急性重症感染后炎症细胞因子风暴下心肌状态及超声心动图心脏检测的价值

目的探讨急性重症感染后炎症细胞因子风暴下的心肌状态及超声心动图心脏检测的价值。方法选取2020年1月—2023年2月在海南西部中心医院就诊的急性重症感染患者110例,其中,合并细胞因子风暴患者45例(观察组),无细胞因子风暴患者65例(对照组)。比较两组患者的临床资料、心肌损伤标志物、心电图、超声心动图参数等差异。结果观察组患者年龄高于对照组(P<0.05);观察组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和N-末端B型脑钠肽原高于对照组(P<0.05);观察组白细胞计数和中性粒细胞计数高于对照组(P<0.05),而血小板计数和红细胞计数低于对照组(P<0.05);观察组心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩和异常Q波占比高于对照组(P<0.05);观察组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、E峰、三尖瓣反流压差和肺动脉收缩压高于对照组(P<0.05),而左室射血分数和A峰低于对照组(P<0.05)。结论急性重症感染后炎症细胞因子风暴下患者心肌损伤明显,超声心动图可直观检测心脏情况。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

茯苓酸调节CCL2-CCR2信号轴对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的探讨茯苓酸对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响,以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴发挥的作用。方法采用左前降支结扎法构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,低、中、高剂量茯苓酸组,每组15只,另取15只大鼠作为假手术组;药物干预14 d后,小动物超声仪检测心功能相关指标变化;ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织结构被严重破坏,有大量炎性细胞浸润,心功能相关指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清中炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,左心室射血指标(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量茯苓酸组大鼠心肌组织结构逐渐恢复,炎性细胞浸润减轻,心功能指标LVEDD、LVESD、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低,LVEF、LVFS显著升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论茯苓酸可能通过调节CCL2-CCR2信号轴减轻AMI大鼠心肌损伤。

超声检查征象logistics回归鉴别乳腺化生性癌和浸润性导管癌

目的 探讨乳腺病变超声检查征象在乳腺化生性癌和浸润性导管癌中的鉴别诊断价值。方法 选取在我院经手术病理证实的117例乳腺肿瘤患者的超声声像图,根据病理结果分为化生性癌组36例和浸润性导管癌组81例,就其超声检查征象进行单因素分析,将超声检查征象中有统计学意义的参数设为自变量进行Logistic回归分析。结果 单因素分析显示,超声检查肿瘤大小、回声类型、后方回声和生长方位在鉴别乳腺化生性癌和浸润性导管癌中差异均有统计学意义(P<0.05);多因素中肿瘤大小、回声类型、后方回声和生长方位是鉴别二者的独立影响因素,建立的回归方程为:Logistic (Y)=-2.209+1.335X1+2.186X2-1.149X3-1.734X4 (X1:肿瘤大小;X2:回声类型;X3:后方回声;X4:生长方位),ROC曲线下面积0.901,Logistic回归模型鉴别乳腺化生性癌和浸润性导管癌的灵敏度、特异度、准确率分别是61.1%、96.3%和87.2%。结论 多因素分析在鉴别乳腺化生性癌和浸润性导管癌中有较好的诊断效能,超声检查显示肿瘤大小、回声类型、后方回声和生长方位可作为综合判断二者的可靠指标。

原发性膝骨关节炎患者CRP/PAB比值与病情严重性、发病的关系

目的 探讨原发性膝骨关节炎(KOA)患者C反应蛋白/前清蛋白(CRP/PAB)比值与病情严重性、发病的关系。方法 选取2021年2月至2023年1月海南西部中心医院收治的93例原发性KOA患者作为本次研究对象(KOA组),根据Kellgren-Lawrence(KL)分级将患者分为轻中度组66例(KL分级1~3级)、重度组27例(KL分级4级)。另外选取同时期来本院进行体检的130名健康人作为对照组。比较KOA组与对照组、KOA患者轻中度组与重度组血清CRP、PAB水平及CRP/PAB比值情况;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估CRP、PAB、CRP/PAB比值对原发性KOA患者病情的预测价值;采用二分类Logistic逐步回归分析探讨原发性KOA患者发病的影响因素。结果 KOA组血清CRP水平和CRP/PAB比值高于对照组,PAB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组血清CRP水平和CRP/PAB比值高于轻中度组,PAB水平低于轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。CRP、PAB、CRP/PAB比值预测原发性KOA患者病情的曲线下面积(AUC)分别为0.849(0.797~0.901)、0.751(0.699~0.803)、0.903(0.851~0.955),截点值分别为52.55 mg/L、172.77 mg/L、0.37,特异度分别为0.680、0.571、0.870,灵敏度分别为0.913、0.913、0.845。二分类Logistic逐步回归分析显示,高龄(OR=2.368,95%CI:1.584~3.539)、有KOA家族史(OR=2.158,95%CI:1.475~3.156)、CRP/PAB比值≥0.37(OR=2.782,95%CI:1.797~4.306)是原发性KOA患者发病的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清CRP/PAB比值升高与原发性KOA的发病和病情严重程度密切相关,可作为预测原发性KOA患者病情的潜在生物标记物,有一定的临床应用价值。

