入院时血清miR-20b、miR-24、miR-137水平对老年急性缺血性脑卒中患者预后的预测价值

目的探讨入院时血清miR-20b、miR-24、miR-137水平对老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者预后的预测价值。方法选取2022年1月至2023年1月在徐州医科大学附属医院神经内科收治入院的138例老年AIS患者。根据改良Rankin量表得分(mRS)分为预后良好组(mRS≤2分,82例)和预后不良组(mRS>2分,56例)。在入院收治时,采用实时荧光定量RT-PCR法检测各组患者血清miR-20b、miR-24、miR-137水平;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-20b、miR-24、miR-137水平预测老年AIS患者预后不良的价值;通过1∶1倾向性评分匹配(PSM)均衡预后良好组和预后不良组协变量之间的差异,采用多因素logistic回归分析老年AIS患者预后不良的独立危险因素。结果预后不良组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平高于预后良好组,高密度脂蛋白胆固醇低于预后良好组(P<0.05);预后不良组的血清miR-20b水平高于预后良好组,miR-24、miR-137水平低于预后良好组(P<0.05);ROC分析可见,血清miR-20b、miR-24、miR-137及联合检测预测老年AIS预后不良的AUC分别为0.751、0.707、0.732、0.812,灵敏度分别为81.20%、74.40%、76.80%、92.90%;特异度分别为79.30%、73.50%、73.30%、69.50%;多因素分析显示,miR-20b>1.78,miR-24<0.94,miR-137<0.93是导致老年AIS患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论血清miR-20b、miR-24、miR-137三者联合检测对入院后的老年AIS预后不良具有一定的预测价值。

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌注取脑。苏木精—伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果:短暂性全脑缺血15min再灌注后48h,苏木精—伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01)。TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96。EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡。

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马蛋白激酶B表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区蛋白激酶B表达的影响,进一步探讨EPO脑保护作用的机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组。各组动物分别于缺血15min再灌注6h、24h、48h、72h、7d断头取脑。鼠脑灌注及固定后制作石蜡切片,HE染色观察海马的病理变化,用TUNEL方法检测海马CA1区神经细胞凋亡,免疫组织化学SP法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)表达。另外再取24只大鼠分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组,应用Y型迷宫法对缺血再灌注7d的大鼠进行缺血后学习和记忆功能的测定。结果(1)TUNEL染色:假手术组48h、72h可见个别阳性细胞。缺血再灌注组于再灌注24h可见少量阳性细胞;再灌注48h可见较多TUNEL阳性细胞,72h出现大量TUNEL阳性细胞,7d明显减少。EPO治疗组TUNEL阳性细胞在各时间点明显少于缺血再灌注组[(948.6±91.0)个vs(502.7±97.3)个,P<0.01]。(2)认知功能变化:全脑缺血再灌注后7d大鼠学习能力降低,尝试次数明显增多(P<0.01)。EPO治疗组尝试次数减少,有显著性差异(P<0.01)。学习能力测试后24h记忆功能测定,结果发现缺血再灌注组成绩明显低下,EPO处理组可改善缺血造成的大鼠记忆功能障碍[(20.06±3.85)svs(12.93±3.04)s,P<0.01]。(3)p-PKB免疫组化染色:缺血再灌注组于再灌注6h即出现p-PKB明显表达增高,72h达高峰,7d明显下降。EPO治疗组于再灌注6h、48h、72h、7d,p-PKB蛋白表达较缺血再灌注组增高[(25.42±3.86)vs(11.64±2.13),P<0.01]。(4)相关分析:TUNEL阳性细胞与p-PKB蛋白表达则呈负相关,而大鼠学习能力与海马CA1区存活神经细胞数呈正相关趋势。结论EPO能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经细胞的坏死和凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠学习、记忆功能障碍。EPO可能通过增强海马神经细胞p-PKB的表达,发挥神经细胞保护作用。

1例颈内动脉系统TIA型脑梗死患者的分型诊断思路与分层治疗

1病例简介患者,男,54岁,以"反复发作性言语不利伴右上肢麻木3周"于2009年8月4日入院.现病史:三周前患者无明显诱因出现言语不利,右上肢麻木,伴有头晕、出汗,心慌、胸闷不适,无视物旋转、耳鸣,无意识障碍,症状持续约半小时后自行缓解,曾-直服用阿司匹林肠溶片75 mg/天,并口服"血塞通"、静滴"灯盏花素"治疗,但4天前发作频繁,每日发作2~3次,严重时1日发作4次,每次持续约2小时.

