基于GEO数据库分析脓毒症相关性死亡的潜在差异表达基因和微小RNAs

目的基于基因表达数据库(GEO)运用生物信息学筛选与脓毒症相关性死亡相关的潜在差异表达基因和微小RNAs(miRNAs)。方法从GEO数据库下载人类血液样本基因表达谱芯片数据集GSE48080和GSE54514,选择两个时点(诊断脓毒症时、脓毒症病程中),使用GEO2R在线工具对脓毒症存活患者和非存活患者进行差异表达基因(DEGs)筛选。通过基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,研究脓毒症相关性死亡DEGs涉及的病理生理过程和潜在信号通路。使用STRING在线工具构建DEGs蛋白-蛋白相互作用(PPI),使用Cytoscape软件构建PPI网络拓扑,使用CytoHubba工具筛选枢纽(Hub)基因。使用NetworkAnalyst构建Hub基因的目标miRNAs,使用RT-qPCR验证本院脓毒症存活患者和非存活患者相关基因表达变化。结果在脓毒症病程中,脓毒症存活患者和非存活患者基因表达呈现异质性,共筛选出15个DEGs。KEGG通路富集分析显示,金黄色葡萄球菌感染、NOD样受体信号通路、硫代谢和集管酸分泌四个途径存在显著富集。PPI和CytoHubba分析筛选出10个Hub基因(SLC4A1、EPB42、LTF、LCN2、DEFA4、HBM、HBG1、GMPR、CAMP、OLFM4)。NetworkAnalyst分析预测了10个关键miRNAs。RT-qPCR验证结果显示,5个Hub基因(SLC4A1、EPB42、LCN2、DEFA4、OLFM4)与上述分析中的趋势一致。结论基于GEO数据库的生物信息学分析,脓毒症存活患者和非存活患者在脓毒症病程中存在差异表达基因,为探索脓毒症相关性死亡的生物标志物提供了数据支持。

杨树湿地松组织培养愈伤组织耐盐性

对杨树无性系ＮＬ－８０１０５，ＮＬ－８０１０６，ＮＬ－８０１１７和湿地松组织培养愈伤组织的耐盐性进行了研究。结果表明：以ＭＳ为基本培养基，添加２，４－Ｄ２．０ｍｇ·ｋｇ－１和ＫＴ０．５ｍｇ·ｋｇ－１，诱导这些树种愈伤组织效果好；在含氯化钠的培养基上，杨树不同器官外植体的愈伤组织诱导能力和耐盐程度有差异，外植体茎、叶比根强；杨树继代愈伤组织的耐盐能力显著高于湿地松，这与植株水平的耐盐性相一致。

黑杨派南方型新无性系纸浆材材性株内变异规律

系统研究了来自浙江临海黑杨派南方型新无性系试验林 2 0个无性系的纸浆材主要木材性状。结果表明 :黑杨派新无性系树干的纤维长度自上而下逐渐增长 ,树冠上部枝条的纤维较中、下部枝条为短 ;树干木材的基本体积质量则以下部的为高 ,上部稍大于中部 ;树枝条的基本体积质量 ,以树冠下部的为最小 ,自下而上增大。不同树干部位木材纤维的长短频率分布均匀且遵从正态分布。树干纤维长度均值差异主要表现在组中值 0 7mm以下和 1 3mm以上的纤维数量上的差异。 2 0个无性系树干各部位纤维长度为 0 940 0～ 1 0 0 59mm ,均达到国际木材学会规定的中级纤维标准 ,基本体积质量为 0 3333～ 0 3467g·cm- 3;树枝条的纤维长度为 0 6861～ 0 72 52mm ,基本体积质量为 0 3588～ 0 3688g·cm- 3。由此 ,对新无性系作为纸浆纤维材培育与利用提出了建设性意见。表 4参

黑杨派南方型新无性系纸浆材材性变异与遗传

对来自浙江省临海市黑杨派南方型 1 7个新无性系和 3个对照无性系的木材性状的系统研究表明 :2 0个无性系树干纤维长度为 0 9660～ 1 1 430mm ,均达到国际木材学会规定的中级纤维标准 ,基本体积质量为 0 31 88～ 0 3682g·cm- 3;树枝条的纤维长度为 0 630 0～0 780 0mm ,基本体积质量有 0 3442～ 0 40 0 8g·cm- 3;各材性状在无性系间均具有显著或极显著的差异 ,且纤维长度和木材基本体积质量均具有较高的遗传重复力(0 4737～ 0 8333) ,胸径与树干基本体积质量呈中等程度的遗传负相关。木材性状间均具有较高的遗传正相关。所测定的 1 7个新无性系中 ,367,366,370和 351等 4个无性系在生长和材性上尤其突出 ,其生长量和材性均优于目前制浆性能较佳的 69杨 ,是营建培育纸浆材和纤维材为目标的短伐期林的首选无性系。表 4参 1

