反复CVB3m感染对小鼠心肌的影响

目的 研究反复病毒感染对小鼠心肌的损伤 ,观察转化生长因子β1(TGF-β1)在反复病毒性心肌损伤心肌基质胶原重建中的作用。方法 通过 3次反复且增量 CVB3 m病毒感染小鼠 ,建立慢性心肌损伤模型 ,于首次感染后第 74d处死小鼠 ,病理、组织化学及电镜分析心肌病理损伤和胶原系统改变 ,计算胶原容积分数。用EL ISA法测定血清 TGF-β1含量。结果 反复病毒感染后小鼠心功能降低 ,心肌胶原容积分数高于对照组 (P <0 .0 5) ,基质胶原明显增生重建 ,主要表现为瘢痕修复和间质纤维化。反复病毒感染组血清 TGF-β1含量 (0 .10 3 5± 1.2 70 0 ) μg/L 高于对照组 (P <0 .0 5)。结论 反复病毒感染对小鼠心肌的影响主要是基质胶原系统的增生重建 ,持续病毒感染和

反复CVB_(3m)感染小鼠病理学及免疫学研究

目的研究反复柯萨奇病毒B3m(CVB3m)感染对小鼠的影响,建立可行的病毒性心肌病动物模型。方法115只3～4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为增量感染组,等量感染组,单次感染组和正常对照组,于首次感染病毒后第104天处死小鼠,应用阻抗微分法测定心输出量,病理及组织化学技术分析心肌病理损伤和胶原系统改变,计算胶原容积分数。ELISA法测定血清sIL-2R含量。结果增量感染组小鼠死亡率持续增高,心脏重量增加,心功能下降,心肌胶原容积分数和血清sIL-2R含量高于其它各组(P<0.05),病理学特征为基质胶原明显增生重建。结论反复增量病毒感染诱发小鼠心脏重构和免疫系统功能异常可做为病毒性心肌病模型进一步研究。

柯萨奇病毒心肌病动物模型研究

目的研究反复增量柯萨奇病毒B3m(CVB3m)感染对小鼠心肌的影响,建立病毒性心肌病动物模型。方法 80只3～4周龄雄性Balb/c小鼠,随机分为心肌病组、单次感染组和正常对照组,于首次感染病毒后第120 d处死小鼠,应用阻抗微分法测定心输出量,病理及组织化学技术分析心肌病理损伤和胶原系统改变,计算胶原容积分数。结果心肌病组小鼠死亡率增高,心脏重量增加,心功能下降,心肌胶原容积分数高于单次感染组和对照组(P<0.05),病理学特征为基质胶原明显增生重建。结论反复增量病毒感染产生了明显的心室重构,符合心肌病特点,可做为病毒性心肌病动物模型进一步研究。

细辛脂素抗心脏移植急性排斥反应的作用及对黏附分子表达的影响

目的:实验筛选细辛免疫抑制作用的有效成分细辛脂素,探讨其抗心脏移植急性排斥反应作用及对黏附分子的影响。方法:提取细辛中的细辛脂素,健康雄性Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各64只,建立大鼠异位心脏移植模型,将接受心脏移植的SD大鼠分成4组:阳性对照组,不给任何处置;环孢霉素A(CsA)组,术前1 d开始灌服CsA;细辛脂素组,术前1 d开始灌服细辛脂素;混合药物组,术前1 d开始灌服半量CsA和半量细辛脂素。每组各8只,术后第7天处死,另外8只用于观察移植物生存天数。移植心常规石蜡包埋、切片,显微镜观察并进行组织病理分级;免疫组化染色法检测移植物局部细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果:移植心存活时间,CsA组、细辛脂素组和混合药物组均较阳性对照组显著延长(P<0.01)。与阳性对照组比较,细辛脂素可减轻心肌病理形态学的损伤。CsA组、细辛脂素组和混合药物组移植心局部ICAM-1和VCAM-1含量较阳性对照组明显减少。结论:细辛脂素可延长移植物存活时间并减轻病理形态的损伤,与CsA有相似的免疫抑制作用。ICAM-1和VCAM-1在发生排斥反应时表达增加,细辛脂素可抑制二者的表达。

心脏离体灌流装置观察细胞移植对心脏功能的影响

目的观察胚胎心肌细胞移植到大鼠急性心肌梗死区后对大鼠心脏功能的影响及其存活情况。方法100只成年大鼠随机分成2组。移植组开胸结扎大鼠冠状动脉后在梗死区内注射培养的胚胎心肌细胞悬液;对照组结扎冠状动脉后在与移植组相同的部位注射等量的细胞培养液。各组分别在移植后的48h、72h、1周、2周收集心脏标本,HE染色及抗5鄄溴脱氧尿核苷(5鄄BrdU)免疫组化染色。Langendorff心脏离体灌流装置测定移植术后第2周各组大鼠的心脏功能。结果移植组大鼠心脏左室收缩峰压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)与对照组相比明显升高,差异有非常显著意义(P<0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显降低,与对照组相比差异也有非常显著意义(P<0.01)。在移植组心肌梗死区内可以看到存活的胚胎心肌细胞,对照组未发现。结论胚胎心肌细胞移植能够改善大鼠的心脏功能,并且可以在大鼠的心肌梗死区内存活及分化。

