Ezrin对肝细胞癌分化及粘附作用的影响

背景与目的:Ezrin为连接于细胞膜和细胞骨架之间的ERM家族成员之一,通过对肿瘤细胞表面粘附分子的调节作用影响肿瘤的分化、侵袭性和转移。本实验检测Ezrin及细胞粘附分子E-Cadherin、CD44在肝癌细胞的表达了解Ezrin对瘤细胞粘附分子调节及对肝细胞癌浸润生长的影响。方法:手术切除肝细胞癌标本67例(其中52例附癌旁肝组织)行Ezrin、E-Cadherin和CD44v6免疫组化染色。并利用人肝癌细胞株HepG2观察Ezrin对E-Cadherin、CD44表达的影响。结果:免疫组化染色显示:肝癌组织Ezrin27例阳性(27/67,40.30%),癌周组织阳性48例(48/52,92.32%),癌组织与癌周组织比较表达减弱或丧失,与分化程度有关。E-Cadherin37例癌组织阳性(37/67,55.22%),随分化降低而表达消失,与癌周组织有显著差异。CD44v6在18例癌组织中阳性表达(18/67,26.87%),与无阳性反应的癌旁组织有显著差异。抗Ezrin处理人肝癌细胞株HepG2培养显示E-Cadherin表达减弱而CD44v6增强。结论:肝癌组织Ezrin减弱与瘤细胞的分化有关,并可调节E-Cadherin、CD44而影响肝癌细胞的粘附性。

CD44与肝细胞癌的分化和血管浸润

目的:了解在肝细胞癌的表达及其与瘤组织的分化和血管浸润的关系。CD44方法:用免疫组化方法对例人体肝67癌组织做和检测,其中例伴肝内血管浸润,例伴癌旁非癌肝组织。CD44sCD44v61547结果:例肝癌组织阳性14CD44s(,),与癌旁肝组织(,)无显著差异(14/6720.90%5/4710.64%P>)。例肝癌组织阳性(,0.0518CD44v618/67),与癌旁肝组织()有明显差异(26.87%0/47P<)。二者表达均与肿瘤分化和血管浸润无关(0.01P>)。0.05结论:肝细胞癌的高表达较有意义。两者与肿瘤的分化和肝内血管浸润无关。

艾滋病合并肝脏肺孢子虫病一例病理观察

目的 观察艾滋病合并播散性肺孢子虫病的肝脏改变。 方法 用 HE、PAS、吉氏、六胺银和抗酸染色观察 1例艾滋病患者肝穿刺组织病理改变。 结果 肝组织有肉芽肿形成 (抗酸阴性 ) ,血窦中见大量病原体(PAS阳性 )。吉氏、六胺银染色和电镜所见证实为肺孢子虫 (PC)感染。 结论 本例肝脏病变是肺外肺孢子虫病引起 ,为全身性播散的表现。

5例肝局灶性结节性增生的临床病理学观察

目的 观察肝局灶性结节性增生 (FNH)的病理特点。方法 采用HE和免疫组化技术对 5例FNH进行病理学观察。结果 5例FNH临床均误诊为肝癌。术后随访 4例 ,4月～ 11年 ,健在。FNH病理学特征为孤立的、有纤维疤痕的结节性肿块。纤维疤痕中可见厚壁血管。CD34在肝血窦内皮细胞呈阳性。讨论 纤维疤痕是FNH的形态特征。应与肝细胞癌 ,纤维板层状肝癌及肝腺瘤鉴别。

从病理学研究生就业现状谈培养模式调整的必要性

病理学是介于基础与临床之间的桥梁学科。以往的病理研究生培养模式缺乏外科病理检验学习,培养的毕业生既不符合就业市场对实用型人才的需要,也不能成为名副其实的专业人才。因此有必要增加此方面的培训。

病理学教学体会

病理学是基础与临床之间的桥梁学科,教学和学科的建设与发展离不开外科病理检验。教师应提高自身的专业知识,课堂讲解概念清楚,重点突出,处理好总论与各论的关系。多媒体手段适合病理学教学但尚需改进完善。

医学院校“专升本”教育之我见

医学院校"专升本"教育因其对象的特殊性,传统的教学模式和管理应作相应改进,包括教材、课程设置、教学手段、考试和教学管理等方面.

