基于马尔可夫链方法的股票价格预测研究

一、引言改革开放以来,为了解决我国企业的融资问题,特别是国有企业股份制改革问题,我国建立了证券市场。1990年11月,上海证券交易所正式挂牌。随后,1991年4月,深圳证券交易所获中国人民银行批准。两家证券交易所的成立标志着新中国正式开启资本市场之门。我国证券市场经过30多年发展、壮大,至今已经形成包括主板、创业板、科创板、北交所在内的多层次资本市场体系。中国上市公司协会披露的2023年12月统计月报数据显示,截至2023年12月31日,境内股票市场共有上市公司5346家。

Fama-French五因子+ESG因子模型在A股市场的有效性研究

ESG投资已成为学术界的重要研究课题,并在投资实践中得到广泛应用。文章以2011年在Fama-French五因子模型的基础上加入ESG因子构建了Fama-French五因子+ESG因子模型验证该模型在A股市场的有效性。得出如下结论:一是低ESG评分股票报酬率更高,因为其风险更高;二是ESG因子具有市值效应、价值效应以及投资风格效应;三是本样本中三因子模型、五因子模型的解释力度优于新构建的ESG因子模型。

不同剂量MOG抗原免疫诱导小鼠自身免疫性脑脊髓炎模型的比较

目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG35-55)免疫诱导C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的作用。方法将C57BL/6小鼠分为正常组和三组不同剂量MOG35-55诱导的EAE模型组,共4组。模型组分别以每只200、100、50μg的MOG35-55与完全弗氏佐剂(complete Freund s adjuvant,CFA)混合的乳化抗原皮下注射免疫诱导EAE模型,正常组以生理盐水替代。观察不同剂量MOG35-55对C57BL/6小鼠体重、发病率以及神经功能评分等影响,同时取小鼠脑和脊髓,利用光镜和透射电镜观察小鼠病理组织学改变。结果三组不同剂量MOG35-55均能诱导EAE模型,发病率为100%,呈慢性单相病程,病理学观察发现小鼠脑和脊髓有炎性细胞浸润、脱髓鞘及轴突损伤等改变。但小剂量组在体重减轻、临床症状评分及病理学改变等方面均较中、大剂量组明显。结论用MOG35-5550μg剂量免疫诱导的C57BL/6小鼠EAE模型稳定,可在今后的研究中应用。

侯氏黑散及其拆方对MCAO大鼠神经病理学的影响

目的:研究侯氏黑散及其拆方对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的保护作用,并探讨侯氏黑散组方配伍的意义。方法:线栓法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型,以Bederson10分制评分标准对实验大鼠作行为评分,采用HE染色对脑缺血损伤部位进行整体观察,计数海马CA1区和CA3区完整的锥体细胞;尼氏体染色结合图像分析技术检测MCAO大鼠海马锥体细胞尼氏体的变化。结果:侯氏黑散全方及其拆方君加臣药、君加臣加佐药可明显改善MCAO大鼠神经功能缺损,减轻海马神经元变性程度,增加海马锥体细胞数;侯氏黑散全方组海马锥体细胞尼氏体的脱失较模型组减少,积分光密度值显著增高。结论:侯氏黑散具有明显保护海马神经细胞的作用,全方组的疗效明显优于拆方组,符合方剂学整体取性原理。

侯氏黑散对脑缺血再灌注小鼠LDH、MDA的影响

目的研究侯氏黑散对局灶性脑缺血小鼠脑缺血再灌注的影响。方法采用小鼠脑缺血再灌注模型,观察侯氏黑散对小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果侯氏黑散能降低动物血清LDH及MDA的含量(P<0.05)。结论侯氏黑散治疗脑中风的作用与其减轻脑缺血再灌注损伤及抗自由基过氧化有关。

中药活肤油对少龄和衰老小鼠皮肤超氧化物歧化酶和羟脯氨酸的影响

目的观察中药活肤油对少龄和衰老小鼠皮肤抗氧化酶及羟脯氨酸含量的影响。方法采用黄嘌呤氧化酶法测定中药活肤油对少龄小鼠、D-半乳糖衰老模型小鼠皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,用消化法检测中药活肤油对少龄小鼠、D-半乳糖衰老模型小鼠皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。结果活肤油能明显提高少龄小鼠和衰老模型小鼠皮肤的SOD活性(P<0.05);对衰老模型小鼠皮肤Hyp含量也有明显增高作用(P<0.05)。结论活肤油有预防和延缓皮肤衰老的作用。

