创新成功与企业供应链融资

以中国A股制造业上市公司为样本,实证检验创新成功对制造业企业供应链融资的具体影响及作用机制。结果显示,创新成功可以显著提升制造业企业供应链商业信用净融资水平。在传导路径方面,企业创新成功通过发挥买方市场效应和替代性融资效应降低供应链集中度、改变企业成本结构与对外融资结构从而提升商业信用净融资,推动经济高质量发展。在异质性方面,创新成功对商业信用净融资促进作用在非国有企业、经济扩张期和分析师高关注度情形下表现显著。聚焦创新成功对供应链商业信用融资的具体影响与内在机理,研究结论有助于加深认识创新成功的微观金融功能,并为转型国家化解企业融资难和融资贵问题以及寻找供应链产业链安全之道提供新的解释和有益参考。

司法“去地方化”与企业全要素生产率:来自最高人民法院设立巡回法庭的证据

高质量法治是加快形成和发展我国新质生产力的重要保障。司法“地方化”问题不利于实现司法公正,是地方保护的一种体现,阻碍着市场资源有效配置。最高人民法院设立巡回法庭便是中央为此所做的一项重要司法体制改革举措。本文利用渐进双重差分模型考察了巡回法庭设立对企业全要素生产率的影响,从微观企业层面检验司法“去地方化”制度创新对资源要素配置效率的改善作用。研究发现,巡回法庭能显著提高覆盖区域企业全要素生产率,该效应在更易获得地方保护的国有企业、规模较大的民营企业以及政府补贴倾向型企业中更为明显,但不会受到企业所在地是否是巡回法庭驻在地的影响。进一步分析发现,市场分割程度、地区契约执行效率和企业投资效率是巡回法庭设立影响企业全要素生产率的重要机制。本文为推进法治中国建设有利于经济高质量发展这一论断提供了新证据。

页岩储层压后油水排采动态解释模型及矿场应用

页岩油藏大规模体积压裂后,返排与早期生产通常表现出显著的油水同产特征,定量分析油水排采动态成为解释压裂缝及储层参数的一种新手段,但目前油水排采动态解释模型及应用还较欠缺。基于页岩储层压裂后压裂液赋存假设,首先建立考虑压裂缝存在条件下的水相和油相流动方程,然后通过拟时间和拟压力变量将方程线性化,推导水相和油相动态解释模型的解析解和特征解,最终形成油相图版拟合和水相直线分析联合的排采动态解释方法。研究结果表明:在双对数诊断曲线中,油相流动表现为斜率为1/2的改造区线性流和斜率为1的改造区边界控制流,水相流动表现为斜率为1/2的压裂缝线性流和斜率为1的压裂缝边界控制流。所建立的油水排采动态解释模型可较好地解释压裂缝及储层参数。基于中国西部某页岩区块的油藏、压裂及动态资料,反演了矿场压裂井的压裂缝半长、导流能力与改造区渗透率、宽度,其中压裂缝半长为50~130 m,导流能力为20~80 mD·m;改造区渗透率为0.01~0.05 mD,宽度为24~27 m。依据反演的压裂缝及改造区参数,建立压裂水平井排采数值模拟模型,基于解释结果的模拟产量与实际值吻合程度高,且后期产量预测值合理。所建立的油水排采动态解释模型完善了页岩油藏动态分析方法,对页岩油藏排采特征定量分析、压裂效果评价及高效开发对策制定提供了依据。

糖皮质激素与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是基因控制的细胞自主性死亡过程 ,是维持内环境稳定的重要机制之一。糖皮质激素是常见的凋亡诱导剂 ,可诱导未成熟胸腺细胞及多种造血细胞如单核巨噬细胞、淋巴细胞等凋亡 ,同时凋亡也是其临床应用治疗骨髓瘤及白血病的主要机制。然而其诱导细胞凋亡的具体机制至今尚不十分清楚 ,近几年对其诱导凋亡的机理有了一些初步的认识 。