经胸心脏超声诊断A型主动脉夹层的价值:一项基于前瞻性研究的Meta分析

目的通过Meta分析方法评估经胸超声心动图对Stanfrd A型主动脉夹层(AAD)的诊断效能。方法运用Meta-disc1.4和Stata16.0对纳入文献的9组数据的真阳性数、假阳性数、真阴性数、假阴性数进行分析,对敏感度、特异性、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比的合并效应值进行估计,通过汇总ROC曲线下面积和Fagan列线图估计经胸超声动图的诊断准确度。采用单因素Meta回归探索异质性来源,通过Deeks’漏斗图不对称试验检验发表偏倚。结果敏感度的合并效应值为0.72(95%CI:0.67~0.76),特异性的合并效应值为0.96(95%CI:0.95.95~0.97),阳性似然为13.43(95%CI:7.19~25.07),阴性似然比为0.26(95%CI:0.16~0.41),诊断比值比高达75.63(95%CI:26.53~215.57),汇总ROC曲线下面积为0.95(95%CI:0.93~0.97),Fagan图中验后概率由验前的20%提升至84%。敏感度和特异性Q检验结果显示存在异质性(P<0.01)。Meta回归显示样本量、人群年龄、超声技术、操作人群、超声诊断标准选择、金标准选择并非是异质性来源;进一步分析显示超声阳性标准设置严格和操作人群缺乏经验均使诊断敏感度过低,可能是本文的异质性来源。Deeks’漏斗图显示纳入的9篇文献不存在发表偏倚(P=0.78)。结论经胸超声心动图对AAD具有较高的诊断效能,可作为AAD的初步影像学评估手段。亚组分析提示通过调整超声阳性标准设定以及加强操作人员相关培训可能会减少对AAD的漏诊,进一步提高诊断敏感度。

高频超声评分联合血清相关指标在类风湿关节炎的诊断价值研究

目的:探讨高频超声评分联合血清指标在类风湿性关节炎(RA)中的诊断价值。方法:选取医院收治的70例RA患者纳入RA组,同期选取30名健康者体检作为健康对照组,两组均进行高频超声检查并检测血清类风湿因子(RF)、嗅素结构域家族蛋白4(OLFM4)水平,对比RA组与健康对照组高频超声评分、血清指标差异,以及高频超声、血清指标单独检测与联合检测的诊断效能。结果:RA组患者高频超声滑膜厚度、积液情况、血流信号及骨侵蚀4项评分均高于健康对照组,差异有统计学意义(t=4.937,t=6.619,t=5.844,t=6.209;P<0.05),RF、OLFM4水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(t=35.307,t=11.383;P<0.05)。经高频超声评分、血清指标均可用于RA的诊断,最佳截断值分别为:滑膜厚度≥1.58分、积液情况≥1.80分、血流信号≥2.00分、骨侵蚀≥1.39分、RF≥45.95 U/ml、OLFM4≥58.22μg/ml;受试者工作特征(ROC)曲线分析高频超声评分、血清指标联合诊断阳性69例,灵敏度为95.71%,特异度为93.33%,准确率为95.00%,阳性预测值为97.10%,阴性预测值为90.32%。结论:采用高频超声、血清指标联合诊断在RA中能够提高准确率,在RA的早期诊断中有较高的应用价值。

大黄素调控miR-16-5p/STAT3对心肌梗死大鼠模型保护作用机制研究

目的探究大黄素通过调控miR-16-5p/信号转导和转录激活因子3(STAT3)对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用的机制。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、miR-16-5p agomir组、miR-16-5p agomir阴性对照组、大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组,每组12只。模型组和实验处理组大鼠通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌梗死模型,假手术组大鼠仅穿线不结扎,分组处理后,测定7组大鼠心功能指标左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室射血分数(EF);以TTC染色检测7组大鼠心肌梗死面积;以HE和TUNEL染色分别检测7组大鼠心肌组织病理变化及心肌细胞凋亡率;以酶联免疫吸附(ELISA)法测定7组大鼠血清及心肌组织炎性因子IL-1β、TNF-α水平;以实时荧光PCR检测7组大鼠心肌组织miR-16-5p水平;以免疫印迹法检测7组大鼠心肌组织凋亡蛋白(Bax、Caspase-3)及STAT3表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织呈现严重病理损伤,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05),EF明显降低(P<0.05)。与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠心肌组织病理损伤均减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3均降低(P<0.05),EF均升高(P<0.05);大黄素高剂量组大鼠心肌组织病理损伤比大黄素低剂量组进一步减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3进一步降低(P<0.05),EF进一步升高(P<0.05);miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05),EF降低(P<0.05);miR-16-5p agomir阴性对照组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。与大黄素高剂量组比较,大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05),EF降低(P<0.05)。结论大黄素可通过下调miR-16-5p/STAT3信号而阻止炎症发生进展,从而减轻心肌梗死大鼠心肌损伤及纤维化,保护心功能。

