丹参、蒲黄、大黄制剂对大鼠草鱼胆中毒早期肾脏损害的影响

本文观察了丹参、蒲黄、大黄制剂对胃饲草鱼胆汁大鼠早期肾脏损害的影响。与模型组比较,上述药物能降低血肌酐和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),使肌酐清除率增加,减少近曲小管上皮细胞坏死及囊腔内有红细胞的肾小球数目。为中药治疗鱼胆中毒所致的肾脏损害提供初步依据。

人腹膜间皮细胞的培养及特征

目的 :建立人腹膜间皮细胞 (HPMC)培养模型 ,检测HPMC细胞外基质蛋白及白细胞介素 (IL - 8)的表达。方法 :采用胰蛋白酶 -EDTA消化法 ,从人的腹膜组织中分离HPMC。采用形态学和链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法 (即SP法 ) ,对培养细胞进行鉴定。采用SP法检测HPMC纤维连接蛋白 (FN)、胶原Ⅲ和胶原V及转化生长因子 (TGF) β1表达。采用逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测HPMCIL - 8mRNA和FNmRNA的表达。结果 :光镜示细胞融合后呈多边形 ,超微结构下可见丰富的微绒毛和内质网 ,免疫组化染色结果示HPMC可表达角蛋白 ,波形蛋白 ,胶原Ⅲ ,FN ,TGFβ1蛋白 ,Ⅷ因子、胶原V表达阴性。人腹膜间皮细胞亦表达FNmRNA和IL - 8mRNA。结论 :HPMC培养模型的建立 ,可为进一步研究腹膜纤维化的防治及IL - 8在腹膜透析中的作用提供理论依据。

不同剂量甘露醇对兔肾脏功能及结构的影响

目的：观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能及结构的影响，从动物实验复制甘露醇诱导急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）动物模型并探讨其功能与结构的关系。方法：２２只健康新西兰大白兔随机分为４组。分别给予小剂量甘露醇，生理盐水，大剂量甘露醇并自由饮水，大剂量甘露醇并限制饮水，观察肾脏功能及结构的变化。结果：小剂量甘露醇组血尿素氮（ＢＵＮ），肌酐（Ｓｃｒ），内生肌酐清除率（Ｃｃｒ）等与生理盐水对照组比较差异均不显著（Ｐ均＞０．０５）。大剂量甘露醇并限制进水组，动物均死亡。大剂量甘露醇并自由饮水组ＢＵＮ，Ｓｃｒ明显上升，Ｃｃｒ明显下降，出现急性肾功能衰竭。肾脏光镜及电镜检查显示：小剂量组甘露醇致轻度肾小管上皮细胞空泡变性，大剂量组甘露醇致肾小管上皮细胞广泛空泡变性，刷状缘绒毛排列紊乱，稀疏，部份脱落，大多数线粒体嵴模糊或消失呈空泡变，胞浆溶酶体数目减少，显示较严重的急性肾小管损伤病理形态学改变。结论：小剂量甘露醇对健康大白兔肾功能无明显不良影响。

16年腹膜透析的基础和临床研究回顾

总结16年以来中南大学湘雅二医院肾内科腹膜透析的基础与临床研究的经验与成果。在国内率先成功构建了腹膜透析及腹膜纤维化动物模型,分离、鉴定了腹膜间皮细胞;利用细胞、分子生物学方法,系统研究了腹膜透析液的生物相容性、腹膜间皮细胞透析损伤的分子机制与防治措施,观察了促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)及过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)等在腹膜纤维化发病机制中的重要作用,并初步阐明了它们的基因表达调控机制。首次在腹膜透析研究领域中利用纳米载体介导TGF-β1-shRNA与pCTGF-shRNA质粒在腹膜细胞与组织中的表达。在临床研究方面,研究了腹膜透析置管定位新方法、腹膜透析溶质转运特点及其机制、腹膜透析治疗模式及其他并发症的防治。

