巨大右心房使用左室传送导管(6250VIC)行左束支区域起搏1例

给右心房巨大的患者植入心室电极有一定的难度。解决这一问题可采用多种方法:采用右心室主动电极;经冠状静脉窦植入左心室电极;C315鞘引导下使用3830电极行左束支区域起搏。本病例在使用上述几种电极植入失败后,巧妙地在左心室传送导管的引导下将3830电极植入左心室间隔部,完成左束支区域起搏。

产超广谱β-内酰胺酶表型及基因型分布

目的 了解淮北地区 3 所医院,临床分离产超广谱β 内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中ESBLs表型和基因分布。方法 用1999年NCCLS推荐的初筛试验,从 147 株大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中筛选出可疑产ESBLs细菌,并用确证试验加以确认,然后用 PCR的方法扩增其基因型。结果 116 株大肠埃希菌和31株肺炎克雷伯菌中,共检出69株产ESBLs(46 9%),其中大肠埃希菌 51 株(42 2%),肺炎克雷伯菌 18 株(58 1%);将初筛得到的可疑菌株用纸片扩散确证法,头孢噻肟和头孢噻肟/克拉维酸测定,检出 69 株产 ESBLs细菌,而用头孢他啶和头孢他啶/克拉维酸检测ESBLs阳性菌为32株;PCR扩增基因型阳性结果为TEM型 119株、SHV型10株、CTX M型68株、OXA型 18 株。结论 淮北地区 ESBLs的检出率为 46 9%,头孢噻肟检测ESBLs的敏感性明显高于头孢他啶;基因型以CTX M型为主,有些菌株同时携带≥2种耐药基因。

产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌耐药性及基因型检测

目的探讨产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrumβ-lactamases,ESBLs)大肠埃希菌的分子流行病学及对常用抗菌药物的耐药情况。方法产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的初筛试验采用纸片法,并用确证试验加以确认;用PCR的方法扩增其ESBLs基因片段;用K-B琼脂扩散法进行菌株的药敏试验。结果124株大肠埃希菌中共检出54株产ESBLs(43.5%)。在耐药性检测中,其对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南的耐药率分别为3.7%、0.0%和5.6%,PCR扩增基因型阳性结果为TEM型23株、SHV型13株、CTX-M型41株、OXA型8株,其基因型以CTX-M型为主。结论本院大肠埃希菌产ESBLs率显著升高,应引起重视;基因型以CTX-M型为主,有些菌株同时携带两种或两种以上耐药基因;其治疗首选药物建议使用亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦。

冠状动脉轻中度狭窄病变的血管内超声特征

通过分析病变的结构特点 ,探讨轻中度狭窄病变斑块不稳定的机制。对冠状动脉造影显示轻中度狭窄(直径狭窄率 2 0 %～ 6 0 % ) 6 2例及重度狭窄 2 6例冠心病患者行血管内超声显像检查 ,分析粥样硬化斑块性质及其狭窄程度。结果发现 ,轻中度狭窄患者中软斑块 (6 8.2 %比 15 .4 % ,P <0 .0 1)、薄纤维帽 (6 5 .9%比 7.7% ,P <0 .0 1)显著多于重度狭窄患者 ,并且斑块破裂 (2 8.2 %比 7.7% ,P <0 .0 1)及正性重构 (5 1.8%比 0 % ,P <0 .0 1)也显著多于重度狭窄患者。轻中度狭窄患者偏心斑块检出率显著多于重度狭窄者 (84 .7%比 30 .1% ,P <0 .0 1) ,但钙化少见 (16 .5 %比 84 .6 % ,P <0 .0 1)。结果提示 ,冠状动脉造影轻中度狭窄患者多数具有不稳定性斑块的结构特点 ,这些特点导致轻中度狭窄者容易发生急性冠状动脉综合征。

