LPS刺激对断奶仔猪肝脏形态、功能及转化生长因子β1/Smads通路的影响

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激后对断奶仔猪肝脏形态、功能和转化生长因子β1(TGF-β1)以及Smads通路的影响。选取18头21日龄、体重(7.09±0.9)kg杜×长×大断奶仔猪,随机分成3个处理,每个处理6头猪。预饲14 d后,腹膜注射100μg/kg BW的LPS,分别在注射前(0 h)、注射4 h和24 h后屠宰仔猪,取血浆和肝脏样品待测。结果表明:HE切片显示,与对照组(0 h)相比,LPS刺激4 h后肝细胞损伤严重,有明显炎性细胞浸润,出现大量坏死且细胞核溶解固缩。LPS刺激24 h后肝细胞核溶解固缩,较刺激4 h后损伤有所缓解。与对照组(0 h)相比,LPS刺激4 h后血浆中谷草转氨酶(AST)、谷草转氨酶和谷丙转氨酶比值(AST/ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性升高(P<0.001),LPS刺激24 h后血浆中AST、AST/ALT活性升高(P<0.001),AKP活性降低(P<0.05),ALT活性均无显著变化。肝脏中TGF-β1基因表达在刺激4 h和24 h后均升高(P<0.05);TGF-βR2在LPS刺激4 h后下降(P<0.001);Smad3在LPS刺激4h后下降(P<0.05);Smad4在LPS刺激4h后有上升趋势(P<0.10)。由此可见,在LPS刺激后仔猪肝脏受损,TGF-β1/Smads信号通路被迅速激活参与肝脏的损伤修复。

槲皮素对产肠毒素大肠杆菌K88诱导的猪肠上皮细胞凋亡和焦亡信号通路的影响

本试验旨在研究槲皮素(Que)对产肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)诱导的猪肠上皮细胞损伤、炎症反应、凋亡和焦亡信号通路的影响。试验以猪肠上皮细胞IPEC-1为研究对象,分为4组:对照组、Que组、ETEC K88组、Que+ETEC K88组。用0或10μmol/L Que处理细胞24 h后,再用磷酸盐缓冲液(PBS)或50倍细胞数的ETEC K88刺激细胞2 h,收集样品测定细胞活力、细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞中炎性因子含量、细胞凋亡和焦亡信号通路相关基因的mRNA表达水平。结果显示:1)Que显著缓解了ETEC K88诱导的细胞活力的下降和细胞上清液中LDH活性的上升(P<0.05)。2)Que显著缓解了ETEC K88诱导的细胞中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的上升(P<0.05)。3)Que显著缓解了ETEC K88诱导的细胞凋亡信号通路相关基因凋亡相关因子配体(FasL)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平的上升和B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)的mRNA表达水平的下降(P<0.05)。4)Que显著缓解了ETEC K88诱导的细胞焦亡信号通路相关基因含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、IL-18、消皮素D(GSDMD)和NLR家族CARD结构域4(NLRC4)的mRNA表达水平的上升(P<0.05)。综上所述,Que可抑制ETEC K88刺激导致的IPEC-1细胞凋亡和焦亡信号通路的激活,缓解细胞损伤。