学业成绩与负性情绪关系的探讨

应用抑郁和焦虑症状自评量表,调查了179名中学生的情绪状况、以及与学业成绩的相互关系。结果表明,中学生存在不同程度的负性情绪。年龄越大,发生频度越高。学业成绩中语文与焦虑情绪关系密切,而逻辑推理类成绩与抑郁或焦虑关系不大。

学习CCMD－2－R的几点体会

学习ＣＣＭＤ－２－Ｒ的几点体会耿德勤，杨森，荣良群，陆正齐，朱本亮看到新的版本ＣＣＭＤ－２－Ｒ、ＤＳＭ－Ⅳ和ＩＣＤ－１０等书刊，我们青年医生甚为高兴，并组织了学习与讨论。经过国内知名专家修订的ＣＣＭＤ－２－Ｒ的确具有很大的实用意义，对广大神经精神科工...

医学生焦虑与抑郁情绪评定分析

应用Zung焦虑和抑郁自评量表，评定医学生的情绪状态，与在校生比较显示，在校生焦虑、抑郁症状显著高于新生；新生焦虑、抑郁情绪与高考成绩无显著性相关；医学生性别之间焦虑、抑郁情绪差异有显著性，似与性格有关。医学生学业繁重、学习紧张和竞争压力易产生焦虑、抑郁等负性情绪，应及时给予疏导。

氯丙咪嗪血浓度与抑郁症疗效的关系

应用放射配基结合法测定１３例抑郁症病人以固定翼丙咪嗪剂量治疗的血清浓度，并用汉密尔顿抑郁量表、Ｚｕｎｇ抑郁自评量表等评定疗效，精神药物副反应量表评定药物副反应。研究表明，氯丙咪嗪血清浓度与治疗后第３、５、７周疗效呈正相关（Ｐ＜０．０５），与副反应评分无关。稳态浓度在个体之间差异显著，平均为１３４．６８±６５．０５ｎｇ／ｍｌ，最低有效浓度７９．６ｎｇ／ｍｌ，未发现治疗上限。氯丙咪嗪有效率８４．６％，是一种良好的抗抑郁剂。

鼠脑M—胆碱能受体测定及环类抗抑郁剂的作用

采用放射配基受体结合分析法,测定健康大白鼠前脑M—胆碱能受体,并观察环类抗抑郁剂对M—受体亲和力的结果。结果显示,在~3H—二苯羟乙酸奎宁酯0.05～4.0nmol 浓度范围内有1个结合位点,其B_(max)=16.7pmol/mg蛋白,Kd=0.38nmol。环类抗抑郁剂竞争结合实验表明,抗抑郁剂有较强的抑制作用,按抑制常数(Ki)顺序为阿米替林>多虑平>丙咪嗪>氯丙咪嗪>麦普替林。竞争抑制的Hill 系数接近1,提示抗抑郁剂与M 受体结合是双分子无协同作用的反应。

脑血管临界压与外周血液脂蛋白浓度的关系

目的：探讨脑血管血液动力学参数临界压（ Ｃ Ｐ） 与外周静脉血液脂蛋白浓度的相互关系。方法：采用脑血管血液动力学分析仪（ Ｃ Ｖ３００） 检测１５５ 例健康体检者的脑血管临界压（ Ｃ Ｐ） ，并随访８４ 例受检者的血清脂蛋白浓度，进行单因素相关分析。结果：脑血管临界压与血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和载脂蛋白 Ｂ１００ 呈正相关（ Ｐ＜ ０ ．０５ ～ Ｐ＜０ ．０１） ，左右侧及性别间差异无显著性。结论：脑血管临界压与血脂浓度高低呈正相关，血脂增高将影响脑血管功能状态，从而减少脑组织血液供应。

