161例脑出血患者脑微出血情况调查

目的探讨脑出血患者发生脑微出血(CMBs)的相关危险因素。方法采用1.5T磁共振观察161例脑出血幸存者。根据脑出血的部位进行分组分析(58例脑叶出血,103例非脑叶出血)。结果 88例患者(55%)在脑出血开始时就发现脑微出血(CMBs),76例患者(47%)在随访中发现脑微出血(CMBs)。可以作为预测因子的包括在脑出血开始时发现≥1个脑微出血、陈旧性脑出血。根据脑出血部位分组,非脑叶出血组患者的脑微出血与腔隙状态、应用抗血小板药物相关。在脑叶出血患者组中,脑微出血与影像学显示的较大脑出血相关。结论 CMBs的预后和相关因素根据出血部位的不同而有差异。

九龙虫对慢性支气管炎大鼠血浆及肺组织SP和VIP的影响

目的探讨九龙虫对慢性支气管炎模型大鼠体重、支气管肺泡灌洗液白细胞计数、分类及血浆和肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响。方法取Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、九龙虫高、中、低剂量组,用脂多糖雾化法制备慢性支气管炎模型,经给药治疗后,观察各组大鼠一般活动情况及体重变化,测定支气管肺泡灌洗液白细胞计数、分类及血浆和肺组织SP、VIP含量。结果与正常组比较,模型组体重、体重增加量、巨噬细胞百分比、VIP含量明显降低(P<0. 01),白细胞计数、中性粒细胞百分比、SP含量明显升高(P<0. 01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各给药组以上指标均明显改善(P<0. 05,P<0. 01)。结论九龙虫可降低慢性支气管炎模型大鼠体内SP水平、提高VIP水平,可有效治疗慢性支气管炎,与调节体内神经肽有关。

自发性脑出血患者的他汀应用和脑微出血情况分析

目的探讨他汀的应用是否和不断增长的脑微出血相关,尤其与皮质、皮质下微出血(csMB)的相关性。方法回顾分析163例发病30 d内经过磁共振检查的脑出血的临床资料,将患者分为皮质、皮质下微出血(csMB)和其他位置的微出血(oMB),并对磁共振上微出血的位置和数量进行比较,根据是否应用他汀、是否存在微出血(MB)、是否有皮质、皮质下微出血(csMB)分别进行分组比较。结果 64%患者有脑叶出血,53%患者有微出血(MB),39%患者皮质、皮质下微出血(csMB)。他汀的应用导致胆固醇和低密度脂蛋白显著降低,其中应用他汀的患者患有高血压、糖尿病、血脂紊乱、抗血小板的几率较大,应用他汀治疗的和未应用的患者中其他位置的微出血(oMB)数量相似,他汀治疗患者中存在更多的csMB(57%vs.33%,P=0.007),几乎是未应用他汀患者的2倍(4.6±2.7 vs.2.4±1.8,P<0.001)。多变量因素分析表明,年龄和他汀的应用是MB(OR=1.03;95%CI∶1.00~1.05;P=0.01和OR=2.72;95%CI∶1.02~7.22;P=0.04)和csMB(OR=1.03;95%CI∶1.00~1.06;P=0.01和OR=4.15;95%CI∶1.54~11.20,P<0.01)的独立危险因素。结论脑出血患者中他汀的应用与MB尤其是csMB相关,但需要更多的研究去确认csMB是否可以作为他汀应用患者脑出血的风险标志。

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响

目的探讨celecoxib(塞来昔布)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响。方法将SD大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和MMP9的表达,并对大鼠进行神经功能缺损评分和死亡率的比较。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间差异不明显(P>0.05),各组不同时间点之间MMP9及ICAM-1阳性血管数均有明显差异(P<0.05)。经Celecoxib干预后大鼠死亡率明显下降。结论 celecoxib可能通过抑制脑组织中MMP9和ICAM-1的表达而减轻糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的损伤而降低实验大鼠的死亡。

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和COX-2表达的影响

目的探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κB和COX-2表达的影响。方法采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组),分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-κB和COX-2的表达。并对大鼠进行神经功能缺损评分。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组阳性细胞主要表达于缺血周边区神经元中,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组阳性细胞表达率较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间未见明显差异(P>0.05),每组不同时间点之间阳性细胞表达率有明显差异(P<0.05)。结论 celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后脑组织中NF-κB和COX-2的表达,减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用。

金荞麦药酒联合雷公藤多苷对类风湿关节炎患者的骨保护作用

目的:研究金荞麦药酒对类风湿关节炎患者的骨保护作用。方法:选取2015年5月~2017年7月接受治疗的215例患者,按随机数字表法分为对照组和观察组。对照组给予雷公藤多苷片10mg/次,3次/d,观察组在对照组的基础上给予金荞麦药酒30ml/次,1次/d。2个月后,比较对照组和观察组类风湿因子(RF)、血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX)、血清骨保护素(OPG)及核因子k B活化因子受体配体(RANKL)。结果:治疗后,对照组和观察组RF、ESR、hs-CRP、CTX、RANKL水平较治疗前明显降低(P<0.05),ALP、PIN P、O PG水平明显升高(P<0.05);治疗后,与对照组比较,观察组R F、ESR、hs-CR P、CTX、R AN KL水平明显降低(P<0.05),ALP、OPG水平明显升高(P<0.05),PINP虽然也升高,但差异无明显意义(P>0.05)。结论:金荞麦药酒在改善类风湿指标的同时具有骨保护作用。

