信息化环境下企业推行精益化管理的路径

在经济全球化背景下,企业想求得更大的发展机会,必须完善内控体系,构建一套高效的运行模式,做好市场应对,在竞争中才能取得成功。当今,信息技术快速发展,信息化在企业管理中得到广泛应用,对于企业管理水平提升发挥重要作用。在企业财务管理中,以信息化建设为基础,将应用于生产中的精益化管理模式引入到财务管理中,构建一套精益化财务管理模式,对财务实行精益化管理,目的是加强以企业成本的精准控制,加强业务运行与财务活动中的风险进行精准管控,提高管理质量,促进企业效益整体提升。随着现代企业制度的建立并逐步完善,精益化管理理念与管理模式在一部分企业财务管理中得到了系统化的运用,产生了良好的作用。本文在对精益化管理相关理论进行概述的基础上,分析了信息化环境下精益化管理的意义,并从财务管理视角就信息化环境下企业推行精益化管理的路径进行了系列探讨。

满天星异荭草苷对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的调控作用机制

目的研究满天星异荭草苷对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法满天星异荭草苷5,10,20,40,80和160μmol·L^(-1)作用于HepG2细胞24,48和72h后,用MTT法检测细胞存活率。满天星异荭草苷5,10和20μmol·L^(-1)作用细胞48 h,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;作用24 h,荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS)含量,流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡和线粒体膜电位,比色法检测胱天蛋白酶3,8和9的活性,RT-PCR检测Bcl-2和Bax m RNA的表达;Western蛋白印迹法检测Bcl-2,Bax和细胞色素c蛋白的表达。结果满天星异荭草苷浓度依赖性地(5~160μmol?L^(-1))抑制HepG2细胞存活,作用24,48和72 h时IC50分别为62.7±9.1,47.2±11.4和(18.2±7.5)μmol?L^(-1)。与细胞对照组相比,满天星异荭草苷5,10和20μmol?L^(-1)能明显提高LDH水平和细胞凋亡率(P<0.05),10和20μmol?L^(-1)可显著促进ROS的产生,降低线粒体膜电位,并增强胱天蛋白酶3和9的活性;RT-PCR和Western蛋白印迹结果表明,满天星异荭草苷能明显降低Bcl-2 m RNA和蛋白的表达,但升高Bax m RNA和蛋白表达(P<0.05),降低细胞色素c蛋白表达(P<0.05)。结论满天星异荭草苷抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,该作用与线粒体凋亡途径密切相关。

敲低Raf激酶抑制蛋白促进LX-2人肝星状细胞增殖

目的研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在LX-2人肝星状细胞增殖中作用。方法将RKIP小干扰RNA(siRNA-RKIP)重组质粒转染至LX-2细胞,培养5 d,并筛选出稳定转染的细胞。MTT法检测沉默RKIP后LX-2细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;实时定量PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和1型胶原蛋白(Col1)mRNA的表达。Western blot法检测RKIP、α-SMA、Col1及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白对照组相比,RKIP低表达明显诱导LX-2细胞增殖,抑制细胞凋亡,增加G2期细胞比例,提高Col1、α-SMA mRNA和蛋白表达。此外,RKIP的沉默明显提高ERK/MAPK磷酸化水平。结论敲低RKIP的水平促进LX-2细胞的增殖,其机制与激活ERK/MAPK信号通路有关。

过表达Raf激酶抑制蛋白(RKIP)抑制人肝星状细胞增殖

目的研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)对LX-2人肝星状细胞增殖的影响。方法用重组质粒pc DNA3.1-RKIP转染LX-2细胞,G418筛选并培养稳定转染的细胞。MTT法和集落形成试验检测过表达RKIP对LX-2细胞增殖、集落生成的影响;Western blot法检测RKIP、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2及胞外信号调节激酶/丝裂原激活蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照细胞相比,过表达RKIP明显抑制LX-2细胞增殖和集落形成,下调Col1、α-SMA、MMP-1和MMP-2蛋白表达,降低ERK/MAPK磷酸化水平。结论过表达RKIP抑制LX-2细胞的增殖,其机制与抑制ERK/MAPK信号通路有关。

红车轴草素对Aβ诱导大鼠认知障碍的保护作用

目的:探讨对β1-42淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的大鼠认知障碍的保护作用及其机制。方法:10周龄Wistar大鼠随机分成假手术组、Aβ1-42模型组、阳性药(石杉碱甲0.05 mg/kg)对照组、红车轴草素10 mg/kg和20 mg/kg治疗组。采用侧脑室注射Aβ1-42建立大鼠认知障碍模型,治疗3周后,应用Morris水迷宫行为试验测试大鼠的学习记忆能力,利用Western blot法检测大鼠海马中Aβ1-42蛋白、突触可塑性相关蛋白(PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB)和BDNF蛋白的表达。Realtime PCR分析Aβ相关基因APP、BACE1、Cat B、NEP和IDE mRNA的表达。采用碱性羟胺比色法测定大鼠脑乙酰胆碱酯酶(ACh E)含量。结果:红车轴草素(10 mg/kg、20 mg/kg)可明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马神经元退化和凋亡,提示对Aβ1-42诱导的大鼠认知损伤有明显的改善作用。进一步的机制研究表明红车轴草素可增强PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、pCREB和BDNF蛋白的表达;抑制APP、BACE1和Cat B mRNA的表达,但提高NEP和IDE mRNA的水平;降低β淀粉样多肽的含量和沉积;同时,能明显降低脑内胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的含量。结论:红车轴草素能改善Aβ1-42诱导的大鼠认知障碍,其作用机制可能与降低脑内Aβ蛋白、增强突触可塑性相关蛋白表达和降低胆碱酯酶的活性有关。