造影剂对慢性肾功能不全患者的肾毒性

目的 :研究慢性肾功能不全患者造影剂相关性肾病 (CAN)的发生率和临床特征 ,探讨内皮素 (ET1)和一氧化氮 (NO)在CAN中的作用。 方法 :观察 13例原有慢性肾功能不全患者造影前后血清肌酐 (SCr)及尿ET1和NO水平变化。CAN诊断标准为造影后SCr较基础值增加 2 5 %和 88 4μmol/L。 结果 :使用造影剂后SCr均升高较基础值净增 90 6～ 736 μmol/L(平均 2 5 4 6 μmol/L)。CAN的发生率为 6 1 5 %。SCr上升峰值时间为第 3～ 7天(平均 5天 ) ;恢复至基础水平的时间为第 10～ 45天 (平均 2 0天 ) ,6例患者SCr未恢复至基础水平。造影后尿ET1水平显著增高 ,NO水平下降 ,ET1/NO水平显著增高 (P均小于 0 0 1)。 结论 :慢性肾功能不全患者使用造影剂后肾衰均加重 ,ET1和NO的失衡可能在造影剂肾病的发病中起重要作用。

甘露醇对血管活性物质的影响

目的:利用甘露醇(mannitol)诱导急性肾功能衰竭动物模型,观察不同剂量甘露醇对血管活性物质的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制。方法:将18只健康新西兰大白兔随机分为3组,分别给予小剂量甘露醇(n=6,2h内给予甘露醇)、生理盐水(n=6,2h内给予相同溶积生理盐水)、大剂量甘露醇并自由饮水(n=6;3d内给予甘露醇40～60g/kg),观察用药后血中肾素、血管紧张素、内皮素及心钠素浓度的变化。结果:小剂量甘露醇组用药后的血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、内皮素及心钠素浓度与对照组比较差异不明显(P>0.05);而大剂量并自由饮水组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ浓度明显高于对照组及小剂量组;血浆内皮素浓度明显低于对照组(P<0.05),但与小剂量组比较差异不显著;大剂量并自由饮水组血浆心钠素浓度与对照组及小剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量甘露醇可能通过影响肾素-血管紧张素系统(RAS),进一步降低肾血流量,参与诱导急性肾功能衰竭,但对血管内皮细胞的损伤并不明显。

脑卒中20例使用甘露醇前后电解质血糖及肾功能变化

目的：了解甘露醇对脑卒中患者机体内环境的影响及是否有肾毒性作用。方法：选择脑卒中患者２０例，观察其使用甘露醇前后血中钾、钠、二氧化碳结合力、血糖及肾功能变化。结果：血钾在使用甘露醇后明显上升。血糖在脑卒中急性期内明显升高。早期肾功能参数血β２微球蛋白、α１微球蛋白在使用甘露醇１５天后明显上升。结论：甘露醇对脑卒中患者机体内环境有一定影响，亦有一定肾毒性作用。β２微球蛋白、α１微球蛋白能敏感地反映甘露醇造成的早期肾损害，为临床提供了早期监测手段。

中西医结合胃肠透析与腹膜透析治疗尿毒症疗效对比

探索一种经济、无创和并发症少的肾脏替代治疗是亟待解决的问题。笔者曾报道过改良口服透析治疗慢性肾功能衰竭。近年来在此基础上将中药提纯制成透析粉,与西药透析粉合用作胃肠透析。治疗慢性肾功能衰竭尿毒症期患者54例,并与腹膜透析(腹透)作近期疗效3个月和4年存活率比较。现报道如下。

甘露醇对兔肾血流量及一氧化氮的影响

观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能、肾血流量及一氧化氮 (NO)生成的影响 ,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭 (ARF)的可能机制。 18只健康新西兰大白兔随机分为三组 ,分别给予小剂量甘露醇、生理盐水、大剂量甘露醇并自由饮水 ,观察肾脏功能、肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO-2 /NO-3 的变化。小剂量甘露醇组肾功能、肾血流量及血NO-2 /NO-3 与对照组比较差异均不显著 (P >0 0 5 ) ;而大剂量并自由饮水组肾功能、肾血流量明显下降 ,血NO-2 /NO-3 明显上升 ,与对照组及小剂量组比较差异有显著性 (P >0 0 5 )。三组间尿NO-2 /NO-3 排泄速率差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关 ,而内皮衍化舒张因子 (EDRF)生成似有代偿性增高。

Ⅱ型糖尿病病人尿层粘连蛋白测定的临床意义

参照近年来国内有关测定血中层粘连蛋白（LN）及国外类似文献，建立了一种测定人尿LN竞争酶联免疫吸附试验（ELISA）方法，测定了28例正常人及42例Ⅱ型糖尿病病人尿LN含量。发现23倒尿白蛋白正常的糖尿病病人（A组）尿LN含量为32．19士16．78ng／ｕmol·Cr；19例尿白蛋白增高的糖尿病病人（B组）尿LN为54．63土21．84ng／ｕmol·Cr；正常人尿LN为9．21士7．05ng／ｕmol·Cr。A组与B组比较及两组与正常组比较，均有非常显著性差异（P〈O．01）。糖尿病组血糖值与尿LN之间无显著相关。结果提示：糖尿尿病病人尿LN排出增高，且随着白蛋白尿的出现而进一步增高，可能对发现糖尿病早期肾损害有一定的临床意义。

