基于TPE-Informer的列车风源系统故障预警研究

针对轨道交通列车的风源系统在每日高强度和负荷的运行环境下容易发生故障的问题,结合空气压缩机作为系统的核心部件受多种因素影响呈间歇性运行进而导致监测数据在时间维度上分布不均,现有基于连续运行数据的故障预警方法难以适用的情况,研究了一种适应列车风源系统的故障预警框架。首先结合不同类型数据的特点提取多维时序特征,并使用Informer模型学习正常数据特征,同时应用基于树结构的贝叶斯优化算法(TPE)优化模型参数。然后通过分析模型预测值与实际测量值的残差,提出了一种预警指标计算方法。在公开的列车风源故障数据集MetroPT3上的仿真实验结果表明,该预警框架最早于故障前220个周期发出预警,且最晚于前22个周期发出预警,并对误报具有良好的鲁棒性。

阿尔茨海默病病变相关脑区Pgc-1alpha敲除小鼠模型的构建

目的:构建在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)病变相关脑区过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1 alpha,Pgc-1alpha)敲除小鼠。方法:引入Pgc-1alpha条件性敲除杂合子小鼠(Pgc-1alphafl/+),通过自交获得Pgc-1alpha条件性敲除纯合子小鼠(Pgc-1alphafl/fl)。将Pgc-1alphafl/fl纯合子小鼠和在AD病变脑区(皮层、海马)特异性表达Cre重组酶的Cre工具鼠(Calb1-Cre)杂交,提取子代转基因小鼠基因组DNA,行PCR鉴定,确定其基因型;采用蛋白免疫印迹技术检测转基因小鼠与野生型小鼠脑区及肾脏PGC-1α蛋白表达。结果:双重PCR鉴定结果显示,同时扩增出400 bp及444 bp条带的小鼠为AD病变脑区Pgc-1alpha敲除纯合子小鼠(Pgc-1alphafl/fl::Calb1-Cre,Pgc-1alpha-/-)。蛋白免疫印迹结果显示,与野生型小鼠相比,条件性敲除小鼠脑区PGC-1α蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:成功构建在AD病变相关脑区Pgc-1alpha敲除小鼠。

基于Hopfield神经网络的符号识别应用

Hopfield神经网络是一种循环神经网络,结合了存储系统和二元系统,保证向局部极小值收敛。设计符号数字点阵,加入随机噪声,构建Hopfield神经网络应用于符号数字识别。实验证明:虽然符号数字中有一定的干扰噪音,Hopfield神经网络联想记忆的功能仍然能够比较准确的识别,抗干扰能力较强。

自噬调控与阿尔茨海默病相关的分子机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是以渐进性减退和逐渐恶化的认知功能障碍为主要临床特征的神经退行性疾病,伴有全脑萎缩现象并有β-淀粉样蛋白和tau蛋白出现。自噬是一种保守且溶酶体依赖的过程,在此过程中细胞器和多种蛋白被降解、回收并重新利用。自噬功能缺陷可能会导致AD患者脑区毒性蛋白聚集且不能降解。本文对自噬及其与AD相关的机制和调控基因进行阐述。

PGC-1α调控OPA1改善阿尔茨海默病的机制研究

目的:探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)调控线粒体内膜中视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用及其机制。方法:利用N_(2)A细胞系脂质体法转染APPswe,构建AD体外模型,qRT-PCR评价mutAPP对PGC-1α和OPA1转录水平的影响;脂质体法共转APPswe和PGC-1α质粒,qRT-PCR评价PGC-1α对AD发生时OPA1转录水平的调控。利用APP/PS1鼠,通过脑区定点微注射及AAV介导的基因转导技术,诱导PGC-1α在APP/PS1小鼠侧顶叶联合皮层过表达,免疫荧光和透射电镜检测PGC-1α对AD发生时线粒体内膜形态的影响及对OPA1表达的调控作用。结果:AD的发生伴随着Aβ沉积增加,线粒体形态异常及PGC-1α和OPA1转录、蛋白表达水平的下调;PGC-1α通过促进OPA1的转录及表达,改善了AD所伴随的线粒体形态损伤及Aβ沉积。结论:PGC-1α通过正向调控OPA1,改善AD所伴随的线粒体内膜的损伤及病理改变,很可能成为AD治疗的潜在靶点。

阿尔茨海默病病变脑区FoxG1过表达小鼠的构建

目的制备在阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)病变脑区FoxG1转基因小鼠。方法SPF级FoxG1转基因小鼠CAG-loxp-stop-loxp-FoxG1-IRES-EGFP。FoxG1转基因小鼠与海马、皮层及纹状体特异脑区表达Cre重组酶的B6;129-5-HT1Btm1(CreERT)Cre工具小鼠交配,获得的子代再与阿尔茨海默病模型鼠App/Ps1双转基因小鼠交配,得到在阿尔茨海默病模型鼠病变脑区FoxG1条件性过表达小鼠。待该基因型小鼠生长至6月龄,他莫昔芬注射诱导该小鼠海马、皮层及纹状体病变脑区过表达FoxG1蛋白。结果成功制备在阿尔茨海默病变脑区FoxG1过表达小鼠。结论应用合理的基因重组策略,获得在阿尔茨海默病变脑区FoxG1过表达小鼠,为FoxG1相关的阿尔茨海默病的机制研究提供一个可信的动物模型。

早老素Ps1突变基因对阿尔茨海默病模型鼠表观有效性的影响

目的探讨早老素1(presenilin 1,Ps1)突变基因对阿尔茨海默病模型鼠表观有效性的影响。方法引进SPF级转基因小鼠App/Ps1B6C3-Tg(APP swe PSEN1dE9),扩增获得足够数量App/Ps1双转基因小鼠及App单转基因小鼠。通过系列行为学实验:旷场、高架十字迷宫、新物体/新位置识别及水迷宫实验评价Ps1突变基因对阿尔茨海默病模型鼠表观有效性的影响。结果Ps1突变基因的引入显著降低了App/Ps1双转基因小鼠在旷场实验中活动总距离、中心区域距离、频率百分比及速度;降低了App/Ps1双转基因小鼠在高架十字迷宫实验中进入开放臂时间、频率百分比及新物体/新位置的识别指数百分比;增加了App/Ps1双转基因小鼠在水迷宫实验中找到平台距离、时间,降低其速度及其在探查实验中目标象限运动距离、时间百分比。结论Ps1基因的引入导致阿尔茨海默病模型鼠自发活动减少、速度减慢、增加其焦虑、抑郁样行为及认知学习及记忆功能障碍。