黑杨派新无性系工业用材林经济效益的研究──Ⅰ.营林成本构成、时间序列与效益

采用静态经济指标分析了富阳和临海的新无性系短轮伐期工业用材林的经济效益，结果表明：短轮伐 期工业用材林的营林成本主要由种苗、肥料和劳务三部分费用构成，三者的比例在不同地区、不同营林时间 差异极大；现实林分营林成本的７９．８％～９２．３％都发生在造林当年，资金的投入相对比较集中；临海点５年生 林分产值为 １２ ０１５．００～２９ ８０８．００元／ｈｍ２，富阳纸浆林 ６年生时产值为 １６ ４１１．５０～２４ ７９５．００元／ｈｍ２。产出投入 比高达３．７８～６．７１和４．１３～４．８０：无性系是影响经济效益的最主要因素之一，临海点３６６无性系产值是６９对 照无性系（３×３密度时）的１．９９倍；各种造林密度下平均利润３６６的是６９的２．１９倍，造林密度是另一影响经济 效益的主要因素。

黑杨派新无性系工业用材林经济效益的研究——Ⅱ.动态效益与敏感性分析

采用动态经济指标研究了富阳、临海新无性系短轮伐期工业用材林的经济效益 ,结果表明 :二个试验林的税后年均利润现值都不太高 ( 962 .4 2～ 2 4 80 .79元 /hm2 ) ,但是 IRR却都很高 ( 48.1 %～ 1 3 0 .0 %) ,利润率和效益成本比与 IRR基本一致 ;无性系和造林密度是影响经济的主要因素 ,选用优良无性系、确定合适的密度是获得更高经济效益的基础 ;产品价格是影响效益的最敏感因素 ,其次是劳动力价格和原材料价格。

南方型杨树新无性系引种试验初报

１９９２年春于浙江临海进行南方型杨树新无性系引种试验２年。结果其平均胸径达９～１０ｃｍ，平均树高达８～９ｍ，单株材积平均为０．０３～０．０６ｍ３，生长量均比对照明显增加；各试验中树高、胸径和材积的重复率都比较高，且表现出高度的生长性状遗传相关；无性系之间的主要生长性状差异已十分明显，无性系７２５和１３８８已经具有比其它无性系更明显的超亲优势。

浙江省沿海基岩海岸主要树种的调查研究

对浙江省沿海基岩海岸现有主要造林树种进行调查研究，表明湿地松、木麻黄、桉树，香樟、枫香、柏木６个树种生长良好，林分生产力大，可逐步替代黑松或马尾松，显示了混交林优于纯林，为沿海基岩海岸因地制宜地选择造林树种提供了依据。

浙江省基岩海岸生态型经济林的调查与研究

应用生态经济学原理，系统地研究基岩海岸生态型经济林的设计原理和方法、树种选拔原则及营造和林地管理技术，推荐杨梅、竹类、柚类、柿等作为基岩海岸生态型经济林的营造树种，并对杨梅林、竹林的生态效益进行评价，为浙江省基岩海岸地区提出较为完整的生态型经济林设计、营造及林地管理技术。

盐酸戊乙奎醚对氯胺酮催眠作用的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydroehloride，PCHE）对氯胺酮（ketamine，Ket）催眠作用的影响。方法将小鼠按分层随机区组设计分为3组（n=10）：盐酸戊乙奎醚组（PCHE组）、氯胺酮组（Ket组）、盐酸戊乙奎醚＋氯胺酮组（PCHE＋Ket组）。采用翻正反射实验，观察各组小鼠翻正反射消失时间即睡眠潜伏期（sleeping latency，SL）、睡眠持续时间（sleeping time，ST）和入睡率。结果与PCHE组相比，PCHE＋Ket组的SL显著缩短（P〈0．01），ST显著延长（P〈0．01）；与Ket组相比，PCHE＋Ket组的ST延长（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚能增强氯胺酮的催眠作用。

木麻黄无性系嫩枝全光水插育苗技术初报

木麻黄育苗采用嫩枝大田全光水插育苗,夏播成活率达81.2%,当年即可出圃造林。

PRMT6抑制剂调控Bnip3选择性剪切改善氧糖剥夺/再灌注诱导的神经元细胞凋亡

目的 观察蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMT)6抑制剂EPZ020411对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法 体外培养HT22神经元,构建OGD/R诱导的HT22细胞损伤模型。利用PRMT6抑制剂EPZ020411抑制PRMT6酶活性,将对数期生长的HT22神经元随机分为对照组、EPZ组、OGD/R组、OGD/R+EPZ组,CCK-8法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞毒性,Western印迹检测凋亡相关蛋白Cleaved-胱天蛋白酶(Caspase)3表达,JC-1染色检测线粒体膜电位改变,活性氧检测氧化应激水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Bnip3不同剪切异构体水平。结果 OGD/R处理后,HT22神经元细胞活率显著降低,细胞毒性显著加重(P<0.05);同时,Cleaved-Caspase3显著升高(P<0.05),活性氧水平升高,线粒体膜电位下降。EPZ020411改善OGD/R诱导的HT22细胞损伤,抑制Cleaved-Caspase3蛋白表达,提高线粒体膜电位水平并减少活性氧生成。EPZ020411显著升高Bnip3剪切异构体Bnip3ΔExon3表达水平(P<0.05)。结论 PRMT6抑制剂EPZ020411改善OGD/R诱导的HT22神经元损伤,其机制可能是通过调控Bnip3 mRNA前体的选择性剪切过程,上调Bnip3剪切异构体Bnip3ΔExon3表达水平,抑制氧化应激,从而减轻OGD/R诱导的细胞凋亡。