用VC++开发温室群集散控制系统通信软件

本文介绍了在Windows环境下,利用Visual C++开发温室群主要环境参数集散控制系统上位机、下位机通信软件的设计及实现方法。

社交网络媒体对提升大学生思政教育水平的研究

网络技术迅猛发展的新媒体时代,功能强大且快速便捷的信息技术,为传统高校大学生思想政治教育带来了新的发展契机,推动高校的思想政治教育工作进入新阶段。面对社交网络媒体对大学生思想影响的多元化现状,本文探讨了社交网络新媒体环境下高校思想政治教育的特点和规律,以期用创新的社交网络新媒体教育模式和思路,提升高校大学生的思想政治教育水平。

沈阳市城市空间扩展的生态安全格局

在分析沈阳市1956—2004年6个时期市区空间扩展规律及其原因基础上,选择地势地貌、地面塌陷危害、水体(河流湖泊和水田)、林地、基本农田和土壤污染6个生态控制因子,将城市拓展区分为优先发展、适合发展、限制发展和严禁发展4个等级,最终形成生态安全格局,揭示了生态安全保障下城市空间扩展的趋势和方向。结果表明:1956—2004年建成区持续扩增;2000年前,沿着浑河在东北-西南轴向延伸程度较大;2001—2004年城市集中向南、跨越浑河开发了浑南新区。沈阳市发展初期,其格局主要由工业生产力布局塑造,政治、经济因素为主导,至2004年,建成区面积已达291km2,再继续扩张,生态因素将成为城市发展的重要限制因子之一。生态安全格局显示东部、西部发展受到限制;北部、南部和西南部存在较大发展空间,尤其南部扩展空间更大,可以以南部为主要扩展方向。

智能温室群集散控制系统设计研究

该文介绍了以ＩＢＭ－ＰＣ机为上位机、ＭＣＳ－５１ 单片机为下位机的智能温室群集散控制系统的工作原理及功能。阐述了该系统的软、硬件实现方法。系统操作方便，性能价格比高，为建立国产温室群生产基地，实现高效、规模生产提供了技术措施。

黄芩苷抑制鱼藤酮帕金森病大鼠黑质铁积聚及作用机制

目的研究PD大鼠中脑黑质多巴胺(DA)神经损伤、铁积聚、铁转运蛋白表达及氧应激水平改变之间的关系,探讨铁积聚在PD发生发展中的作用及黄芩苷保护DA能神经、抑制铁积聚的机制。方法实验采用鱼藤酮PD模型大鼠,观察黑质铁含量及TH、DMT1、FP1的表达,检测血清、肝脏铁含量以及大脑皮层GSH和MDA含量。结果鱼藤酮PD大鼠DA能神经元明显缺失,同步发生了脑内氧化应激水平增加、GSH降低;血清铁降低而肝铁增高;黑质铁大量积聚发生在DA能神经元大量脱失和铁转运蛋白DMT1、FP1表达改变之后;黄芩苷可调节DMT1、FP1表达,减少黑质铁积聚,降低脑内氧应激水平,增加GSH含量。结论研究证明铁转运蛋白DMT1表达增加和FP1表达降低参与了黑质铁积聚;铁积聚及过高的氧应激反应促进了黑质DA能神经细胞损伤的发展;黄芩苷对PD大鼠DA能神经细胞具有保护作用,机制与抑制铁积聚、调节铁转运蛋白DMT1、FP1表达、降低氧应激有关。

黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用

目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄(老龄)C57BL小鼠腹腔注射MPTP(每天30mg/kg)3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷(每天100mg/kg,共15天);用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺(DA)含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽(GSH)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果(1)模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。(2)黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。

鱼藤酮致帕金森病大鼠行为学与黑质病理损伤的关系

目的研究鱼藤酮所致大鼠帕金森病模型行为学变化及与黑质多巴胺能神经损伤的关系。方法Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮油乳液（2mg／kg），按所建立的评分标准记分，有记分即终止给药。中脑黑质病理切片行酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色。结果鱼藤酮用药36d，96％的大鼠出现行为学改变，记分为1-2分者51％，4-6分者15％，8～10分者30％。约3％不敏感。记2分及以上的动物，黑质细胞缺失显著。从黑质TH染色细胞胞体的形态及突起损伤程度见，随着行为学记分的增加损伤加剧。结论动物行为变化主要是黑质多巴胺能神经受损和缺失所引起。行为学记分能相应反映黑质多巴胺能神经元的损伤程度。

