拉米夫定、阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗乙肝后肝硬化失代偿期的2年疗效观察

目的观察拉米夫定、阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊对于乙肝后肝硬化失代偿期治疗作用。方法将51例乙肝后肝硬化失代偿期患者随机分为两组。对照组(n=21)用常规西药治疗方法,如维生素类和护肝降酶治疗,必要时用人血白蛋白等;治疗组(n=30)给予拉米夫定、阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊,疗程均为2年。观察治疗前后HBV-DNA载量,Child-Pugh评分,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PcⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层黏蛋白(LN)等血清肝纤维化指标,彩色多普勒检查肝脾形态、门静脉内径(Dpv)、脾静脉内径(Dsv)和脾厚度(st)。结果基线时两组以上观察指标均无统计学差异(P>0.05)。治疗结束时,对照组3例死亡(肝癌1例、上消化道出血2例),自身前后对比疗效改善不明显((P>0.05)。治疗组死亡1例(交通意外),自身前后对比观察指标改善优于对照组(P<0.05)。结论拉米夫定、阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊有明显改善乙肝后肝硬化失代偿期Child-Pugh评分作用和肝脾形态,降低HBV DNA水平。

重组人生长因子药物治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的病因和发病机制尚未完全明确。治疗措施包括水杨酸类制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗生素、生物治疗及手术切除等。随着基础免疫病理的研究深入和生物工程技术的发展,近年来出现重组人生长因子多肽药物试用于IBD的治疗。本文对该方面IBD治疗研究进展作一综述。

危重症患者血β2-微球蛋白水平的变化及意义

目的探讨危重症患者血β2-微球蛋白(β2-MG)水平的变化及意义。方法收集129例危重症患者,其中脓毒症52例(脓毒症组),非脓毒症77例(非脓毒症组);入院28 d内死亡28例(死亡组),入院28 d内生存101例(生存组)。选取同期门诊健康体检者20例作为对照组。分别检测患者入院第1、7天和对照组健康体检者体检当天的血β2-MG水平,分析血β2-MG水平与APACHEⅡ评分的相关性,并绘制ROC曲线评估血β2-MG水平诊断脓毒症及28 d内死亡的价值。结果死亡组和生存组第1天血β2-MG水平均显著高于对照组(P<0.05),且死亡组第1、7天血β2-MG水平均显著高于生存组(P<0.05);脓毒症组和非脓毒症组第1天血β2-MG水平均显著高于对照组(P<0.05),且脓毒症组第1、7天血β2-MG水平均显著高于非脓毒症组(P<0.05)。危重症患者第1天血β2-MG水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.555 3,P<0.000 1)。第1天血β2-MG水平诊断脓毒症的ROC曲线下面积为0.963,截断点值为4.45 mg/L,此值诊断脓毒症的敏感度为84.40%,特异度为94.21%;第1天血β2-MG水平预测28 d内死亡的ROC曲线下面积为0.926,截断点值为6.56 mg/L,此值预测28 d内死亡的敏感度为90.11%,特异度为85.79%。结论血β2-MG水平与危重症患者病情的严重程度密切相关,对监测病情和预测预后具有较高的价值。

关注儿童非酒精性脂肪肝

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,儿童罹患非酒精性脂肪肝逐渐成为了一个日益严重的健康问题。过去大家认为只有成年人才会得脂肪肝,但近年来儿童发生脂肪肝的情况逐渐增多,这种儿童脂肪肝并非是由饮酒引起的,发病原因通常与暴饮暴食、运动量少导致的肥胖有关。需要注意的是,儿童非酒精性脂肪肝的发生往往比较隐蔽,早期没有什么明显症状,很多父母对它的认知十分有限。因此,本文将带大家深入了解儿童非酒精性脂肪肝。

ω-3多不饱和脂肪酸对急性肝功能衰竭小鼠肝细胞保护机制研究

目的 探索ω-3多不饱和脂肪酸(3-PUFA)对急性肝功能衰竭小鼠模型的肝细胞保护机制,为临床重症肝病的免疫营养治疗提供理论依据。方法 取100只小鼠,空白组8只未采取任何措施干预,其余92只采取D-氨基半乳糖(D-GaIN)联合脂多糖(LPS)诱导急性肝衰竭小鼠(BALB/C)造模,分成4组,未干预的模型组20只,用3-PUFA干预24只,以乌司他丁和促肝细胞生长素分别为阳性药物对照组,各24只,干预后6、12、24 h检测并比较各组小鼠相应血清炎症指标、肝功能的酶学、肝组织中microRNA-122a和肝脏组织病理学变化。结果 造模后,未干预前小鼠累计死亡18只,干预后6、12、24 h获得血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)、microRNA-122a和相应病理学结果,3-PU FA组、乌司他丁组和促肝细胞生长素组均表现为炎症指标的下降和microRNA-122a表达下降,均与模型组比较差异显著(P <0.05)。在组织病理学方面,模型组炎症程度随着时间推移逐步加重,大量浆细胞浸润和炎性渗出,3组干预后,促肝细胞生长素组炎症减退和浆细胞浸润减少最明显,3-PUFA组、乌司他丁组的结果相似。结论 3-PUFA可能通过调节microRNA-122a表达对肝细胞起到抗炎、修复作用,具有免疫营养的潜在价值。

