由于在多噪声环境下,微弱信号容易被噪声掩盖,导致通信弱信号识别难度较大且极耗费时间。为此,提出一种基于LSTM神经网络的多噪声环境通信弱信号识别方法。通过贪婪权值算法(Takenaka-Malmquist Greedy Algorithm,TMGW)压缩通信弱信号,...由于在多噪声环境下,微弱信号容易被噪声掩盖,导致通信弱信号识别难度较大且极耗费时间。为此,提出一种基于LSTM神经网络的多噪声环境通信弱信号识别方法。通过贪婪权值算法(Takenaka-Malmquist Greedy Algorithm,TMGW)压缩通信弱信号,获取通信弱信号和噪声在时频面上的能量分布特点,对其降噪处理。建立长短记忆(Long Short Term Memory,LSTM)神经网络预测模型结构图,通过损失函数优化训练的权重参数,获取网络训练结果,计算实际值与预测值之差,作为高斯分布检测模型的特征值,实现复杂噪声下通信弱信号识别。仿真结果表明,采用所提方法可以有效地识别通信弱信号,全面提升多噪声环境通信弱信号识别效率。展开更多
目的 探讨抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法 构建PHB1真核表达重组质粒(pEGFP-PHB1)和PHB1靶向siRNA质粒(shRNA-PHB1)转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,诱导PHB1在人肝癌细胞中表达上调和下调,采...目的 探讨抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法 构建PHB1真核表达重组质粒(pEGFP-PHB1)和PHB1靶向siRNA质粒(shRNA-PHB1)转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,诱导PHB1在人肝癌细胞中表达上调和下调,采用MTT、流式细胞学、荧光定量PCR和免疫印迹等技术检测人肝癌细胞增殖、细胞周期,以及细胞周期关键调控分子的表达情况。结果 高表达PHB1可阻滞HepG2和SMMC-7721细胞于 G0/G1 期[(67.28±2.94)%比(56.71±2.56)%, t =6.64, P =0.00;(69.48±3.82)%比(60.43±2.59)%, t =4.80, P =0.00],使S期比例下降[(14.74±1.45)%比(24.13±1.92)%, t =9.54, P =0.00;(13.73±1.26)%比(25.50±2.30)%, t =10.99, P = 0.00 ],抑制细胞增殖;周期调控分子p53和p21CIP1mRNA和蛋白质水平显著升高,而Cyclin A2、Cyclin E1和CDK2 mRNA和蛋白质水平显著降低( P <0.01)。低表达PHB1可促使HepG2和SMMC-7721细胞趋于S期[(31.65±2.71)%比(24.68±1.28)%, t =5.69, P =0.00;(31.02±2.49)%比(25.88±2.40)%, t =3.64, P =0.005],促进细胞增殖;p53、p21CIP1、Cyclin A2、Cyclin E1、CDK2 mRNA和蛋白质水平与PHB1高表达时相反( P <0.01)。结论 高表达PHB1可以阻滞人肝癌细胞周期于G0/G1期,进而抑制细胞增殖,其作用机制可能与p53介导的G0/G1期相关细胞周期蛋白有关。展开更多
文摘由于在多噪声环境下,微弱信号容易被噪声掩盖,导致通信弱信号识别难度较大且极耗费时间。为此,提出一种基于LSTM神经网络的多噪声环境通信弱信号识别方法。通过贪婪权值算法(Takenaka-Malmquist Greedy Algorithm,TMGW)压缩通信弱信号,获取通信弱信号和噪声在时频面上的能量分布特点,对其降噪处理。建立长短记忆(Long Short Term Memory,LSTM)神经网络预测模型结构图,通过损失函数优化训练的权重参数,获取网络训练结果,计算实际值与预测值之差,作为高斯分布检测模型的特征值,实现复杂噪声下通信弱信号识别。仿真结果表明,采用所提方法可以有效地识别通信弱信号,全面提升多噪声环境通信弱信号识别效率。
基金supported by the National Natural Science Foundation of China(21473155,21273198,21073159)the Natural Science Foundation of Zhejiang Province(L12B03001)~~
文摘目的 探讨抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法 构建PHB1真核表达重组质粒(pEGFP-PHB1)和PHB1靶向siRNA质粒(shRNA-PHB1)转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,诱导PHB1在人肝癌细胞中表达上调和下调,采用MTT、流式细胞学、荧光定量PCR和免疫印迹等技术检测人肝癌细胞增殖、细胞周期,以及细胞周期关键调控分子的表达情况。结果 高表达PHB1可阻滞HepG2和SMMC-7721细胞于 G0/G1 期[(67.28±2.94)%比(56.71±2.56)%, t =6.64, P =0.00;(69.48±3.82)%比(60.43±2.59)%, t =4.80, P =0.00],使S期比例下降[(14.74±1.45)%比(24.13±1.92)%, t =9.54, P =0.00;(13.73±1.26)%比(25.50±2.30)%, t =10.99, P = 0.00 ],抑制细胞增殖;周期调控分子p53和p21CIP1mRNA和蛋白质水平显著升高,而Cyclin A2、Cyclin E1和CDK2 mRNA和蛋白质水平显著降低( P <0.01)。低表达PHB1可促使HepG2和SMMC-7721细胞趋于S期[(31.65±2.71)%比(24.68±1.28)%, t =5.69, P =0.00;(31.02±2.49)%比(25.88±2.40)%, t =3.64, P =0.005],促进细胞增殖;p53、p21CIP1、Cyclin A2、Cyclin E1、CDK2 mRNA和蛋白质水平与PHB1高表达时相反( P <0.01)。结论 高表达PHB1可以阻滞人肝癌细胞周期于G0/G1期,进而抑制细胞增殖,其作用机制可能与p53介导的G0/G1期相关细胞周期蛋白有关。