衰变加速因子在Jurkat细胞增殖及分泌IL-2中的作用

目的研究衰变加速因子对 CD3阳性与阴性 Jurkat细胞的增殖效应及对 IL- 2分泌的影响。方法应用 MTT比色实验观察交联 DAF单抗 DG3与固相化抗 CD3联合作用对 CD3阳性与 CD3阴性 Jurkat细胞增殖效应 ;IL - 2依赖 CTL L3H- Td R掺入实验检测 CD3阳性与 CD3阴性 Jurkat细胞 IL - 2的分泌 ;细胞 EL ISA检测 CD3阳性与 CD3阴性 Jurkat细胞IL - 2 R的表达。结果交联 DG3可协助促进固相化抗 CD3对 CD3阳性 Jurkat细胞的增殖效应和 IL - 2分泌 ,并可引起 IL - 2 Rα链表达增加 ,此作用可被 Src家族酪氨酸激酶抑制剂 PP2所抑制 ,而对 CD3阴性 Jurkat细胞无此作用。结论衰变加速因子可协同促进固相化抗 CD3对 CD3阳性 Jurkat细胞的刺激增殖效应、IL- 2分泌及 IL- 2 R表达增加。

SiRNA沉默JAB1表达抑制肝癌细胞增殖

目的观察沉默JAB1基因表达对人肝癌细胞HepG-2增殖的影响。方法利用RNA干扰技术构建pAVU6-JAB1 siRNA干扰质粒,将其转染HepG-2细胞,采用real-time PCR、Western blot等方法对JAB1表达进行检测,WST-8、流式细胞分析对细胞增殖的影响。结果成功构建pAVU6-JAB1 siRNA干扰质粒,转染HepG-2细胞后JAB1蛋白表达量较对照组明显降低,P27kip1蛋白表达量明显升高(P<0.01)。转染96 h后能显著抑制细胞增殖活性,由空载体转染组的99.6%±1.4%降至70.8%±1.6%。结论构建靶向JAB1基因的干扰质粒能下调JAB1基因的表达,上调P27kip1蛋白水平,并抑制HepG-2细胞在体外的增殖活性。

Calpain inhIbitorⅠ对烧伤小鼠肝脏NF-κB转录及炎性细胞因子分泌的影响

探讨Calpain inhibitor I(CI-I)对严重烧伤小鼠肝脏IκBa表达,NF-κB转录及炎性细胞因子分泌的影响。将CI-Ⅰ腹腔给药预处理小鼠1 h后背部行20%全身体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤,收集肝组织,检测其IκBa表达,NF-κB转录和血清TNF-a、IL-1B、IL-6分泌水平。与烧伤对照组比较,CI-Ⅰ预处理后肝脏NF-κB转录活性和炎性细胞因子分泌有所降低。提示CI-Ⅰ预处理可有效抑制严重烧伤小鼠肝细胞NF-κB活化和血清炎性细胞因子分泌,从而有利于烧伤后的炎症调节。

需钙蛋白酶抑制剂I对LPS攻击的RAW264.7细胞中iκBα表达和细胞因子分泌的影响

目的:探讨需钙蛋白酶抑制剂I(CI-I)对LPS攻击RAW264.7细胞后iκBα表达和细胞因子分泌的影响。方法:用CI-I预处理RAW264.7细胞1h后,再用LPS攻击,分别用Westernblot和ELISA检测RAW264.7细胞iκBα蛋白表达和TNF-α、IL-6的分泌。结果:CI-I预处理RAW264.7细胞后,可抑制LPS导致的iκBα表达降低。LPS攻击RAW264.7细胞后4h和8h,TNF-α和IL-6的分泌均增加,CI-I和地塞米松(DEX)可抑制该效应,并具有协同抑制作用。结论:CI-I和DEX可抑制LPS攻击后RAW264.7细胞中iκBα表达和炎性细胞因子分泌,从而有助于减轻细胞损伤。

致密油水平井压裂返排液回注处理技术研究与应用

压裂返排液的成分复杂,粘度高、危害性大。针对压裂返排液处理难度大,成本高的特点,结合国内外压裂返排液回注处理技术,大庆油田研究了气浮除油→化学絮凝→磁分离→沉降工艺流程的磁分离处理技术。结合试油生产分散不固定的特点,加工了撬装式处理设备。通过该技术的现场应用,该处理工艺相对简单、成本低、效果好,处理后的水能够达到大庆油田联合站回注指标,实现了就近拉运至联合站进行回注地层。

C-Jun蛋白对糖皮质激素受体表达及转录激活能力的影响

目的观察促进与抑制c-Jun蛋白表达对糖皮质激素受体(GR)表达和转录激活能力的影响,探索c-Jun与GR功能的相互关系。方法采用基因重组技术,构建PAVU6-c.JunsiRNA干涉质粒,电穿孔法分别转染U1937细胞c-Jun蛋白表达真核载体与PAVU6-cJunsiRNA干涉质粒,观察c-Jun表达对GR表达和转录激活能力的影响。结果成功构建PAVU6-cJunsiRNA干涉质粒,转化U937细胞后GR的表达和转录激活活性有增强,而转染c-Jun表达载体pCMV-c.JunGR的表达和转录激活活性有所减弱。结论c-Jun蛋白表达水平对GR的表达和转录激活活性有影响,抑制c-Jun蛋白表达,一定程度上可促进GR表达并增强其转录激活功能。