生脉注射液对大白鼠造影剂相关性肾病保护作用的实验研究

观察了生脉注射液对大白鼠造影剂相关肾病(Contrast Medium-AssociatedNephropathy,CAN)的影响。结果:在灌注泛影葡胺前加用生脉注射液,血清尿素氮、血清肌酐,肾组织磷脂酶 A_2(phospholipase A_2,PLA_2)活性、钙离子含量均明显低于模型对照组(P<0.01),病理损害明显改善。提示:生脉注射液对大白鼠 CAN 有保护作用。其机理可能与抑制PLA_2活性、拮抗钙内流,扩肾血管有关。

急性肾功能衰竭肾活检23例病理分析

报告23例急性肾功能衰竭,虽原发病各异,但肾活检结果均有严重的肾间质、肾小管病变。其中9例起病后3个月至1年内死亡,另14例好转或临床痊愈。结果表明:肾小管、肾间质的严重病变是引起急性肾功能衰竭的主要病理基础,其病变严重程度与疾病的预后密切相关。

大剂量地塞米松冲击疗法联用肝素治疗“难治性”肾病综合征初步报告

大剂量地塞米松联用肝素治疗“难治性”肾病综合征18例,单纯地塞米松冲击19例。前者尿蛋白明显减少,血清白蛋白明显上升,总有效率94.4％,显效率83.3％;近期疗效明显优于地塞米松组,可作为治疗“难治性”肾病综合征可取方法之一。

血管活性因子与药物性肾病的血液动力学改变

血管活性因子与药物性肾病（Ｄｒｕｇ－ＩｎｄｕｃｅｄＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙＤＩＮ）的关系成为近年人们关注的焦点之一，研究表明内皮素、一氧化氮、腺苷、心钠素、前列腺素等内源性血管活性物质介导或参与ＤＩＮ的血液动力学异常。

造影剂致原有肾损害大白鼠急性肾衰的病理生理及病理学研究

研究了造影剂对甘油致肾损害大白鼠的肾毒性。结果示：注射造影剂后２４ｈ，尿γ谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿蛋白显著增高（Ｐ＜０．０５）；７２ｈ，尿γ－ＧＴ开始恢复，血清尿素氮和血清肌酐显著增高（Ｐ＜０．０１），肾组织肿瘤坏死因子无明显改变，组织学可见肾小管上皮细胞和肾小球损害，肾小管腔阻塞。提示造影剂肾毒性的发病机理可能与直接肾毒性及肾小管阻塞有关。并对尿γ－ＧＴ影响因素进行探讨。

丹参、生脉注射液对大鼠肾小球硬化的防治作用

肾小球硬化是肾小球病变发展至终末期一种不可逆病理改变,如何阻止肾小球硬化进程,一直是人们探讨的研究课题。我们制作非免疫机理介导的肾小球硬化模型,观察丹参、生脉注射液对其的防治作用。材料与方法1 动物模型及分组 28只雄性 SD 大鼠(体重150～180g),随机分为正常对照、模型、丹参及生脉液4组,每组7只。后3组大鼠经背部切口先作左肾切除,7天后尾静脉注射阿霉素(6mg/kg),正常对照组作背部假手术,相同时间后尾静脉注射等量生理盐水。阿霉素给药后次日起。

造影剂肾病研究进展

本文重点综述造影剂肾病危险因素发病机制、病理形态及防治造影剂肾病有关方法。

尿路感染与免疫

近年来,尿路感染(以下简称尿感)的免疫研究进展很快。出现了可喜的成果,对尿感的临床诊断和治疗有极重要的价值。本文就近年来这方面的进展作一扼要综述。

老年人尿层粘连蛋白的变化

层粘连蛋白（ＬＮ）是一种主要的结构糖蛋白。肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）从形态学上可分为肾小球、肾小管及球囊基膜和系膜基质。随年龄老化，肾小球可逐渐硬化。由于肾活检适应证和禁忌证的限制，研究肾小球硬化仍以动物实验和尸体解剖为主。寻找较好的非损伤性方法研究...