞增殖率和NK细胞活性(P<0.05,P<0.01),但对胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、DTH、碳廓清功能无明显影响,蜜炙甘草组能明显增强除胸腺指数的各项评价指标(P<0.05,P<0.01),但对胸腺指数无明显影响。结论:甘草蜜炙前后对小鼠非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能均有促进作用,且蜜炙后作用更强,为蜜炙甘草机制研究提供参考。

延胡索总碱贴片安全性和对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用研究

目的 探讨延胡索总碱贴片的安全性及其对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法 (1)安全性实验:采用单次、多次给药的皮肤刺激性实验及皮肤过敏性实验,评价延胡索总碱贴片的安全性。(2)镇痛实验:取48只雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、布洛芬组、双氯芬酸钠贴片组及延胡索总碱贴片高、中、低剂量组,每组6只。除正常组和假手术组外,其余组大鼠采用坐骨神经慢性压迫损伤方法诱导神经病理性疼痛模型,术后第8天开始,布洛芬组灌胃给药,双氯芬酸钠贴片组及延胡索总碱贴片高、中、低剂量组分别给予双氯芬酸钠贴片及延胡索总碱贴片腹部贴敷,其余组腹部贴敷空白贴片,均每天1次,连续14 d。分别于术前及干预后1,3,7,10,14 d测定各组大鼠热缩足反射潜伏期;采用Western blot法检测各组大鼠干预结束后脊髓中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达情况。结果 (1)给予延胡索总碱贴片后,皮肤刺激反应评分均小于0.5分,致敏率为0,组织结构与正常皮肤无差异。(2)镇痛实验中,延胡索总碱贴片中、高剂量组干预后3 d和延胡索总碱贴片各剂量组干预后7,10,14 d患侧的热缩足反射潜伏期均明显长于同期模型组(P均<0.05);干预结束后,延胡索总碱贴片各剂量组大鼠脊髓中TLR4、NF-κB、p38MAPK蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05), STAT3蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05)。结论 延胡索总碱贴片安全性良好,可抑制慢性坐骨神经挤压损伤神经病理性疼痛大鼠痛觉敏感,其机制可能与抑制脊髓中TLR4、NF-κB、p38MAPK表达并上调STAT3的表达有关。

沙参麦冬汤合定喘汤加味治疗老年肺阴虚型咳嗽变异性哮喘的疗效

目的:研究用沙参麦冬汤合定喘汤加味对老年肺阴虚型咳嗽变异性哮喘患者进行治疗的临床疗效。方法:选取2019年3月至2020年5月期间在四平市中西医结合医院就诊的78例老年肺阴虚型咳嗽变异性哮喘患者为研究对象。将其随机分为Ⅰ组和Ⅱ组。用孟鲁司特钠对两组患者进行治疗。在此基础上,用沙参麦门冬汤合定喘汤加味对Ⅰ组患者进行治疗。治疗结束后,对比两组患者的临床疗效。结果:治疗后,与Ⅱ组患者相比,Ⅰ组患者的FEF 50%、FVC、FEV1、FEV1/FVC均较大,其血清TNF-α、ICAM-1、IL-13的水平、EOS的计数、T淋巴细胞亚群CD8^(+)均较低、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)均较高,P<0.05。结论:对老年肺阴虚型咳嗽变异性哮喘患者在用孟鲁司特钠进行治疗的基础上用沙参麦冬汤合定喘汤加味予以治疗可提高其疗效,改善其肺功能,调节其免疫功能,抑制其炎症反应。

延胡索总碱理化性质及体外经皮渗透性的研究

目的考察延胡索总碱的溶解度、油水分配系数等理化性质,研究促透剂及穴位、非穴位贴敷对其体外经皮渗透特性的影响,为指导其经皮给药剂型设计和制备提供参考。方法建立酸性染料比色法和高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法对延胡索总碱、延胡索甲素、延胡索乙素及延胡索丑素的含量进行测定,应用饱和溶液法和经典摇瓶法检测延胡索总碱的溶解性及油水分配情况;采用Franz扩散池法考察大鼠神阙穴与非穴位皮肤体外经皮渗透性能。结果结果显示,延胡索总碱纯度大于50%,其在10%乙醇的生理盐水中溶解性较好,可作为扩散池接收介质。当pH在5.5~7.2时,延胡索总碱的log P值控制在-1~0之间,说明延胡索总碱为强亲水性组分,延胡索甲素、延胡索乙素、延胡索丑素的log P值均在0~3之间,体外经皮渗透性良好,神阙穴用药组的24小时体外累积透过量和滞留量优于非穴位(P<0.05)。结论延胡索总碱具有适宜经皮渗透的理化性质及较好的经皮渗透性能,适宜制成经皮给药制剂,且经神阙穴用药具有一定优势,以上结果可为经皮给药剂型设计提供实验基础。