肝细胞气球样变与细胞内Ca^(2+)浓度关系探讨

肝细胞坏死是病毒性肝炎病变特点上一,但其坏死机理尚未阐明。为此,本文以气球样肝细胞为重点,用电镜、组化及电镜细胞化学等方法观察SAH、CAH、CPH及GalN致大鼠肝细胞损伤。结果显示气球样肝细胞主要表现为线粒体肿胀,内质网扩张,胞质局灶性溶解及质膜受损,伴相应酶活性下降,包括Na^+-K^+-ATP酶、G-6-P酶、SDH等。由于质膜损伤,Na^+-K^+-ATP酶活性下降,可导致细胞内Ca^(2+)浓度增加,后者激活磷脂酶等,严重破坏膜结构,致使细胞死亡。本文用ARS染色证实了气球样细胞Ca^(2+)浓度增加,提示病毒性肝炎细胞坏死可能与Na^+-K^+-ATP酶活性下降,细胞内Ca^(2+)

12例麻风病临床病理分析

目的:了解麻风病临床和病理表现特点,期望减少误诊和漏诊。方法:对12例有皮肤损害或感觉障碍的患者活检组织作HE和抗酸染色,光镜观察。其中6例临床诊断为麻风病。结果:所有病例病理检查见麻风细胞、肉芽肿及神经损伤等病变,抗酸染色阳性,确诊麻风病。结论:对皮肤有红斑等慢性损害患者应检查周围神经,可疑病例应作涂片和活检及抗酸染色检查。

细胞死亡机理

细胞死亡是一种很常见的生物现象,除多种损伤因素所致病理性死亡外,亦见于某些生理状态下,如肠上皮吸收细胞更替过程中的细胞死亡,表现为凋落(apoptosis).有关细胞死亡的机理,至今尚未阐明.为此,不少学者进行了系列研究,涉及细胞的钠泵功能、能量提供、蛋白质合成及溶酶体等作用.目前,其注意力逐渐集中到损伤过程中Ca^(2+)水平改变及膜脂质过氧化等,认为细胞内Ca^(2+)水平增高及自由基(freeradical)等在细胞死亡中起了重要作用.

浅谈医学院校对西部基层医务卫生人员培养的责任及措施

医学院校有责任为西部开发作出贡献,加强对西部地区基层医务人员或医学科普知识宣讲员培养是其具体措施之一.可采取举办短训班、招收定向多层次医学生、培养基层医疗卫生宣传人员、下派专业人员到基层单位指导业务工作或深入农村社区服务等形式.在课程设置上应根据实际需要作相应调整,减并一些课程,增加一些西部地区常见病内容,加强实际操作技能培养,宣传医疗卫生常识,才有可能在较短时间内提高西部地区的整体医疗卫生水平,改善西部地区医疗卫生落后状况.

重庆地区胆汁淤积型婴儿肝炎综合征病因研究

目的:明确重庆地区胆汁淤积型婴儿肝炎综合征(Infantile hepatitis syndromeI,HS)的病因诊断。方法:ELISA常规检测血清HCMV-IgM、弓形体-IgM、RuV-IgM、HSV-IgM、甲乙丙戊肝炎病毒标志物,肝活检行光镜和电镜诊断,免疫组织化学染色检测肝组织HCMV极早期抗原(Immediate earlyantigenI,EA)和早期抗原(Earlyantigen,EA)、HBcAg、胆盐输出泵(Bile salt exportpump,BSEP)和多重耐药相关蛋白3(Multidrug resistance 3,MDR3)。结果:36例胆汁淤积型IHS中人巨细胞病毒(Human cy-tomegalovirus,HCMV)肝炎10例;HCMV肝炎合并风疹病毒(Rubella virus,RuV)感染1例;HCMV肝炎合并单纯疱诊病毒(Her-pds simplex virus,HSV)感染1例;HCMV、HSV和RuV混合感染1例;胆道闭锁7例[5例合并HCMV感染,1例合并HCMV和乙肝病毒(Hepatitis b virus,HBV)感染];糖原累积病2例;尼曼皮克病合并HCMV肝炎1例;分类不明脂质代谢障碍1例;HCMV肝炎合并疑诊线粒体肝病1例;HCMV肝炎合并疑诊铁沉积病1例;疑诊脂质代谢障碍、胆汁酸代谢障碍和进行性家族性肝内胆汁淤积Ⅰ型(Progressive familial intrahepatic cholestasis,PFICⅠ)各1例;7例病因仍不清。结论:HCMV肝炎是重庆地区胆汁淤积型IHS的首要原因,存在与其他病毒合并感染和参与代谢性肝病发病的现象。肝组织学检查可作为早期诊断胆道闭锁的补充,电镜检查有助于某些遗传代谢性肝病的诊断。暂未在重庆地区胆汁淤积型IHS中发现BSEP和MDR3基因变异。