血管内超声显像指标对冠状动脉中度狭窄病变功能意义的判断价值

目的:评估血管内超声显像(intravascularultrasound,IVUS)测定的指标对冠状动脉中度狭窄病变功能意义的判断价值。方法:46支冠状动脉造影(coronaryarteryangiography,CAG)显示中度狭窄(直径狭窄率40%～60%)的冠状动脉,压力导丝测定心肌血流储备分数(myocardialfractionalflowreserve,FFRmyo),IVUS测定面积狭窄率及最小管腔面积。以FFRmyo<0.75为界限值,采用受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristic,ROC)选择IVUS测量的每个指标的截断点。结果:46支血管病变的直径狭窄率(49±11)%,FFRmyo为(0.83±0.15),显著低于正常组(FFRmyo为0.97±0.02)。14处(30%)病变低于界限值(FFRmyo<0.75)。IVUS面积狭窄率与FFRmyo呈负相关(r=-0.68,P<0.001)。以FFRmyo<0.75为界限值,根据ROC分析,面积狭窄率≥65%为截断点,灵敏度=100%,特异性=72%。最小管腔面积与FFRmyo呈正相关(r=0.63,P<0.001),以最小管腔面积≤4mm2为截断点,灵敏度=93%,特异性=77%。结论:IVUS测定的面积狭窄率≥65%、最小管腔面积≤4mm2,能较准确地判断中度狭窄病变的功能意义。

血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的影响

为探讨血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的改善作用 ,5 8例高脂血症患者随机分为两组 ,分别给予血脂康或安慰剂治疗 8周 ,利用高分辨率超声测定血流介导的肱动脉舒张及其对硝酸甘油的反应 ,并观察血脂变化。结果显示 ,两组治疗前血脂水平相似 ,血脂康治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯分别下降2 1 5 %、2 8 2 %和 16 2 % ,血流介导的血管舒张显著增加 (P <0 0 1) ,而安慰剂治疗组无显著差异。两组硝酸甘油介导的舒张相似 ,治疗前后均无显著差异。以上表明 ,血脂康可降低高脂血症患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平 。

心肌桥引起心肌缺血的机制及治疗现状

近年来利用定量冠状动脉 (冠脉 )造影、血管内超声及多普勒血流测定技术 ,明确了心肌桥引起心肌缺血的机制 ,主要是心肌桥内冠脉管腔狭窄从收缩期延至舒张期及心肌桥内冠脉血流速度异常 ,导致冠脉血流储备下降。有症状的心肌桥首选药物治疗 。

中度狭窄病变中斑块分布对冠状动脉生物力学特性的影响

目的探讨中度狭窄病变中斑块分布对冠状动脉生物力学特性的影响及其临床意义。方法对82例冠状动脉造影示中度狭窄(直径狭窄40%～60%)患者行血管内超声显像(IVUS)检查,根据斑块分布分为向心型斑块组(n=50)和偏心型斑块组(n=32)。测定病变血管的膨胀性指数、硬度及斑块面积的变化。结果偏心型斑块组与向心型斑块组狭窄程度相似[(53.9±89)%vs(584±98)%]。偏心型斑块组血管膨胀性指数显著大于向心型斑块组(21±03vs12±02,P<001),而硬度β显著低于向心型斑块组(81±13vs294±72,P<001)。心动周期中偏心型斑块组斑块面积的变化程度显著大于向心型斑块组[(052±022)mm2vs(024±019)mm2,P<001],偏心型斑块组正重构的比例显著多于向心型斑块组(64%vs9%,P<001)。结论偏心型斑块病变的血管膨胀性及斑块膨胀性增大,这可能导致偏心型斑块易于破裂。

肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶检测及耐药性分析

目的:了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的表型和基因分布及对常用抗生素的耐药情况.方法:用1999年NCCLS推荐的初筛试验从77株肺炎克雷伯菌中筛选出可疑产ESBLs细菌,并用确证试验加以确认;用PCR的方法扩增其基因型;用微量液体稀释法做药敏实验.结果:将初筛得到的可疑菌株用纸片扩散法确证,用头孢噻肟和头孢噻肟/克拉维酸测定,77株肺炎克雷伯菌中共检出45株产ESBLs(58.1%);而用头孢他啶和头孢他啶/克拉维酸检测ESBLs阳性菌为27株.PCR扩增基因型阳性结果为TEM型19株、SHV型8株、CTX-M型36株、OXA型11株.结论:近年来肺炎克雷伯菌产ESBLs率显著升高;基因型以CTX-M型为主,有些菌株同时携带多种耐药基因;亚胺培南仍为首选药物,头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦为候选药物.

冠状动脉造影指标对中度狭窄病变功能意义的判断价值

目的 评估冠状动脉造影 (coronaryarteryangiography ,CAG)测定的指标对冠状动脉中度狭窄病变功能意义的判断价值。方法 46支CAG显示中度狭窄 (直径狭窄率 40 %～ 60 % )的冠状动脉 ,压力导丝测定心肌血流储备分数 (myo cardialfractionalflowreserve ,FFRmyo) ;定量CAG测量直径狭窄率和最小管腔直径。以FFRmyo<0 75为界限值 ,采用受试者工作特征曲线 (receiveroperatingcharacteristic ,ROC)选择CAG测量的每个指标的截断点。结果 46支血管病变的直径狭窄率(4 9 3 4± 11 45 ) % ,FFRmyo为 (0 83± 0 15 ) ,显著低于正常组 (FFRmyo为 0 97± 0 0 2 )。 14处 (3 0 % )病变低于界限值 (FFRmyo<0 75 )。CAG直径狭窄率与FFRmyo呈负相关 (r =-0 5 9,P <0 0 1)。以FFRmyo<0 75为界限值 ,根据ROC分析 ,直径狭窄率≥ 5 0 %为截断点 ,灵敏度 =63 64 % ,特异性 =84 0 0 %。最小管腔直径与FFRmyo呈正相关 (r =0 62 ,P <0 0 1)。以最小管腔直径≤ 1 5mm为截断点 ,灵敏度 =68 75 % ,特异性 =89 66%。以直径狭窄率≥ 5 0 %和最小腔直径≤ 1 5mm联合计算 ,灵敏度 =88 64 %。结论 CAG直径狭窄率≥ 5 0 %、最小管腔直径≤ 1 5mm ,能较准确地判断中度狭窄病变的FFRmyo。

冠脉造影轻度病变的血管内超声研究

目的 评价血管内超声 (IVUS)对冠脉造影提示冠状动脉轻度狭窄病变的诊断价值。方法 对经冠脉造影发现冠状动脉存在轻度狭窄的 17例患者 6 2处病变进行IVUS检查 ,通过IVUS检查了解病变斑块性质与特征及计算病变血管最大狭窄程度 ,并对这两种检查结果进行比较。结果 CAG检测发现偏心性狭窄 2 4处 ,向心性狭窄 34处 ;IVUS检测发现偏心性斑块 4 8处 ,向心性斑块 13处。CAG不能显示管腔形态及斑块特点 ,而IVUS能清楚显示。病变最窄处血管面积狭窄率IVUS所测值显著高于CAG ,分别为 (4 6± 2 1) %与 (14± 2 2 ) % ,两者比较差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 对于CAG显示的轻度狭窄病变 ,IVUS能更准确地判定管腔形态、病变性质及狭窄程度。

