长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

目的 :探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,分为对照 (NC)组、高盐 (HS)组、高盐 +L -精氨酸 (HS +Arg)组、高盐 +依那普利 (HS +En)组和高盐 +特拉唑嗪 (HS +Ter)组 ,每组 8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水 ;HS组饮 1 5 %氯化钠溶液 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组分别饮用 1 5 %氯化钠溶液配制的L -精氨酸 ( 4g·kg-1·d-1)、依那普利 ( 3 0mg·kg-1·d-1)和盐酸特拉唑嗪 ( 4mg·kg-1·d-1)。第 8周末 ,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下 ,直接测量颈总动脉血压 ,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质 (PLC)水平 ,Na+ K+ ATP酶活性 ,NO(x)、内皮素 (ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果 :HS组大鼠血压显著高于NC组 ,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组 ;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na+ K+ ATP酶活性皆明显低于NC组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组 ,血浆和肾组织NO(x)水平及Na+ K+ ATP酶活性皆明显高于HS组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组肾上腺AngII水平及HS +Arg组血浆ET水平明显低于HS组 ,并与NC组相近。结论 :在高钠盐引发的高血压发病机制中 ,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na+ K+ ATP酶活性?

镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响

去甲肾上腺素（ＮＥ）５０μｇ·ｋｇ￣（－１）自兔耳静脉注入引起心肌ｃＡＭＰ浓度升高，肌膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性减低，预先ｉｖ硫酸镁可以有效地阻抗ＮＥ引起的这些心肌生化改变，表明镁对ＮＥ体内水平过高时引起的心肌膜酶损害具有一定的保护作用。

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

大量证据表明,细胞膜生化及生物物理异常是高血压发生和保持的重要因素。这些异常累及细胞膜结构变化及跨膜离子转运系统活性减低,Tsuda 等报道自发性高血压大鼠红细胞及培养的血管平滑肌细胞膜流动性减低,Orlov 等观察到自发性高血压大鼠红细胞膜侧扩散减低。

高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠-钾泵活性的影响

目的 :探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理。方法 :以普通饲料和 1.5 % Na Cl溶液饲喂雄性 Sprague-Dawley大鼠 6周 ,颈动脉插管直接测量血压 ,EL ISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质 (oubain- likecom pound,OL C)和前海葱苷原 A样物质 (proscillaridin- likecom pound,PL C)免疫反应性 ,在有和无哇巴因存在的条件下水解 ATP测定 Na+ - K+ - ATP酶活性。结果 :高血压组动脉血压较对照组明显升高 (P<0 .0 0 1) ,体重、肾重、肾重 /体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OL C和 PL C水平分别明显高于对照组 (P<0 .0 0 1) ,肾脏Na+ - K+ - ATP酶活性明显低于对照组 (P<0 .0 0 1)。结论 :长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌 OL C和 PL C入血循环 ,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶活性 ,引起细胞内 Na+和游离 Ca2 +浓度升高而导致血压升高。

原发性高血压患者红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性研究

原发性高血压病是一种膜疾病,主要表现为所有主要的红细胞 Na^+转运系统异常。十年来学者们已提出了一些有关该病各种 Na^+转运情况的研究报告,但不尽一致。就主动性 Na^+转运系统来说,有的学者报告患者红细胞膜 Na^+、K^+-ATP 酶活性提高,有的报告该酶活性无变化,另外则报告该酶活性减低。

原发性高血压患者红细胞内Ca^(2+),Mg^(2+)水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。

孕妇血清铜、锌浓度动态变化的观察

本文对46例育龄非孕健康妇女、388例正常妊娠和20例异常妊娠妇女血清铜、锌水平进行了动态观察。结果显示:正常妊娠从6～8周开始血清铜、锌水平随孕周增加而升高,每个时相与正常值比较均有统计学显著差异,P<0.01;妊娠晚期逐渐下降,但仍高于正常。先兆流产和异常妊娠妇女血清铜、锌水平均明显高于正常值,但与正常孕妇无统计学差异。

原发性高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜脂质成分及膜钙结合力之间的关系

目的探讨高血压（ＨＴ）时胰岛素抵抗（ＩＲ）与细胞膜脂质成分、膜内面Ｃａ２＋结合力之间的关系。方法３０例高血压伴ＩＲ（ＨＴ＋ＩＲ）及２５例单纯性高血压（ＨＴ）患者，及３２名正常人（ＮＴ）为研究对象。放免法测定血胰岛素（ＩＳ），氧化酶法测定血糖（Ｇ），比色法测定胆固醇（Ｃ）及磷脂（Ｐ），硫代巴比妥酸反应测定过氧化脂质（ＭＤＡ），原子吸收法测定膜结合Ｃａ２＋。结果（１）ＨＴ组胰岛素敏感性基本正常；与ＮＴ组比较无明显差别；ＨＴ＋ＩＲ组胰岛素敏感性低于ＮＴ组和ＨＴ组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组，膜脂Ｃ／Ｐ克分子比率及ＭＤＡ含量，高于ＮＴ组（Ｐ＜０．０５或０．００１）；（３）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组红细胞膜内面Ｃａ２＋结合力皆显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．００１），而且ＨＴ＋ＩＲ组Ｃａ２＋结合力减低的程度甚于ＨＴ组（Ｐ＜０．０５）。结论高血压时ＩＲ对细胞膜Ｃａ２＋结合力具有减低之影响。

丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病

临床和实验室研究证明,循环血中去甲肾上腺素(NE)水平超过生理阈值可以造成心肌细胞能量生成障碍和储备耗竭,导致复杂的生化及随后组织结构变化,从可逆发展到不可逆,以至坏死。环境应激(stress)通过增加 NE 释放最后可能引起心肌坏死代谢改变,形成典型的。应激性心肌病”(Stress car-diomyopathy)。在儿茶酚胺性心肌病发生机制中,细胞钙超载起关键作用。本研究报告丹参制剂对 NE引起心脏损害的对抗作用及其膜保护机制。

原发性高血压患者红细胞膜 Ca-ATP 酶活性

本文报告60例原发性高血压患者男44,女16,平均年龄49.2±7.3岁,平均血压(MAP)16.03±1.12kPa(120.2±8.4mmHg)红细胞膜 Ca-ATP 酶活性,以同年龄组60名健康人为对照:男41,女19,平均年龄40.7±13.1岁,MAP12.43±0.63kPa(93.2±4.8mmHg)。结果表明,高血压患者红细胞膜 Ca-ATP 酶活性0.44±0.088μmolPi/mgprot·h^(-1),明显低于对照组0.64±0.052μmol Pi/mg prot·h^(-1),P<0.001。该酶活性变化与 MAP 呈明显负相关。本研究结果提示,质膜 Ca-ATP 酶活性减低对于细胞内游离 Ca^(2+)浓度提高及高血压发病可能起一定的作用。

脂蛋白(a)是心肌梗塞的独立危险因素

低密度脂蛋白(LDL)是人血浆胆固醇的主要运输载体,含有一个疏水的分子量为513kDa的多肽链载脂蛋白B-100(apoB-100),这种蛋白质是LDL受体两种主要配体之一。1963年Berg报告了用人血清LDL免疫的兔异种抗体检测到LDL遗传变异,他把这种遗传变异归因于一种他称谓的脂蛋白(a)[LP(a)]的抗原。后来发现LP(a)抗原特性存在于一种不同的颗粒载脂蛋白(a)[apo(a)]。70年代初确定LP(a)是由LDL和ap0(a)组合的大分子复合体。

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压（ＨＴ）患者，检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别；（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低；（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ，ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率，与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低，以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低，是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志，血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。

镁与心血管系统的关系

镁与心血管系统的关系符云峰（河北省医学科学院，石家庄０５００２１）关键词镁，心血管疾病细胞内游离镁浓度是参与调节机体许多代谢过程的一种重要的生理参数。由镁缺乏而引起的有关代谢功能改变便可能导致临床疾病。本文就镁在细胞和分子水平上对心血管系统活动的影响...

肝细胞生长因子研究概况

肝细胞生长因子研究概况０５００２１河北省医学科学院符云峰肝脏具有很强的再生能力。肝脏被部分切除或受到药物（如四氯化碳）毒害后，剩余的或未受损害的肝细胞可以分裂增殖，使肝组织再生恢复到原来的体积。但肝细胞再生的机理并未十分明了。为探索细胞分裂周期的调控...

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)系统(RAS),特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用.如今,血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视.

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

本文报道了36例原发性高血压患者红细胞膜质含量及流动性的变化情况。胆固醇/磷脂克分子比率明显增大,P<0.001;过氧化脂质量明显增加,P<0.001;脂质流动性明显减低,P<0.01。结果提示,膜本身的上述变化与离子运输失常有直接关系,是高血压发病的重要基础。

原发性高血压患者血浆及红细胞膜过氧化脂质含量及超氧化物歧化酶活性研究

本文报告原发性高血压患者(36例)红细胞膜及血浆过氧化脂质(LPO)含量皆高于同年龄组正常人(35例),P值分别小于0.001及0.01;病人红细胞膜及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性皆明显低于正常人,P值分别小于0.05及0.01。结果表明,原发性高血压患者细胞膜严重受损,自身抗氧化酶系统对自由基的清除功能减低。

护肝宁口服液抗酒精中毒及其机理的研究

为了研究护肝宁口服液抗酒精中毒作用及其机理。采用雄性 SD 大鼠,每日饲饮10％乙醇8g/kg 体重,同时每日饲护肝宁口服液(生药40g/kg 体重)。结果表明,长期饮用乙醇的大鼠肝脏和睾丸组织 LPO 水平皆明显高于对照组(P<0.01),在饲饮乙醇之前给予护肝宁口服液的大鼠,肝脏和睾丸组织 LPO 水平不升高,明显低于乙醇组大鼠(P<0.01)。提示长期饮酒可以引起肝脏和睾丸组织过氧化损害,护肝宁口服液能有效地保护肝脏和睾丸免遭乙醇的损害。