延胡索总碱贴片的初步稳定性研究

目的研究延胡索总碱贴片中延胡索总碱在不同条件下的稳定性。方法以延胡索总碱贴片中的延胡索甲素、延胡索乙素以及延胡索丑素的含量,24 h体外累积释放量及黏附力为指标,进行了强光照射、高温、高湿的影响因素试验、加速试验及长期留样试验。结果制剂对光照、高温、高湿稳定,加速试验、长期留样试验稳定性较好,延胡索总碱贴片中的延胡索甲素、延胡索乙素和延胡索丑素的含量、24 h体外累计释放量及延胡索总碱贴片黏附力无显著性变化。结论延胡索总碱贴片质量可控,稳定性良好。

AHP-熵权法结合Box-Behnken设计-响应面法优选黄精酒制工艺及其炮制前后药效对比研究

目的 优化酒黄精wine-processed Polygonati Rhizoma的高压蒸制工艺,确定最佳工艺参数,并对酒制前后刺激性、免疫调节及降血糖作用进行研究。方法 以润制时间、蒸制压力、蒸制时间和焖制时间作为考察因素,以性状、黄精多糖、薯蓣皂苷元、水浸出物、醇浸出物和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)作为考察指标,运用AHP-熵权法结合Box-Behnken设计-响应面法(Box Behnken design-response surface methodology,BBD-RSM)确定酒黄精炮制工艺条件参数。通过家兔眼刺激性实验,评价黄精酒制前后的刺激性作用。通过ip环磷酰胺建立小鼠免疫抑制模型,比较黄精酒制前后对免疫调节作用的影响。通过饲喂高脂高糖饲料、ip链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,比较黄精酒制前后对降血糖作用的影响。结果 酒黄精炮制最佳工艺参数为润制时间5 h、蒸制时间1 h、蒸制压力0.06 MPa、焖制时间7 h。药效实验结果表明,生黄精具有刺激性,黄精酒制后对黏膜的刺激作用减弱,酒黄精提高小鼠免疫力和降血糖的作用均强于生黄精。结论优选出的酒黄精炮制工艺稳定、合理、可行,按照此工艺制备的酒黄精,可以降低其刺激性,增强免疫调节作用和降血糖作用,为黄精的炮制工艺研究和临床用药提供参考。

千金子制霜前后提取物对TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响研究

目的研究千金子制霜前后提取物对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响差异。方法42只BALB/c小鼠按体质量随机分为空白对照组,千金子生品低、中、高剂量组(10.49、20.98、41.96 g/kg)和千金子霜品低、中、高剂量组(10.49、20.98、41.96 g/kg),每组6只,连续灌胃7 d。酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,蛋白质印迹法和实时荧光PCR法检测结肠组织TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白和mRNA表达。30只BALB/c小鼠按体质量随机分为空白对照组、千金子生品组、千金子生品+TAK-242组、千金子霜品组、千金子霜品+TAK-242组,每组6只。各给药组灌胃相应药液(20.98 g/kg),连续7 d,千金子生品+TAK-242组和千金子霜品+TAK-242组于给药第1、5、6、7天给药前30 min腹腔注射TAK-242溶液(3 mg/kg)。采用蛋白质印迹法和实时荧光PCR法检测结肠组织NLRP3、NF-κB p65蛋白表达,以及NLRP3、IL-1βmRNA表达。结果千金子生品可导致IL-1β和TNF-α大量释放,上调TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白和mRNA表达(P<0.05,P<0.01),千金子制霜后对IL-1β、TNF-α分泌,以及TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白和mRNA表达的促进作用减弱(P<0.05,P<0.01)。加入TLR4的阻断剂TAK-242后,可抑制NLRP3、NF-κB p65蛋白表达,以及NLRP3、IL-1βmRNA表达(P<0.01)。结论千金子生品可能通过激活TLR4介导的NF-κB/NLRP3通路,促进TNF-α和IL-1β释放,诱导结肠组织产生炎性反应,而制霜后对TLR4/NF-κB/NLRP3通路传导及促炎因子分泌的上调作用明显减弱,提示其制霜减毒的作用机制可能与致炎能力下降及干预TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路有关。

千金子制霜前后提取物通过肝X受体-腺苷三磷酸结合盒转运体A1信号通路对Caco-2细胞中胆固醇外流的影响

目的 研究千金子制霜前后提取物通过肝X受体(LXR)-腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路对Caco-2细胞中胆固醇外流的影响差异。方法 将Caco-2细胞分为7组:对照组、千金子生品提取物低、中、高剂量组和千金子霜品提取物低、中、高剂量组。对照组仅加入细胞培养液,低、中、高剂量组分别加入生药量为50,200和800μg·mL^(-1)的千金子生品或霜品提取物。用实时荧光定量聚合酶链反应检测LXRα和ABCA1 mRNA的表达水平,用胆固醇流出实验检测胆固醇外流率。结果 千金子生品提取物低、高剂量组和千金子霜品提取物低、高剂量组及对照组的LXRαmRNA相对表达水平分别为0.37±0.03,0.13±0.01,0.53±0.05,0.48±0.03和1.00±0.05,ABCA1 mRNA相对表达水平分别为0.25±0.02,0.06±0.01,0.63±0.06,0.32±0.02和1.01±0.15,胆固醇流出率分别为(37.11±0.21)%,(29.98±0.44)%,(48.38±0.76)%,(37.66±0.25)%和(48.69±0.82)%。千金子生品提取物低、高剂量组的上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.001);在相同剂量浓度下,千金子霜品提取物组的上述指标与千金子生品提取物组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。结论 千金子生品提取物可能通过抑制LXR-ABCA1信号通路影响膜脂成分胆固醇的流出,而制霜后作用明显减弱,提示千金子制霜减毒作用机制可能与LXR-ABCA1信号通路调控胆固醇外流有关。