ARCS动机模式在医学免疫学教学中的应用

学习得以发动、维持、完成的重要条件是学习动机,从而影响学习的效果。ARCS学习动机模型说明影响学生动机的因素主要有四种,即注意力、相关性、自信度和满意度。医学免疫学教学中应用ARCS学习动机模型,根据教学内容和学生情况从以上四类因素来进行学习动机策略的设计,以寻找激发和维持学生学习动机的方法,创造有利于学习动机形成的教学环境,从而提高教学质量。

中国西南地区汉族甲状腺乳头状癌患者IL-27基因多态性分析

目的探索中国西南地区汉族人群白细胞介素27(IL-27)基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对211例PTC患者和216例健康对照组IL-27基因多态性进行分析。结果PTC患者和健康对照组之间IL-27基因rs153109、rs17855750和rs181206多态性无显著性差异,与PTC患者中rs153109 A/A基因型相比,PTC患者中rs153109 G/G基因型更容易出现甲状腺被膜浸润。IL-27基因3个单核苷酸多态性(SNP)存在GTC组合的个体存在发展为PTC的风险。结论 IL-27基因多态性与PTC的发生并无显著关系,但rs153109 G/G基因型与甲状腺被膜浸润有一定关系,具有GTC单体型的个体较易发生PTC。

TWEAK蛋白对肝癌细胞增殖的影响

目的观察TWEAK蛋白对肝癌细胞系增殖的影响,探讨TWEAK对肝癌细胞增殖的作用。方法构建PAVU6-TWEAKsiRNA干涉质粒,转染HepG2和QGY7703肝癌细胞株,MTT法检测抑制TWEAK蛋白表达对肝癌细胞增殖的影响,并于培养体系中加入TWEAK蛋白,检测肝癌细胞增殖活性。结果成功构建PAVU6-TWEAKsiRNA干涉质粒,转化肝癌细胞后肝癌细胞增殖受抑。肝癌培养体系中加入TWEAK蛋白后,肝癌细胞增殖活性有所增强。结论TWEAK蛋白可促进肝癌细胞的增殖活性,抑制TWEAK表达,一定程度上可抑制肝癌细胞增殖。

内毒素对Akt蛋白表达与磷酸化水平的影响

目的探讨内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide LPS）在体内外对Akt蛋白表达和磷酸化水平的影响。方法不同剂量LPS攻击RAW264．7细胞，检测不同时相点细胞Akt蛋白表达和磷酸化水平。小鼠腹腔注射LPS6h后检测肺组织Akt蛋白表达和磷酸化水平。结果不同剂量LPS攻击RAW264．7细胞，细胞Akt蛋白表达没有显著差异，磷酸化水平增加。内毒素血症小鼠肺组织Akt蛋白表达无显著变化，磷酸化水平降低。结论LPS在体内外对Akt蛋白磷酸化作用不同，体外Akt蛋白磷酸化水平增高，但内毒素血症小鼠体内出现Akt蛋白磷酸化水平异常降低。

IL-27亚基基因真核表达质粒的构建与表达

目的克隆人白细胞介素27(interleukin 27,IL-27)蛋白亚基EB病毒诱导的基因3(Epstein-Barr vi-rus-induced gene 3,EBI3)与p28基因的cDNA,分别构建其真核表达质粒并在COS-7细胞表达。方法人外周血单核细胞诱导为成熟树突状细胞后提取细胞总RNA,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增EBI3与p28基因cDNA,酶切后插入pcDNA-3.1构建真核表达载体pcDNA-EBI3与pcDNA-p28。重组质粒转染COS-7细胞,RT-PCR检测目的基因表达。结果成功构建克隆人IL-27蛋白亚基真核表达质粒,重组质粒分别转染COS-7细胞后检测到相应基因表达。结论人IL-27蛋白亚基基因克隆及真核表达质粒的成功构建,为构建表达有生物学活性的重组人单链IL-27蛋白奠定基础。

