新型海洋硫酸多糖DPS对大鼠脑缺血的保护作用

采用开颅机械闭塞法阻断大鼠大脑中动脉 (Middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察了DPS(D polysaccharidesulfate)对MCAO大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果发现 ,ivDPS剂量分别为 2 0、40mg/kg于术后 30min静脉注射 ,能明显缩小MCAO 2 4h造成的脑梗塞范围 ,减少脑水含量 ,但对神经功能障碍无明显的改善效果 ,同时DPS具有抑制血小板聚集、减少血栓素 (TXA2 )生成和提高ATⅢ (AntithrombinⅢ )活性的作用。提示DPS可通过抗凝抗血小板聚集、减少TXA2

海洋硫酸多糖药物“989”对大鼠脑缺血再灌注的影响

采用栓线法和四动脉结扎法造成大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察了海洋硫酸多糖类药物“989”对缺血脑组织的保护作用。结果发现 ,“989”在 2～ 10 mg·kg-1范围内静脉注射 ,能明显缩小脑栓塞大鼠 2 4 h的脑梗塞范围 ,改善行为障碍 ,对局灶性脑缺血和全脑缺血均有明显治疗作用。进一步研究发现 ,其作用机制可能与抑制脑组织 TNF- α表达有关。

类肝素新药“916”对高脂血症大鼠血清脂蛋白及过氧化脂质产物含量的影响(英文)

初步探讨了类肝素海洋新药“916”对高脂血症大鼠血清脂蛋白胆固醇及过氧化脂质的影响。结果表明,“916”能够明显抑制高脂饲料诱发的血清总但固醇及低密度脂蛋白胆固醇的升高;显著降低高脂血症大鼠血清过氧化脂质的含量。

超氧化物歧化酶对实验性动脉粥样硬化的预防作用

研究了超氧化物歧化酶对动脉粥样硬化的预防作用。结果表明,超氧化物歧化酶对高脂血症大鼠、鹌鹑的血清脂蛋白胆固醇无调节作用,能明显抑制鹌鹑动脉粥样硬化斑块的形成及高脂血症大鼠血清及动脉壁过氧化脂质代谢产物丙二醛的生成,可延缓和阻止动脉粥样硬化的发生和发展。

磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞形态学的影响(英文)

实验观察磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞形态学的影响 ,选用妊娠 18d Wistar大鼠胎鼠 ,采用酶消化法获得单个海马神经细胞 ,通过原代低密度细胞培养法观察磷酸吡哆醛 (PLP)对其形态学的影响。结果表明 :在浓度为 1,10μ m时 ,能明显地促进海马神经细胞轴突的伸展 ,但对树突总长度、每个轴突上的分叉数及胞体的突起数均无明显影响 ;Ifenprodil和 Picrotoxin尽管能明显拮抗 PL P介导的神经细胞营养作用 ,但对 PL P的促神经细胞伸展作用却无明显影响。总之 ,认为 PL P之所以具有促海马神经细胞轴突伸展作用 ,不是通过 PL P神经细胞的营养作用来发挥的。

抗老年痴呆候选海洋寡糖类药物971的作用及其机制

老年性痴呆（Alzheimer’Sdisease，以下简称AD）是一种神经系统退行性疾病，其典型病理特征是中枢胆碱能神经元的大量死亡及丢失，伴有老年斑、神经纤维缠结的形成。目前AD的临床治疗药物主要为影响胆碱能系统药物如胆碱酯酶抑制剂和以维生素E为代表的抗氧化剂。但这一类药物，多存在疗效不确切或毒副作用大、口服吸收差的缺点，不能有效防止AD的迅速发展。因此开发特效、低毒、易透过血脑屏障的老年性痴呆防治药物是目前医药界共同关注的热点课题。

海洋硫酸多糖911的荧光标记研究

硫酸多糖 (91 1 )还原性末端的半缩醛基 ,通过还原胺化反应与酪胺 (Tyr)的氨基共价偶联 ,91 1 -Tyr中酪胺引入的仲氨基通过与异硫氰酸酯荧光素 (FITC)进行亲核反应 ,实现对 91 1还原末端的选择性荧光标记 .用 UV-Vis吸收光谱、1 H NMR和 HPSEC对偶联与标记结果进行确证 ,从 1 H NMR谱推测 91 1与酪胺的偶联率及 FITC对 91 1 -Tyr标记率分别为 60 %和 80 % .由于采用的是 91 1末端选择性标记 ,对 91 1的抗凝活性无明显影响 ,也无明显的细胞毒性 .以荧光标记的 91 1作为探针 ,对淋巴细胞有较强的选择性标记染色 .

海藻多糖褐藻胶生物活性及其应用研究新进展

综述近年来海藻多糖褐藻胶及其修饰产物的生物活性研究及其在医药等领域的应用研究新进展, 展望褐藻胶降解产物褐藻胶寡糖的应用前景。

海洋硫酸多糖911抗氧化性及其作用机理的初步探讨——911的抗氧化与抗艾滋病的关系

本文采用 UVB照射细胞引起细胞氧化损伤的方法 ,观察了海洋硫酸多糖 911的抗氧化活性 ,同时检测了细胞内 Ca2 +浓度的变化。结果表明 ,911能明显地保护细胞免受损伤 ,同时增加细胞内 Ca2 +浓度。推测抗氧化性是