小儿遗传代谢性肝病的临床病理分析

目的通过分析遗传代谢性肝病患儿的临床病理资料,并结合相关文献及临床病例资料,以对小儿遗传代谢性肝病有更进一步的认识。方法收集2005年6月至2008年12月以肝大、黄疸等为主要临床表现,考虑为遗传代谢性疾病的患儿36例,肝穿刺做光镜及电镜观察活检组织的病理形态。结果遗传代谢性肝病患儿均表现为不同程度的黄疸、肝大、肝酶增高等症状。实验室检查可见大部分患儿有不同程度的肝功能损害,肝穿刺活检组织均显示不同程度的肝细胞损害及各自相应的特征性病变。诊断肝糖原累积病27例,肝豆状核变性5例,尼曼-匹克病2例,Dubin-Johnson综合征1例,异染色性脑白质营养不良1例。结论小儿不明原因的肝大、黄疸、肝功能损害时要考虑小儿遗传代谢性肝病可能,肝穿刺活检病理观察是重要诊断手段之一。

EGFR、C-erbB_2和PCNA在多原发乳腺癌组织的表达及意义

目的 :研究多原发乳腺癌组织EGFR ,C -erbB2 和PCNA变化规律 ,探讨EGFR ,C -erbB2 和PCNA预测第二原发癌发生的价值。方法 :应用免疫组化检测 34例良恶性乳腺组织中EGFR、C -erbB2 ,PCNA的表达 ,并比较其阳性表达率和程度的差异。结果 :多原发乳腺癌和无复发乳腺癌组织EGFR ,C -erbB2 ,PCNA阳性表达率均较乳腺纤维腺瘤组织高 ,多原发乳腺癌EGFR ,C -erbB2 阳性表达程度高于无复发乳腺癌。结论 :EGFR ,C -erbB2 ,PCNA可反映癌组织细胞增殖活跃 ,EGFR ,C -erbB2 过表达在预测第二原发癌发生具有一定价值。

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。

槲皮素对肝肿瘤细胞生长周期的影响

目的 :研究槲皮素对肝肿瘤细胞细胞周期的影响并探讨其机制。方法 :用联合四唑盐比色法研究槲皮素对肿瘤细胞生长的抑制作用 ,流式细胞仪、电镜及免疫细胞化学等方法观察槲皮素对肝肿瘤细胞株QGY ,HepG2体外生长的影响。结果 :槲皮素对HepG2和QGY均有抑制作用 ,使 G0 /G1期细胞增加 ,G2 /M期和S期细胞减少 ,出现凋亡峰 ,电镜下可凋亡小体。 4 8,72h后对HepG2的作用更明显。免疫细胞化学显示使用槲皮素后 ,2种细胞中增殖细胞核抗原 (PCNA)的阳性表达均减弱 ,而P2 1WAF1的表达均增强 ,Bax仅在HepG2细胞中表达增强。结论 :槲皮素对 2种肝肿瘤细胞株都有一定的抑制作用 ,可能主要通过增强 2种细胞株的P2 1WAF1的表达及减弱PCNA的表达诱导G0