生脉对鼠病毒性心肌病心肌线粒体能量代谢的保护作用

目的:观察生脉注射液对实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢的影响,探讨线粒体能量代谢变化在病毒性心肌病发病中的作用。方法:取Balb/c小鼠,用柯萨奇病毒B3m反复增量感染之,建立心肌病动物模型,生脉干预组小鼠于实验的第60d开始,给予生脉注射液灌胃。存活小鼠:心肌病组(30只)、生脉干预组(36只)。另设正常对照组(13只,给予生理盐水腹腔注射)。104d处死全部小鼠。分别检测3组小鼠心功能及以荧光分光光度计比色法检测其心肌线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)活力。结果:病毒性心肌病组小鼠心输出量(CO)[(1.37±0.06)ml/min:(2.13±0.09)ml/min,]、线粒体氧化磷酸化标志CCO活性[(3.06±0.76)k/min.mg:(4.53±1.19)k/min.mg],较正常对照组明显下降(P均<0.01);生脉注射组小鼠CO[(1.58±0.07)ml/min:(1.37±0.06)ml/min],CCO活性[(3.98±0.96)k/min.mg:(3.06±0.76)k/min.mg]较心肌病组明显提高(P均<0.01)。结论:心肌线粒体能量代谢障碍是病毒性心肌病的重要病理生理基础,生脉注射液具有保护线粒体能量代谢作用。

细胞移植对急性心肌梗死后大鼠的心脏功能的影响

目的观察胚胎心肌细胞移植于大鼠急性心肌梗死区后对宿主心脏功能的影响及其存活情况。方法150只成年大鼠平均分成3组,实验组开胸结扎大鼠冠状动脉后在梗死区内注射培养的胚胎心肌细胞;;阳性对照组在正常大鼠的心肌内注射培养的胚胎心肌细胞;;阴性对照组结扎冠状动脉后在与移植组相同的部位注射等量的细胞培养液。各组分别在移植后的第48小时、72小时、1周、2周采集心脏标本,进行普通HE染色及抗BrdU免疫组化染色,显微镜观察。通过Langendorff心脏离体灌流装置测定术后第2周各组的心脏功能。结果实验组心脏的LVSP、±dp/dtmax与阴性对照组相比都有极显著的提高(P<0.01),而LVEDP有极显著的降低(P<0.01)。在实验组和阳性对照组都可以看到移植的胚胎心肌细胞的存活,而阴性对照组未发现有移植的胚胎心肌细胞。结论胚胎心肌细胞移植能够改善宿主的心脏功能,并且可以在大鼠的心肌梗死区内存活及分化。

病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢变化研究

目的:观察实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢变化情况,探讨线粒体能量代谢变化在病毒性心肌病发病中的作用。方法:用柯萨奇病毒B3m反复增量感染BALB/C小鼠,建立心肌病动物模型,以荧光分光光度计比色法检测其细胞色素C氧化酶活力。结果:病毒性心肌病组小鼠线粒体氧化磷酸化标志酶细胞色素C氧化酶活力较对照组明显下降(P<0.05)。结论:心肌线粒体能量代谢障碍是病毒性心肌病的重要病理生理基础。

病毒性心肌病小鼠心肌线粒体基因表达变化

目的 观察实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体基因表达变化情况，探讨线粒体基因表达变化在病毒性心肌病中的发病作用。方法 用柯萨奇病毒B3m反复增量感染Balb／c小鼠，建立心肌病动物模型，用包容35852条基因的cDNA微矩阵芯片分析心脏组织特异的mRNA表达．筛选出明显差异表达的线粒体相关基因。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察心肌细胞凋亡情况。结果 共有31个心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢相关基因、心肌细胞线粒体凋亡及相关调节基因明显差异表达。心肌病小鼠心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组（t=8．85，P〈0．01）。结论 心肌线粒体功能受损伴有心肌细胞凋亡发生是病毒性心肌病的重要发病机制。