柿子叶对高血脂大鼠氧自由基及血脂代谢酶的影响

目的:观察柿子叶水提液对高血脂大鼠血脂、氧自由基及血脂代谢酶的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成6组,正常组,模型组,血脂康组,高、中、低剂量柿子叶组,建立高血脂大鼠模型。药物干预42 d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)。测定肝脏SOD、GSH-Px、MDA、HL和心脏SOD、GSH-Px、MDA、LPL。结果:柿子叶水提液可明显降低高血脂大鼠模型大鼠血清TG、TC、LDL-C浓度(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C浓度(P<0.05或P<0.01)。可明显提高血清、肝脏和心脏SOD、GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01),降低血清、肝脏和心脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。可明显升高肝脏HL水平(P<0.05或P<0.01)。对血清和心脏LPL无明显影响。结论:柿子叶具有降血脂作用,其机制与降低体内氧自由基和提高HL水平有关。

小柴胡汤合五苓散治疗带状疱疹临床研究

目的:观察小柴胡汤合五苓散对带状疱疹患者的临床疗效。方法:选取86例患者,随机分为对照组和实验组。对照组使用甲钴胺片、维生素B1片、阿昔洛韦分散片、阿昔洛韦软膏治疗,实验组采用小柴胡汤结合五苓散治疗。14d后,比较对照组和实验组综合疗效、止痛时间、止疱时间、结痂时间及脱痂,治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10以及不良反应。结果:与治疗前比较,治疗后对照组和实验组血清IL-2水平明显升高,而血清IL-6、IL-10水平明显下降(P<0.05);治疗后,与对照组比较,实验组综合疗效、止痛时间、止疱时间、结痂时间及脱痂、血清IL-10水平无明显差异(P>0.05),而血清IL-2水平明显升高,IL-6水平明显降低,不良反应发生率也明显降低(P<0.05)。结论:小柴胡汤合五苓散对带状疱疹具有较好疗效,同时不良反应较轻。

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κB和ICAM-1表达的影响。方法采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组),分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-κB和ICAM-1的表达水平。并对大鼠进行神经功能缺损评分。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组NF-κB阳性细胞及ICAM-1阳性微血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组NF-κB阳性细胞表达率及ICAM-1阳性微血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间未见明显差异(P>0.05),每组不同时间点之间NF-κB阳性细胞表达率有明显差异(P<0.05)以及它们之间的ICAM-1阳性微血管数也有明显差异(P<0.05)。结论 celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后脑组织中NF-κB和ICAM-1的表达而减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用。

环氧化酶抑制剂和脑缺血

在缺血性脑损伤的进展过程中神经系统的炎性因子发挥着枢纽性作用,其中缺血后大量的花生四烯酸从细胞的磷脂膜表面释放出来,经环氧化酶途径代谢有力地激活了神经系统炎症反应，是损伤过程中的关键因素。

金荞麦提取物对人宫颈癌Hela细胞增殖和诱导凋亡的影响

目的:探讨金荞麦提取物对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡作用及可能机制。方法:经不同浓度金荞麦提取物(0.4、2、10、50、250 g/ml)处理体外培养的人宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性;经6 g/ml金荞麦提取物处理的Hela细胞,相差显微镜和荧光显微镜观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳法检测DNA碎片,ELISA法检测Caspase-1、3、8、9活性,Western blot法检测PARP、细胞色素C含量、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与空白对照组比较,金荞麦提取物浓度为0.2 g/ml开始起效,24h内明显抑制Hela细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性;与空白对照组比较,6 g/ml金荞麦提取物处理的Hela细胞出现明显的核固缩、核碎裂,细胞凋亡率、DNA碎片明显增加;与金荞麦提取物组比较,金荞麦提取物与caspase抑制剂混合组DNA碎片明显减少,细胞成活率明显升高;与作用0h组比较,6 g/ml金荞麦提取物处理的Hela细胞PARP裂片、细胞色素C、Bax和Caspase-3、8、9明显增加,Bcl-2明显减少。结论:金荞麦提取物可抑制Hela细胞增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与通过促进诱导凋亡蛋白Bax表达和抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,从而增加细胞色素C和Caspases有关。

构建痛性糖尿病神经病变患者继发轻度认知功能障碍的预测模型及应用性分析

目的 构建痛性糖尿病神经病变（PDN）患者继发轻度认知功能障碍（MCI）的预测模型,并验证应用性.方法 连续性纳入2013年3月至2016年3月收治的PDN患者,记录相关临床资料,均随访1年.依据随访结果预判继发MCI风险的影响因素,并验证不良预后事件出现的时间窗.结果 共82例PDN患者完成研究,其中16例患者继发MCI,66例患者于随访期内认知功能正常.Cox回归模型多变量分析结果显示,PDN患者继发MCI的独立影响因素为PDN病程、简明疼痛量表（BPI）评分、神经元特异性烯醇化酶（NSE）（HR=1.238、1.336、1.450,P〈0.05）.PDN病程≥3.367年、BPI评分≥4.704分、NSE≥7.420μg/L的PDN患者,继发MCI的时间窗更短,其中BPI评分和NSE具有更高的评判效能.结论 PDN病程、BPI评分、NSE是PDN患者继发MCI的独立影响因素,且BPI评分≥4.704分、NSE≥7.420μg/L为衡量PDN患者随访期内继发MCI的最佳临界值.