千金子制霜前后提取物通过调控脂筏介导Caco-2细胞中TLR4信号通路的作用机制研究

目的探究千金子Euphorbiae Semen制霜前后提取物通过调控脂筏介导Caco-2细胞中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的作用机制。方法将Caco-2细胞分为千金子生品低、中、高剂量(50、200、800μg/mL)组及千金子霜品低、中、高剂量(50、200、800μg/mL)组和对照组,利用流式细胞术检测Caco-2细胞膜脂筏丰度;采用激光共聚焦实验检测Caco-2细胞中TLR4与脂筏的共定位;利用Western blotting检测Caco-2细胞中TLR4、核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、p-NF-κB p65和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)的蛋白表达;ELISA检测Caco-2细胞上清液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;Caco-2细胞转染TLR4后检测IL-1β和TNF-α的含量变化。结果与对照组比较,千金子生品提取物可以显著增加Caco-2细胞膜脂筏的丰度(P<0.01),促进TLR4向脂筏的募集(P<0.01),提高TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65和NLRP3的蛋白表达以及诱导IL-1β和TNF-α的释放(P<0.05、0.01、0.001)。相同剂量下,与千金子生品提取物相比,千金子霜品提取物对Caco-2细胞膜脂筏丰度、TLR4向脂筏募集、TLR4介导的信号通路传导和促炎因子分泌的影响均明显减弱(P<0.05、0.01、0.001)。体外si TLR4转染试验结果进一步证实,Caco-2细胞转染TLR4后TNF-α和IL-1β的含量显著降低(P<0.05、0.01、0.001)。结论千金子制霜减毒的作用机制可能与通过调控脂筏丰度干扰TLR4向脂筏募集,最终影响脂筏中包含的TLR4信号蛋白的传导有关。

千金子生品和霜品提取物中主要二萜醇酯类成分在大鼠肠道菌群中的体外代谢研究

目的:通过大鼠肠道菌群体外实验,分析千金子生品和霜品提取物中主要二萜醇酯类成分在大鼠肠道菌群中的代谢情况。方法:建立同时测定千金子素L_(1)、L_(2)、L_(3)、L_(7a)、L_(7b)、L_(8)的HPLC定量分析方法,并用该方法测定千金子生品和霜品提取物中各成分在体外大鼠肠道菌群作用下各个时间点的含量,随后基于UHPLC-Q-Exactive HF,进一步分析千金子制霜前后主要二萜醇酯类成分的体外代谢情况。结果:千金子生品与霜品提取物中千金子素L_(1)、L_(2)、L_(3)、L_(7a)、L_(7b)、L_(8)在体外的代谢产物一致,但代谢速率不同,千金子霜品组在代谢初期代谢速率最大。采用Q-Exactive HF结合Xcalibur软件共分析鉴定出了6个代谢产物,千金子制霜前后提取物中6个二萜醇酯类成分在体外的主要代谢途径为水解和甲基化。结论:千金子生品与霜品提取物能够在大鼠肠道菌群作用下转化为多种代谢产物,该结果为进一步研究其在体内的作用机制提供实验依据。

多花黄精酒蒸过程中色泽与化学成分含量的相关性研究

目的探究多花黄精酒蒸过程中色泽与化学成分含量的相关性。方法制备不同炮制时间的多花黄精酒蒸品,采用紫外-可见分光光度法测定黄精多糖含量,高效液相色谱测定5-羟甲基糠醛的含量,热浸法测定水浸出物和醇浸出物的含量,利用色度仪测定色度值,运用多元统计分析对色度值和化学成分进行主成分分析、聚类分析,并对样品粉末色度值与化学成分进行Pearson相关性分析。结果多花黄精在酒蒸过程中,随着炮制时间的延长,样品粉末的L^(*)、b^(*)、E^(*)ab呈下降趋势,a^(*)呈先升高后下降的趋势;水浸出物、醇浸出物、黄精多糖含量呈下降趋势,5-HMF含量呈上升趋势。多元统计分析结果显示,S0样品聚为一类,J1~J2样品聚为一类,J3~J5样品聚为一类。相关性分析结果显示,水浸出物、醇浸出物和黄精多糖的含量与E^(*)ab呈显著正相关(P<0.05),5-HMF含量与E^(*)ab呈显著负相关(P<0.01)。结论基于色差原理分析多花黄精酒蒸过程中各化学成分含量与颜色值的相关性,为多花黄精酒蒸的炮制程度量化分析和炮制机制研究提供参考。