屈头鸡果预灌胃对哮喘小鼠气道Th1/Th2型细胞因子水平的调节作用

目的观察屈头鸡果预灌胃对哮喘小鼠气道Th1/Th2型细胞因子水平的调节作用。方法将50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、屈头鸡果治疗剂量组(C组)、屈头鸡果中毒剂量组(D组)、地塞米松治疗组(E组) 5组,每组10只。B组第0、14天腹腔注射0. 2 m L致敏液,第24天以1%卵蛋白溶液10 m L雾化激发哮喘,每天30 min,连续28天; A组代之等量生理盐水; C、D组以上述同样方法用卵蛋白进行致敏和激发小鼠,在每次雾化激发哮喘前30 min分别灌胃屈头鸡果果浆2. 16、10. 8 g/kg,E组腹腔注射地塞米松2mg/kg。在末次激发结束后采集各组小鼠肺泡灌洗液,以ELISA法测定各组小鼠肺泡灌洗液Th1型细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ以及Th2型细胞因子IL-4、IL-5的水平。结果末次激发结束时A组、B组、C组及E组小鼠均存活,D组小鼠在给药的过程中先后死亡4只,存活的6只也存在不同程度的呕吐、腹泻、心律加快和抽搐等症状。与A组比较,B、C、D、E组小鼠肺泡灌洗液IL-2、IL-10、IFN-γ水平低,IL-4、IL-5水平高(P均<0. 01)。与B组比较,C、D、E组小鼠肺泡灌洗液IL-2、IL-10、IFN-γ水平高,IL-4、IL-5水平低(P均<0. 05)。结论屈头鸡果预灌胃对哮喘小鼠气道IL-4、IL-5等Th2型细胞因子水平具有抑制作用,并可激活IL-2、IL-10、IFN-γ等Th1型细胞因子,具有抑制哮喘气道炎症的作用;但屈头鸡果具有一定毒性。

屈头鸡果对哮喘小鼠气道炎症细胞及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的调节作用研究

目的观察在屈头鸡果的干预作用下,支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化及其肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。方法SPF级BALB/c雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只。A组为正常对照组(腹腔注射生理盐水); B组为哮喘模型组(腹腔注射致敏液); C组为屈头鸡果治疗剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆2. 16 g/kg); D组为屈头鸡果中毒剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆10. 8 g/kg); E组为地塞米松治疗组(腹腔注射致敏液+地塞米松2 mg/kg)。在末次激发结束后采集其BALF和肺组织,观察镜下各组小鼠BALF中WBC总数与EOS计数;采用蛋白印迹杂交(Western-blot)法测定各组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平。结果 A组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平均显著低于B组、C组、D组和E组,差异有显著统计学意义(P <0. 01);C组、D组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数显著低于B组(P <0. 05); C组、D组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平亦显著低于B组(P <0. 05); D组有部分小鼠死亡。结论屈头鸡果可调节哮喘小鼠气道中炎症细胞的数量以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的表达水平,从而抑制哮喘气道炎症;但屈头鸡果具有一定毒性,不可过量服用。

彩色多普勒超声诊断老年高血压性心脏病的价值

目的 探讨彩色多普勒超声诊断老年高血压性心脏病(HHD)的临床价值.方法 选取HHD患者196例纳入观察组,先后接受心电图、心脏彩超检查.选择同时期接受体检的老年志愿者90例作为对照组,均接受心脏彩超检查.比较两种检查方法对HHD的阳性检出率及对心脏不同病变的检查结果;比较两组心脏结构与功能参数〔左心室舒张末期内径(LVDD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、心肌质量(LVMM)、二尖瓣血流舒张早期左心室充盈峰速(E)/二尖瓣血流舒张晚期左心室充盈峰速(A)〕.结果 心脏彩超对HHD的阳性检出率(94.39%)明显高于心电图对HHD的阳性检出率(76.53%,P<0.05);心脏彩超对左心室肥厚、左心房增大、左心室扩大、主动脉扩张、主动脉弹性减退的检出率分别为29.59%、36.22%、41.84%、7.65%、5.10%,明显高于心电图检出率19.90%、26.53%、30.61%、0.00%、0.00%(均P<0.05);两组LAD、LVEF、LVMM、E/A比较差异有统计学意义(P<0.05),进一步比较观察组内Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者,LAD、LVMM:Ⅰ期<Ⅱ期<Ⅲ期(P<0.05),LVEF、E/A:Ⅰ期>Ⅱ期>Ⅲ期(P<0.05).结论 彩色多普勒超声诊断HHD及心脏病变的准确率明显高于心电图,可定量分析心脏结构和功能变化,为HHD早期诊断提供科学依据.