鱼腥草素钠(粉针剂)体外抗菌活性的初步研究

目的:测定鱼腥草钠(粉针剂)对临床常见致病菌的抗菌能力,以期评价其体外抗菌效果,为该药物粉针剂的开发和临床研究提供依据。方法:使用微量液体稀释法和琼脂稀释法测定鱼腥草素钠(粉针剂)不同条件下对临床常见致病菌最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果:鱼腥草素钠(粉针剂)对革兰阴性杆菌(肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌)和真菌(白色念珠菌)抗菌效果较差,MIC>10 2 4μg/ ml。对革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及肺炎链球菌)有较好抑制作用,其MIC在6 4μg/ ml左右,不同p H值和不同菌液浓度对鱼腥草素钠(粉针剂)的抗菌效果无明显影响。结论:鱼腥草素钠(粉针剂)对革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及肺炎链球菌)有较好抑制作用,值得进一步开发和利用。

高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响

目的观察高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。16周后进行有创心功能检测及心肌病理形态学检查。结果两组患糖尿病的大鼠生长缓慢,体质量显著低于正常SD大鼠及自发性高血压大鼠。自发性高血压大鼠心肌重量显著高于其他3组,左室重量／体质量比也显著增加。高血压合并糖尿病大鼠心肌重量与正常SD大鼠相似,但左室重量／体质量比显著高于正常SD大鼠及单纯糖尿病大鼠。单纯糖尿病大鼠左室重量／体质量比与正常SD大鼠无显著差异。正常SD大鼠心肌细胞排列整齐有序,心肌细胞间隙多见。自发性高血压大鼠心肌细胞排列密集,体积增大,细胞间隙少而小．糖尿病大鼠心肌细胞排列稍紊乱,细胞体积大小不一,细胞核密度较正常组大鼠稀疏。高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞体积增大,排列紊乱,纽胞间隙减少,部分区域细胞结构消失。心肌细胞内有较多的线粒体嵴断裂、丢失,有些呈髓鞘样变。高血压大鼠心肌细胞短径[(10．4±0．9)μm]及高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞短径[(9．2±0．7)μm]显著高于正常组[(6．2±0．5)μm]及糖尿病组[(6．6±0．6)μm]。SHDM组心率显著增快,SHR、DM、SHDM组左心室舒张末压(LVEDP)较SD组显著增高[(13．4±1．9)、(14．6±1．7)、(26．4±3．1)mm Hg比(7．8±0．8)mm Hg],DM、SHDM组左心室压力上升和下降最大速率(+dp／dtMax、-dp／dtMax)显著降低,而且SHDM组+dp／dtMax和-dp／dtMax显著低于Du组[(3285±370)比(4856±306): (2513±217)比(4355±285)]。结论高血压合并糖尿病导致大鼠心肌细胞肥大、纤维化及线粒体变性。高血压、糖尿病均影响心脏功能,两者并存时对心功能的损害远大于单一疾病。

罗格列酮对高血压合并糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨罗格列酮对高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为2组:对照组与治疗组(喂饲罗格列酮)。定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。测定心肌组织内NO浓度及各型NO合酶(NOS)的活性。免疫组化染色检测内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果与对照组比较,治疗组血糖降低[(18．2±2．8)比(24．6±3．0) mmol/L],血压降低[(192±16)比(213±16) mm Hg]。治疗组血浆中sEPCR较对照组显著降低[(236．2±28．3)比(315．8±30．9) ng／mL],血浆中sTM较对照组显著降低[(45．7±6．3)比(79．5±8．5) ng／mL],血浆中vWF较对照组显著降低(170．4±15．3)比(262．5±21．3),血浆中N0水平两组比较差异无统计学意义。与实验对照组比较,罗格列酮治疗组心肌组织中NO浓度显著升高[(0．43±0．11)比(0．32±0．09)μmol／g],心肌组织中结构型NOS(cNOS)含量增高[(793±87)比(502±43) U／g],而心肌组织中诱导型NOS(iNOS)含量降低[(725±83)比(932±175) U／g]。治疗组心肌组织中eNOS阳性反应产物量较对照组明显增多, (40．3±3．5比30．1±2．3)。结论罗格列酮可降低高血压合并糖尿病大鼠血糖、血压、减轻内皮细胞损伤,从而改善心肌微血管内皮细胞功能,这有助于减少高血压合并糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。