中药复方海康灵对东莨菪碱所致痴呆小鼠学习记忆影响及其机制的实验研究

目的:观察中药复方海康灵对东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:各组小鼠除正常对照组、东莨菪碱组(模型组)灌服生理盐水外,海康灵药物组(低、中、高3个剂量组)灌服海康灵合剂,石杉碱甲组(阳性对照组)灌服哈伯因(HupA),连续灌胃22d。从第16天起进行Morris水迷宫行为测试,连续7d。行为测试结束后,进行小鼠脑组织和血清中生化指标检测,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的含量测定,以及血清中三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和总胆固醇(T-CHO)的含量测定。结果:预先给予小鼠海康灵22d可改善东莨菪碱导致的小鼠记忆障碍,使脑组织和血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px及AchE活性升高,而MDA含量降低,与模型组相比,海康灵药物组血清中三酰甘油和总胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高。结论:海康灵对东莨菪碱引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其作用机制可能与其对抗小鼠体内自由基生成、降低胆固醇和血脂水平及改善中枢胆碱能系统功能有关。

海洋硫酸多糖911体外对HIV-1作用的研究

采用体外细胞培养技术 ,研究了海洋硫酸多糖 911(以下简称 911)体外对 HIV- 1感染 MT4 、H9细胞的影响及其细胞毒性作用 ,结果表明 :911可明显抑制 HIV- 1对 MT4 细胞的急性感染和 H9细胞的慢性感染 ,其半数有效浓度 ( EC50 )分别为 4 .4 4 μg· m L-1和 0 .32 μg· m L-1;911体外对 MT4 细胞和 H9细胞的半数中毒浓度分别为 7.78mg· m L-1和 7.4 7mg·m L-1,治疗指数分别达 1752和 2 3714。提示 911为低毒的

一种饱和褐藻胶寡糖的制备方法

目的报道一种饱和褐藻胶寡糖的制备方法。方法以褐藻胶为原料,用酸水解法降解,在pH2.85处分级获得均聚古罗糖醛酸片段(PG)和均聚甘露糖醛酸片段(PM),分别在稀盐酸中水解(PG:pH3.8,120℃,3h;PM:pH4,120℃,4h)。水解物经凝胶渗透色谱法分离,获得寡糖组分,反复纯化后,获得系列褐藻胶寡糖。用红外光谱(IR)、核磁共振谱(NMR)、质谱(MS)等方法分析了寡糖的结构。结果褐藻胶经酸水解法降解,分离纯化后获得古罗糖醛酸寡糖二糖到六糖和甘露糖醛酸寡糖二糖到六糖,结构分析表明寡糖保持了原褐藻胶大分子的结构特征。结论本研究为褐藻胶低分子寡糖的制备提供了一种有效、简便的方法。

21世纪,中国的海洋药物

海洋是一个巨大的药源宝库。本世纪 6 0年代以来 ,从海洋动物、植物及微生物中已分离获得新型化合物 10 0 0 0多种 ,其中 1/2以上具有抗肿瘤、抗菌、抗病毒、抗凝血等药理活性 ;这些新型化合物为药物设计提供了可贵的分子模型 ,为海洋药物的开发提供了重要的先导化合物库。然而将这些活性化合物开发成药、用于临床的并不多。究其原因 ,药源是制约其海洋药物产业化的关键因素。纵观海洋药物研究现状、发展趋势 ,基于现有的工作基础 ,我们认为通过半合成手段、结合组合化学原理、利用海洋生物技术进行海洋药物开发是解决药源的关键。

糖组学研究中糖蛋白糖链结构分析技术

遗传信息由DNA传递至蛋白质,再经蛋白质翻译后糖基化修饰形成糖蛋白。与DNA、蛋白质相比,糖蛋白糖链结构更加多样,功能更加复杂,在一些重大的生理、病理事件中发挥着重要调节作用;而糖链如此复杂的功能是由其多样的结构决定的,糖链结构是糖组学研究的重要内容。本文就近年来糖组学研究中糖蛋白样品的提取分离、糖链释放及结构分析的基本方法及相关技术进展作了简要介绍。

海洋硫酸多糖911免疫增强作用的探讨

分别观察了海洋硫酸多糖911对小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞增殖反应的影响,以及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响。并应用911-FITC荧光探针对淋巴细胞和巨噬细胞进行了荧光染色,以寻找911的受体,探讨其免疫增强机制。结果表明,911的适宜剂量能较弱地刺激小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞增殖,明显促进Co-nA诱导的T淋巴细胞及LPS诱导的B淋巴细胞增殖,显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力,且免疫细胞均能染上911-FITC。说明911增强机体的免疫力,起到免疫调节作用。且免疫细胞上存在911的受体。

甲壳质衍生物916体外抗氧化作用的研究

本文研究了甲壳质衍生物 916对 H2 O2 损伤的淋巴细胞的保护作用。在造模的同时 ,分别给药 0 .0 0 1～ 10 0 mg· L-1,作用 2 h后用 MTT法检测细胞的存活率。结果显示 ,916在浓度为 0 .0 0 1～ 10 0 mg· L-1范围内皆可对抗 12 .5μmol· L-1H2 O2 造成的淋巴细胞损伤 ,明显升高淋巴细胞的存活率 ,并且呈剂量依赖关系。结果说明

系列甘露糖醛酸寡糖的制备与鉴定

A series of oligomannuronates with series degree of polymerization（DP28） were prepared by acid hydrolysis from alginate-derived homopolymannuronate blocks, and the structures of the oligosaccharides were analyzed. The macromolecule of alginate was treated by partial acid hydrolysis and fractionated at pH2.85 resulting in homopolymannuronate blocks. The homopolymer was degraded by acid hydrolysis, and the oligosaccharides were separated and purified by gel chromatography. The oligosaccharides were characterized by fluorophore-assisted carbohydrate electrophoresis（FACE）, and the structures of derived oligomannuronates were determined by ESI-MS, NMR as well as FTIR analysis.