期货投资、融资约束与企业全要素生产率

以2007—2021年中国A股上市公司为样本,实证检验期货投资对实体企业全要素生产率的具体影响及其作用机制,实证发现:开展期货投资可以显著提升企业全要素生产率,缓解企业融资约束在其中发挥调节作用并因企业产权性质、所属行业与地区市场化程度表现出异质性。在传导机制上,期货投资主要通过稳定企业现金流、提升市场化水平两种途径发挥经济“稳定器”功能,从而提升企业全要素生产率。因此,充分利用期货投资并发挥期货公司和期货市场服务实体经济、促进战略性新兴产业发展的重要作用,对于确保我国产业链供应链安全具有重要的战略价值和深远的现实意义。

小干涉RNA质粒抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖的影响

目的观察成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14(Fibroblast growthfactor-inducible immediate-earlyresponse protein 14、Fn14)表达对肝癌细胞增殖的影响。方法构建PAVU6-Fn14 siRNA干涉质粒并将其转染肝癌细胞株QGY7703,MTT法检测抑制Fn14蛋白表达对肝癌细胞增殖的影响,在培养体系加入肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(Tumor necrosis factor related weakinducer of apoptosis、TWEAK)蛋白后检测肝癌细胞增殖活性。结果成功构建PAVU6-Fn14 siRNA干涉质粒,转化肝癌细胞后肝癌细胞增殖受抑,培养体系加入TWEAK蛋白后肝癌细胞增殖活性仍受抑。结论Fn14蛋白表达降低可抑制肝癌细胞的增殖活性,应用RNA干涉技术抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖具抑制作用。

Calpain inhibitorⅠ对糖皮质激素受体表达和转录激活作用的影响

目的 探讨CalpaininhibitorⅠ对糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor ,GR)表达和转录激活作用的影响。方法 Raw 2 64 .7细胞经地塞米松、CalpaininhibitorⅠ或两者共同处理 12h ,观察糖皮质激素受体表达水平的变化。质粒PRsh GRα和报告质粒pMAMneo CAT转入COS 7细胞 ,观察CalpaininhibitorⅠ对糖皮质激素受体转录激活作用的影响。结果 Raw 2 64 .7细胞经地塞米松处理 12h后GR蛋白条带减弱 ,提示地塞米松可诱导GR表达下调 ,而CalpaininhibitorⅠ可以部分抑制此作用。共转染实验表明CalpaininhibitorⅠ可增强地塞米松对GR的转录激活作用。结论 CalpaininhibitorⅠ可抑制糖皮质激素受体 (激素依赖性受体 )下调 ,并可增强GR的转录激活作用。

腺病毒介导重组人单链IL-27融合基因在肝癌细胞的表达及活性鉴定

目的:利用腺病毒表达系统在肝癌细胞表达有生物活性的单链重组人白细胞介素-27(rhscIL-27)并检测其生物学活性。方法:将rhscIL-27基因片段从pcDNA3.1载体克隆到腺病毒载体pAdTrack-CMV,然后在细菌内与pAdEasy同源重组构建AdIL-27腺病毒载体并转染293细胞包装、扩增腺病毒颗粒。将重组腺病毒感染肝癌细胞株HepG2,荧光显微镜、RT-PCR及ELISA等方法进行检测蛋白表达情况,IFN-γ诱生实验检测rhscIL-27的生物学活性。结果:成功构建AdIL-27腺病毒载体,经293细胞包装扩增后感染HepG2细胞观察到有GFP表达,RT-PCR及ELISA检测到细胞有rhscIL-27表达,IFN-γ诱生实验证实表达的rhscIL-27具有诱导产生IFN-γ的生物学活性。结论:利用腺病毒表达系统成功在肝癌细胞表达有生物活性的重组人单链IL-27(rhscIL-27),并具有诱导产生IFN-γ的生物学活性,为研究IL-27的生物学功能及其对肝癌的基因治疗奠定了基础。

PAVU6-cJunsiRNA干涉质粒的构建及对糖皮质激素受体表达与转录激活能力的影响

采用RNA干涉(RNAinterference,RNAi)技术将合成的两段有回文结构的c-Jun互补cDNA序列插入PAVU6siRNA表达载体,构建PAVU6-cJunsiRNA干涉质粒,电转化U937细胞,观察沉默c-Jun的基因表达对GR蛋白表达和转录激活能力的影响,探讨c-Jun与GR功能的相互关系。PAVU6-cJunsiRNA转化U937细胞后GR的表达和转录激活活性均有所增强。提示抑制U937细胞c-Jun蛋白表达,在一定程度上可促进GR表达及增强其转录激活功能。