罗格列酮对改善糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为未治疗组与治疗组:罗格列酮4mg/(kg.d)。16周后定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。分光光度法及免疫组化法分别测定心肌组织内NO浓度、NO合酶(NOS)的活性及内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果罗格列酮治疗组血糖及血浆中sEPCR、sTM、vWF显著低于未治疗组,但高于非糖尿病对照组。与未治疗组比较,罗格列酮治疗组心肌组织中NO、结构型NOS(cNOS)含量增高,eNOS阳性反应产物量增多,而诱导型NOS(iNOS)含量降低。结论罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血糖,减轻内皮细胞损伤与改善心肌微血管内皮细胞功能,有助于减少糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。

冠状动脉造影显示造影剂排空滞缓段的血管内超声研究

目的:探讨造影剂排空滞缓的冠状动脉段的病变结构特点及其临床意义。方法:对23例冠状动脉造影(CAG)显示造影剂充盈缓慢且排空滞缓的血管行血管内超声检查,分析斑块性质、测量面积狭窄率及计算重构指数。结果:与参照血管段比较,病变处血管面积[(17·04±3·86)mm2vs(14·35±3·62)mm2,P<0·01]及血管腔面积[(13·72±2·38)mm2vs(11·86±2·57)mm2,P<0·01]均显著增加,并有软斑块,狭窄程度较轻(19·48%±5·23%)。23处病变20处为正重构,重构指数为1·21±0·07。结论:小的粥样硬化斑块及正重构是导致造影剂排空滞缓的原因,这种病变具有不稳定的结构特点。

高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管周细胞的观察

目的:本研究利用免疫组织化学方法和电镜观察高血压、糖尿病和高血压合并糖尿病对心肌毛细血管周细胞的影响,探讨周细胞在高血压合并糖尿病并发心肌微血管病时的作用。方法:SD大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)分别腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料喂养,复制糖尿病和SHR合并糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、自发性高血压大鼠组(SHR组)、糖尿病组(DM组)与SHR合并DM大鼠组(SHDM组)。16周后透射电镜观察心肌毛细血管周细胞超微结构,α-SMA免疫组织化学染色测定周细胞数量。结果:电镜下,SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管周细胞多见,大小不一,胞浆富含细胞器及肌丝,与内皮细胞联系松散。免疫组化结果表明SHR、DM和SHDM组大鼠心肌毛细血管周细胞数均较SD组大鼠显著增多,SHDM组(11.8±3.6)个/视野较SHR组(3.9±1.1)个/视野增多非常显著(P<0.01),但与DM组(10.2±3.3)个/视野比较无显著差异(P>0.05)。结论:高血压合并糖尿病时周细胞表型发生改变,且数量增多,这些变化可能在心肌毛细血管肌化及毛细血管旁纤维化中起重要作用。

心力衰竭并发室性心律失常的治疗现状

慢性心力衰竭时较易并发室性心律失常 ,胺碘酮与β阻滞剂有一定的治疗作用 ,植入型心脏除颤复律器(ICD)的疗效优于药物治疗。作者综述了慢性心衰并发室性心律失常的药物与 ICD近期临床试验结果。

Irbesartan对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响

目的：观察新的非肽类血管紧张素Ⅱ的１型（ＡＴ１）受体拮抗剂对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响。方法：大鼠髂动脉球囊内皮剥脱术后ＶＳＭＣ过度增生模型，采用３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕ掺入，免疫组化染色检测ＶＳＭＣ中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达及图象分析血管壁形态学变化的方法。结果：Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ显著减少３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕ的掺入量，减少新生内膜面积和ＰＣＮＡ阳性细胞数。结论：Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ能抑制大鼠球囊内皮损伤后ＶＳＭＣ增生，可能是防治血管成行术后再狭窄的有效药物。