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。

黄芩苷对鱼藤酮致帕金森大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用

目的观察黄芩苷对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用。方法Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射2mg/ml鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg/d)3～5周制备鱼藤酮致PD大鼠模型;黄芩苷治疗组造模成功后灌胃4周,防治组与鱼藤酮同步每日灌胃黄芩苷(78mg/kg/d)9周;大鼠行为变化分6个等级记分,最终统计各组不同分值动物出现的例数、发生百分率及总记分;脑切片黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色分析黑质损伤;HPLC法分析纹状体DA含量;分光光度法测定脑组织MDA、GSH、GR的含量。结果黄芩苷防治PD实验见:(1)黄芩苷组行为学记分动物的百分率、总记分均低于模型组;(2)模型组黑质TH细胞数量呈现大量明显丢失,而黄芩苷防治组没有明显丢失。黄芩苷治疗PD实验见:(1)模型组停给鱼藤酮30d见纹状体DA显著降低,黄芩苷治疗能阻止这种降低,使纹状体多巴胺保持在正常水平;(2)黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应。结论行为学、病理学和DA递质的研究均证明黄芩苷防治和治疗给药对鱼藤酮致PD大鼠黑质纹状体多巴胺能神经有保护作用。但黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应。

左归丸和右归丸对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠髓鞘及轴突再生的影响

目的:研究左归丸和右归丸对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠神经髓鞘和轴突再生的影响。方法:应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂(CFA)按1∶1(体积比)制成抗原,给动物两后足皮下注射MBP抗原免疫,建立大鼠EAE模型。以醋酸泼尼松作对照,利用髓鞘染色及免疫组织化学染色观察各组大鼠造模后14,28 d大脑和脊髓髓鞘和轴突损伤及再生的变化。结果:左归丸成右归丸干预后大鼠髓鞘脱失程度均较模型组明显减轻,MBP及神经丝蛋白(NF200)表达显著高于模型组(P<0.05或0.01)。结论:左归丸和右归丸能够修复EAE大鼠神经髓鞘和轴突的损伤,可能是其促进神经康复的分子机制之一。

经方侯氏黑散对脑缺血损伤大鼠神经可塑性相关蛋白的影响

目的观察经方侯氏黑散对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、突触体素(synatophysin,SYN)表达的影响,探讨其促进脑缺血后大鼠神经功能康复的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组化与图像分析相结合的方法观察缺血脑组织的轴突、树突、胞体以及突触损伤及修复情况。结果模型组大鼠MAP-2免疫阳性树突稀疏,SYN免疫反应物明显减低,仅能看到散在点状物,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。侯氏黑散组大鼠海马CA1区、CA3区GAP-43表达面积和表达强度均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。侯氏黑散组大鼠MAP-2和SYN积分光密度值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经方侯氏黑散能够上调GAP-43、MAP-2以及SYN的表达,可有效诱导脑损伤修复过程中神经元结构蛋白的合成,促进神经再生和神经功能的康复。

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。

补肾对脑脊髓炎大鼠生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2的影响

目的观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大鼠EAE模型。以醋酸泼尼松作对照,用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠造模后14 d、28 d脑和脊髓的组织病理变化,用轴突染色及免疫组织化学染色法观察脑和脊髓轴突损伤及再生情况。结果EAE模型组大鼠脑和脊髓组织中可见大量炎性细胞浸润,轴突存在明显损伤。脑和脊髓GAP-43及MAP-2表达显著降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),分别用补肾方剂(左归丸和右归丸)干预后,大鼠炎症反应及轴突损伤较EAE模型组明显减轻,GAP-43及MAP-2表达明显高于模型组(P<0.05或0.01),以左归丸更为明显。结论补肾方剂能够上调GAP-43及MAP-2的表达,具有促进和增强轴突再生的作用。

MilCAN总线同步及调度配置方法

MilCAN作为一种以陆军地面武器平台应用为目标的CAN高层协议,核心是通过时序控制保证总线通信的实时性和确定性;为了增强MilCAN总线通信时序控制,提出一种新的MilCAN总线同步和调度配置方法;采用STM32微控制器对MilCAN总线主控节点进行设计,将总线同步和总线调度配置任务集成至专用的主控节点进行,同时开展了总线通信测试;测试结果表明:以该方法设计的MilCAN总线主控节点可有效完成同步和总线调度配置任务,同步精度较高,性能稳定可靠。