人组织因子途径抑制物腺病毒表达系统的构建及体内表达

目的构建携载人组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)基因的重组腺病毒载体,为基因治疗提供实验基础。方法利用基因重组技术,将人TFPI基因连接到穿梭质粒pDC316中,然后将腺病毒骨架质粒pBHGlox△E1,3Cre以及重组穿梭质粒pDC316-TFPI共转染293细胞,并在其中发生Cre重组酶介导的位点,特异性重组及腺病毒包装,扩增后进行滴度测定。将包装成功的携带人TFPI基因的重组腺病毒(Ad-TFPI)转染兔颈动脉,并用携带LacZ报告基因的重组腺病毒(Ad-LacZ)作为对照,3d后RT-PCR、ELISA法检测人TFPImRNA、蛋白的表达。结果得到了携带人TFPI基因的重组腺病毒,包装的病毒蚀斑形成单位(plaqueformationunit,PFU)滴度为7.6×1012/L。在Ad-TFPI转染兔颈动脉后3d,RT-PCR法和ELISA法均检测出TFPI表达,Ad-LacZ转染后未测到人TFPI的表达。结论成功构建了人TFPI腺病毒表达载体,为下一步的基因治疗提供了基础。

齐鲁民间艺术的继承和发展

齐鲁民间艺术的继承和发展○聂宏刚齐鲁民间艺术是属于过去也是属于现在和未来的艺术。作为一个历史的、动态的文化现象，它的过去、现在和未来价值，不仅存在于已经物态化的艺术现实中，还存在于我们对它的认识与发掘中，存在于解释性和创造性艺术再实践中。因而从历史意...

齐鲁民间艺术的文化意义

齐鲁民间艺术是个独特的文化现象。它的功利性与纯粹而浪漫的艺术品性，既矛盾又和谐地融为一体，构成了它关于政治、经济、宗教的复杂态度。一般地说，相对切实的社会生存与发展需要，齐鲁民间艺术并不认为艺术品性是最重要的，当两者不能统一时，它完全有可能趋从前者。这一点，除可从中华一体化文化的历史性规定中获得某种解释外，而衍生于齐鲁这块浸透了伦理政治型文化精神的土地上所不可避免地带有的更为浓重的社会性色彩，决定了它必然更为崇实。本文认为齐鲁民间艺术因此便有一种文化思维和文化方式的潜在定势。

高密度脂蛋白颗粒大小及细胞胆固醇外流能力和冠心病风险关系

在过去的几十年中,横断面和介入性试验表明高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度与冠心病发病风险成负相关性,虽然已经研究了HDL-C的基础功能,但对于HDL-C如何预防冠心病的机制尚不完全了解。近年的随机药物干预试验显示,提高HDLC水平并不能降低冠心病的发病风险,且载脂蛋白浓度较HDL-C浓度可以更好地预测心血管疾病发病风险。最新的研究表明,相比较于HDL-C和载脂蛋白的浓度,通过ATP结合盒转运蛋白A1途径介导的细胞-胆固醇外流能力,已成为更好的心血管疾病风险预测指标。并且指出高密度脂蛋白颗粒大小及浓度是影响细胞-胆固醇外流能力的主要因素之一。

Preβ-1高密度脂蛋白与心血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理基础,延缓和防治动脉粥样硬化对于减少和降低心血管疾病的发病率及病死率具有重要意义。高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)通过参与介导胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)在抗动脉粥样硬化的形成和进展中发挥了重要作用。Preβ-1高密度脂蛋白(prebeta-1 high density lipoprotein,Preβ-1HDL)作为HDL的一种亚类,是外周细胞移出胆固醇的最初接受体,直接参与了RCT的起始步骤,并在随后的胆固醇酯化及转运中起着重要作用。本文就Preβ-1HDL的结构、代谢及其与心血管疾病的关系作一简要综述。

高迁移率族蛋白1与心血管疾病相关性的研究进展

高迁移率族蛋白1(HMGB1)是由凋亡细胞和单核细胞/巨噬细胞释放,通过与其相应的受体结合在介导炎症的发展和促进组织的修复和再生中起到重要作用的。近年来一些研究表明HMGB1在冠心病、心力衰竭、心肌损伤等方面有重要的诊断和预后评估价值。本文总结了近年来HMGB1在心血管疾病中的研究进展。

老舍幽默技巧观片谈

从纯艺术表现的角度去审视,老舍幽默的实质在相当的意义上体现为一种艺术技巧的特殊建构,应该说是十分自然的。然而这里包含着某种程度的审美错觉。事实上,至少对于老舍大部分含有幽默情致的作品来说,纯粹的、具有连续性并且界定明晰的特别技巧是不存在的。30年代中期,当他第一次从“心态”入手,将幽默与奇趣、反语、讽刺、机智、滑稽戏等五种邻近艺术做出划分时,就明确认为,“从一篇文章上说。

老舍幽默技巧观片谈

文章认为“至少对于老舍大部分含有幽默情致的作品来说,纯粹的、具有连续性并且界定清晰的特别技巧是不存在的”。老舍“认为幽默‘首要是一种心态’,幽默的实质,主要在于心灵对客观现实中可笑事物的冷静、豁达,且喜且悲。