肠三叶因子对肠黏膜保护与修复的研究

肠三叶因子(ITF)由杯状细胞合成和分泌,是肠道的特异性保护因子,通过与黏蛋白的结合、抑制免疫反应和调节凋亡来保护肠黏膜。ITF对维持肠黏膜的完整性、促进肠黏膜损伤后重建和修复具有重要作用。本文就ITF对肠黏膜保护与修复的研究作一综述。

乳果糖联合四磨汤口服液治疗老年性便秘的回顾性研究

目的回顾性分析乳果糖联合四磨汤口服液对于老年性便秘的疗效和安全性。方法在我辖区内,从2017年5月至2019年5月遴选60例便秘老年人,按不同治疗方法分为乳果糖组、四磨汤组和联合组,在基础疾病治疗上加乳果糖、四磨汤口服液和2个药物联合治疗,2周后比较疗效和安全性。结果 3组有效率各为79%、71%和96%,总有效率85%,且各组未见不良反应。结论乳果糖、四磨汤口服液均对老年性便秘有效,联合治疗结果最佳且安全性可靠。

危重症患者急性胃肠损伤血清学评估的研究进展

胃肠道功能是多器官功能障碍综合征重要的组成部分,肠黏膜屏障功能的破坏加速其发展更被认为是重要的触发因素。研究显示,重症病房里胃肠道功能不全的发病率多达59%[1],急性胃肠损伤诊断的标准和检测的指标至今仍无理想的公认方案。本文介绍急性胃肠损伤的概念及其相关血清学标志物新进展。

血清降钙素原 β_2-微球蛋白 乳酸脱氢酶对急诊脓毒症前期识别的临床研究

目的探求血清降钙素原(PCT)、β_2-微球蛋白(MG)、乳酸脱氢酶(LDH)对于急诊脓毒症前期识别的临床价值。方法以脓毒症(sepsis)3.0作为入组研究对象标准,遴选急诊感染重症患者138例作为研究对象,根据病程进展分为脓毒症组79例和脓毒症休克组59例,在治疗前留取静脉血,检测血清PCT、β_2-MG、LDH水平变化,分别与SOFA、APACHE-Ⅱ行相关分析,且28 d病死率作为治疗观察终点,另选体检中心12名为空白组,男女各6名。结果经过集束化管理的脓毒症组和脓毒症休克组的病死率分别为27.85%、32.20%(P<0.05),分别与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),血清中PCT、β_2-MG、LDH联合SOFA、APACHE-Ⅱ做各自预测脓毒症早期的价值,其获得相应的ROC曲线下面积比较结果,相对于SOFA评分来说,敏感度和特异度变异较大,且部分存在无统计学意义(P>0.05),而对于APACHE-Ⅱ评分来说,敏感度和特异度均高,均有统计学意义(P<0.05)。结论血清中PCT、β_2-MG、LDH联合APACHE-Ⅱ对于急诊脓毒症前期识别有预警价值。

大黄素对脓毒症小鼠肠道microRNA表达的调控作用

目的利用microRNA(miRNA)表达谱芯片探索大黄素对脓毒症小鼠肠道miRNA表达的调控作用。方法通过盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,42只c57小鼠随机(随机数字法)分为三组:假手术组(Sham组),脓毒症模型组(Sepsis组)和大黄素干预组(Emodin组),每组各14只。Emodin组术前0.5 h以及术后每12 h给予大黄素(40 mg/kg)腹腔注射治疗一次。所有小鼠均于手术后48 h处死并取材。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,I-FABP)的水平,HE染色法观察肠组织损伤程度。应用miRNA芯片检测小鼠回肠组织miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA,并用qRT-PCR对芯片结果进行验证。最后使用生物信息学方法对差异表达明显的miRNA进行靶基因预测并做进一步的GO和Pathway分析。各组间采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,方差不齐时采用Mann-Whitney U检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与Sepsis组相比,Emodin组小鼠镜下肠组织病理损伤程度减轻,血清TNF-α、IL-6和I-FABP水平出现明显降低(P<0.05),miRNA芯片分析获得23个差异表达的miRNA,其中17个上调,6个下调。实时qRT-PCR验证mmu-miR-183-5p、mmu-miR-155-5p、mmu-miR-32-5p表达的情况与芯片结果相符。通过生物信息学分析共取得3402个靶基因,显著富集于2072个GO生物学过程条目、246个GO细胞组成条目和277个GO分子功能条目(P<0.05);KEGG分析结果则显示,这些差异表达的miRNA参与了PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路等多个传导通路的调控。结论大黄素通过调控多个miRNA的表达,多靶点、多途径地发挥对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的保护作用。