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的保护作用

目的 观察促红细胞生成素 (EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡的影响 ,探讨其对缺血脑组织的保护作用。方法 应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始时经腹腔注入EPO(3 0 0 0U/Kg) ;48h后灌注取脑。H -E染色观察细胞死亡情况。应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记 (TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡情况。结果 全脑短暂缺血 15min再灌注后 48h ,H -E染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组为 2 11.2 8± 7.95,假手术组为 2 0 9.2 8± 11.3 4 ,EPO治疗组为 170 .2 8± 8.12 ,缺血组为14 6.84± 8.3 5。EPO治疗组与缺血组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。TUNEL法凋亡细胞测定 ,正常组无阳性细胞 ,假手术组单位面积内阳性细胞为 152 .48± 18.52 ,EPO治疗组阳性细胞为 1797.51± 151.3 5,缺血组阳性细胞为2 2 50 .41± 180 .0 6,后两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的死亡和凋亡 。

环类抗抑郁剂对大鼠脑M胆碱受体亲和力的影响

采用放射配基结合分析法，以氚标记二苯羟乙酸奎宁酯为放射配基，通过受体饱和实验、结合与解离动力学实验和竞争抑制实验，测定大白鼠前脑组织中的Ｍ胆碱受体的最大结合容量为１６．６８ｐｍｏｌ／ｇ膜蛋白，平衡解离常数为０．３７ｎｍｏｌ／Ｌ；３７℃时其半结合与半解离时间为２．５ｍｉｎ和３２．５ｍｉｎ，结合速率常数为０．１３／ｍｉｎ，解离速率常数为０．０４２／ｍｉｎ。观察了常用环类抗抑郁剂的半最大抑制浓度和竞争抑制常数，探讨了抗抑郁剂与Ｍ胆碱受体结合的特点和临床意义。

脑血管临界压与体外血流动力学的相关研究

目的 探讨脑血管血流动力学参数临界压 (CP)与血流动力学的关系。方法 采用脑血管血流动力学分析仪 (CV - 30 0 )检测 84例体检者的脑血管临界压 ,并随访体外肘静脉血流动力学指标 ,进行多因素相关分析。结果 CP与血清胆固醇等脂蛋白浓度、全血粘度等呈正相关 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,而与红细胞变形指数呈显著的负相关 (P <0 0 1)。结论 脑血管临界压与血粘度有关 ,血粘度增加 。

氯氮平对[^3H]QNB与鼠前脑匀浆特异性结合的影响

为探讨氯氮平与毒蕈碱样胆碱受体结合的特性，比较其拮抗胆碱受体的强度，将不同浓度的氯氮平、阿托品、多虑平、酚妥拉明分别与含有标记配基［３Ｈ］—二苯羟乙酸奎宁酯（３Ｈ—ＱＮＢ）的鼠前脑匀浆进行放射配基结合分析实验。结果发现，氯氮平对毒蕈碱样受体有较强的结合能力，其强度低于阿托品，高于多虑平，Ｋｉ为１６０ｎｍｏｌ／Ｌ。作者认为，氯氮平拮抗胆碱能受体的能力，与其抗精神病药理作用机制有关。

放射配基结合法测定氯丙咪嗪血浓度的研究

利用氯丙咪嗪能与 M 胆碱受体结合的性质,以氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(~3H—QNB)为放射配基,建立了测定氯丙咪嗪血液浓度的放射配基结合法。研究表明,本方法最小可检测12ng/ml,回收率为103.4%;批内误差8.5%,批间误差15.6%;反应误差系数为0.042。放射配基结合法具有较稳定、灵敏度高、简单方便、快速又经济的特点,其最大优点是能够测定血液中代表总药理活性的药物及其代谢产物的含量。