P-gp、nm23和p53联合检测判断乳腺癌预后的价值

目的 研究乳腺癌组织中P-gp、nm23和p53的变化规律及与乳腺癌复发的关系.方法应用免疫组化方法检测10例乳腺纤维腺瘤(纤维腺瘤组)和47例乳腺癌病变组织中P-gp、nm23和p53 的表达,47例乳腺癌中18例随访3～5年无复发(无复发组),29例3年内复发(复发组),并比较其表达阳性率和表达强度的差异.结果乳腺癌复发组nm23表达阳性率较纤维腺瘤组低(P＜0.05),其阳性表达强度较无复发组低.复发组和无复发组p53表达阳性率均较纤维腺瘤组高(P＜0.05),复发组p53阳性表达强度高于无复发组(P＜0.05).复发组和无复发组P-gp表达阳性率与纤维腺瘤组比较差异无显著性意义,但其阳性表达强度较纤维腺瘤组低(P＜0.01,P＜0.025).结论 p53过表达和nm23低表达对预测乳腺癌复发具有一定价值.

HBV感染对人T细胞免疫及细胞因子TNF-α、GF-β_2的影响

目的:检测HBV感染后外周血及感染肝组织内CD4+T 和CD8+T细胞的数量及功能,以及肝组织内TNF-α及TGF-β2表达,探讨HBV对人体T细胞免疫的影响及其可能机制. 方法:用流式细胞仪检测HBV感染者36例和正常人20 例外周血中T细胞亚群的数量.用免疫组化法HBV感染肝组织50例中CD4,CD8,CD25和TNF-α,TGF-β2 的表达,并作相应比较. 结果:HBV感染组外周血,CD4+和CD4+/CD8+比值明显低于对照组(P<0.05);CD8+细胞升高,明显高于对照组(P<0.05).肝组织内浸润的淋巴细胞主要聚集在汇管区和小叶坏死区,免疫组化结果显示HBV感染组肝组织内的CD8+和CD4+细胞数量多于非HBV感染组(P<0.01).HBV感染组肝组织内CD25+细胞数量减少,但统计学上无显著意义.HBV感染组肝组织TNF-α表达明显增强,与非HBV感染组相比有显著差异(P<0.05);而TGF-β2在HBV感染组肝组织的表达与非HBV感染组相比无显著差异.TGF-β2及TNF-α在肝硬化、癌旁肝硬化、肝细胞癌中均较强表达,且与慢性乙肝组和正常对照组比较有非常显著差异(P<0.01). 结论:HBV感染者外周血和肝内的T细胞亚群紊乱, 活性下降,功能受损.TNF-α表达与HBV感染和免疫损伤密切相关,而HBV对TGF-β2的影响微弱.

抵抗素对NAFLD肝纤维化的影响及可能的体内外机制

应用高脂饮食饲养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化体内模型,选用重组抵抗素作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell-t6,HSC-T6)建立体外模型。观察肝组织纤维化的情况;检测体内体外Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)水平;检测肝组织抵抗素mRNA和蛋白的表达水平;检测HSC-T6中转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果显示,随着高脂喂养时间的延长,大鼠肝组织抵抗表达逐渐增加且纤维化程度逐渐加重;随着抵抗素浓度的增加,HSC-T6上清中纤维化指标升高,细胞中TGF-β1mRNA及TNF-αmRNA表达增加。与对照组比较,各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。上述结果显示抵抗素通过TNF-α、TGF-β1诱导NAFLD肝纤维的发生和发展。

茶多酚对酒精性肝病大鼠核因子κB及环氧合酶2表达的影响

目的观察茶多酚对大鼠酒精性肝病的干预作用及其对核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法32只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组(6只)用玉米油;模型组(13只)用白酒+玉米油;茶多酚组(13只)在模型组基础上给予茶多酚。7周后处死大鼠,检测血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和丙二醛(MDA)含量。光镜和电镜观察肝组织细胞及亚细胞结构的改变;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测肝组织中NF-κB及COX-2的mRNA表达;免疫组织化学法检测肝组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达。结果模型组肝细胞损伤明显,茶多酚组较轻。模型组大鼠血清ALT较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,茶多酚组大鼠血清ALT、AST、MDA明显降低(P<0.01)。RT-PCR及免疫组化均显示,肝组织中NF-κB及COX-2表达模型组较对照组明显升高(P<0.01),茶多酚组较模型组明显降低(P<0.01)。结论茶多酚对大鼠酒精性肝损伤有保护作用,可能是通过抑制NF-κB的活化和COX-2的表达来实现的。