不同程度哮喘急性发作患者的PAP、E/A、Tei指数对比观察

目的观察不同程度哮喘急性发作患者肺动脉压(PAP)、右心室舒张早期峰值流速(E)/右心室舒张晚期峰值流速(A)、Tei指数变化。方法哮喘急性发作成人患者101例,根据哮喘急性发作严重程度分级标准分为轻度组27例、中度组26例、重度组25例、危重组23例。另外随机选取门诊健康体检者25例作为对照组。各组均进行心脏超声检查,测量PAP、舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A),计算出E/A值,根据公式计算Tei指数。哮喘急性发作患者均于入院时进行急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)。比较各组患者的PAP、E/A值、Tei指数。分析各病例组患者PAP、E/A值、Tei指数与APACHEⅡ评分的相关性。结果对照组、轻度组、中度组、重度组、危重组PAP、Tei指数依次增高,E/A值依次降低,组间两两相比,P均<0.05。轻度组、中度组、重度组、危重组APACHEⅡ评分依次增高,两两相比,P均<0.05。哮喘急性发作患者PAP与APACHEⅡ评分呈正相关,E/A值与APACHEⅡ评分呈负相关,Tei指数与APACHEⅡ评分呈正相关(r分别为0.698 9、-0.647 1、0.8582,P均<0.05)。结论不同程度哮喘急性发作患者PAP、Tei指数增高,E/A值降低,且哮喘越严重,三项指标变化越明显;PAP、Tei指数与APACHEⅡ评分呈正相关,E/A值与APACHEⅡ评分呈负相关。

丁香苷调节NLRP3/Caspase-1信号通路对脓毒症肺损伤大鼠细胞焦亡的影响

目的探讨丁香苷调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)信号通路对脓毒症肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法取Wistar大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症模型,随机分为模型组、丁香苷低剂量组、丁香苷高剂量组、尼日利亚菌素(Nigericin,NLRP3激活剂)组、丁香苷高剂量+Nigericin组,每组12只,另取12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水设为对照组,以丁香苷和Nigericin分组干预后,检测各组大鼠肺组织含水量和肺指数;以苏木精-伊红(HE)和醋酸铀-枸橼酸铅双重染色分别检测各组大鼠肺组织病理变化与超微结构改变;以酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定各组大鼠肺组织及血清促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17水平;以免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织细胞焦亡标志蛋白NLRP3表达;以免疫印迹检测各组大鼠肺组织NLRP3/Caspase-1通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织病理形态和超微结构呈现严重损伤改变,肺组织含水量和肺指数、肺组织与血清IL-6、IL-17水平、肺组织NLRP3相对荧光强度、NLRP3与Caspase-1蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组相比,丁香苷给药组大鼠肺组织病理损伤和超微结构受损均减轻,肺组织含水量和肺指数、肺组织与血清IL-6、IL-17水平、肺组织NLRP3相对荧光强度、NLRP3与Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05);丁香苷高剂量组大鼠肺组织病理损伤和超微结构受损相比丁香苷低剂量组进一步减轻,肺组织含水量和肺指数、肺组织与血清IL-6、IL-17水平、肺组织NLRP3相对荧光强度、NLRP3与Caspase-1蛋白表达进一步降低(P<0.05);Nigericin组大鼠肺组织病理损伤和超微结构受损加重,肺组织含水量和肺指数、肺组织与血清IL-6、IL-17水平、肺组织NLRP3相对荧光强度、NLRP3与Caspase-1蛋白表达升高(P<0.05)。与丁香苷高剂量组相比,丁香苷高剂量+Nigericin组大鼠肺组织病理损伤和超微结构受损加重,肺组织含水量和肺指数、肺组织与血清IL-6、IL-17水平、肺组织NLRP3相对荧光强度、NLRP3与Caspase-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论丁香苷可通过下调NLRP3/Caspase-1信号通路而抑制炎症水平和细胞焦亡发生,减轻脓毒症大鼠肺水肿及肺组织损伤。