原儿茶酸对肠毒素大肠杆菌K88诱导的猪小肠上皮细胞程序性坏死和Toll样受体4信号通路的影响

本试验旨在研究原儿茶酸(PCA)对肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-1细胞)程序性坏死和Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响。试验采用2×2因子设计,分为4个组:对照组、PCA组(40μmol/L PCA作用24 h)、ETEC K88组(50倍细胞数ETEC K88作用2 h)和PCA+ETEC K88(40μmol/L PCA作用24 h+50倍细胞数ETEC K88作用2 h)组,每组3个重复。结果显示:1)与对照组相比,ETEC K88组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组细胞活力显著升高(P<0.05),细胞上清液LDH活性显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,ETEC K88刺激导致细胞形态损伤,超微结构破坏,表现为细胞膜破裂,细胞核皱缩,染色质外溢,线粒体出现肿胀并且空泡化;ETEC K88组细胞坏死率显著升高(P<0.05)。与ETEC K88组相比,添加PCA能够保护细胞形态,PCA+ETEC K88组细胞坏死率显著降低(P<0.05)。3)与对照组相比,ETEC K88组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、脂多糖结合蛋白(LBP)、髓样分化蛋白2(MD2)、白细胞介素受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和髓样分化因子88(MyD 88)的mRNA相对表达显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组TNF-α、TLR4、LBP、MD2、IRAK1、TRAF6和MyD88的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,ETEC K88组肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、Fas相关死亡结构域(FADD)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、高迁移率蛋白1(HMGB1)、动力相关蛋白1(Drp1)和磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组TNFR1、FADD、HMGB1、Drp1和PGAM5的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。由此可见,PCA可能通过抑制细胞程序性坏死和TLR4信号通路的激活,缓解ETEC K88诱导的IPEC-1细胞的炎症反应和损伤。

DHA和EPA对呕吐毒素诱导IPEC-1细胞损伤的调节作用

试验旨在探究二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)对呕吐毒素(DON)诱导肠上皮细胞损伤的缓解作用。将IPEC-1细胞随机分为2组,分别用不同浓度的DHA(0、6.25、12.5、25、50μg/mL)和EPA(0、6.25、12.5、25μg/mL)处理24 h,然后用DON刺激细胞48 h,检测相关指标。结果表明:DHA和EPA缓解了DON导致的细胞活力下降(P<0.05);DHA和EPA缓解了DON导致的LDH活性上升(P<0.05);6.25μg/mL和12.5μg/mL的DHA缓解了DON导致的紧密连接蛋白(ZO-1、claudin-1和occludin)的mRNA表达下降(P<0.05),而EPA则无此效果;DHA缓解了DON导致的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-8和单免疫球蛋白IL-1受体相关分子(SIGIRR)的mRNA表达下降(P<0.05),而EPA则无此效果。以上结果表明,DHA和EPA能够缓解DON刺激诱导的肠上皮细胞损伤。

脂多糖刺激后不同时间点断奶仔猪肠道中凋亡和自噬信号通路的动态变化

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激后不同时间点断奶仔猪空肠中凋亡和自噬相关基因表达的变化。选取42头21日龄、体重(7.09±0.90)kg的杜×长×大断奶仔猪,按照注射LPS后时间点的不同随机分成7个处理,每个处理6个重复,每个重复1头猪。预试14 d后,仔猪腹膜注射100μg/kg BW的LPS,分别在注射前(0 h)和注射后1、2、4、8、12、24 h屠宰仔猪,取空肠样品,检测凋亡和自噬相关基因的表达。结果表明:与注射前相比,LPS刺激后,Fas配体(Fasl)的mRNA相对表达量在12和24 h均显著升高(P<0.05);B淋巴细胞瘤XL蛋白(Bcl-xl)的mRNA相对表达量在2 h显著下降(P<0.05);半胱天冬蛋白酶3(Caspase 3)的mRNA相对表达量在2 h显著升高(P<0.05);Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA相对表达量在12 h极显著升高(P<0.01);哺乳动物雷帕毒素靶蛋白(mTOR)的mRNA相对表达量在1和2 h显著下降(P<0.05);关键调控因子自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Unc-51激酶1(ULK1)的mRNA相对表达量在1 h显著升高(P<0.05);自噬相关基因16(Atg16)和自噬接头蛋白1(SQSTM1)的mRNA相对表达量均在4 h极显著升高(P<0.01)。由此可见,LPS刺激后激活了仔猪空肠中的凋亡和自噬信号通路。

细胞因子信号传导抑制因子1在双氧水诱导的IPEC-1细胞炎症和损伤中的作用

试验旨在研究干扰细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)对猪小肠上皮细胞(IPEC-1)细胞活力、上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性及炎性细胞因子mRNA表达影响。首先采用0.2 mmol/L或0.5 mmol/L双氧水刺激IPEC-1细胞3 h后收集细胞检测toll样受体4(TLR4)信号通路关键因子及其负调控因子SOCS1的表达。然后采用2×2因子设计,2个主因子分别为SOCS1 siRNA(0、100 nmol/L)和双氧水(0、0.5 mmol/L)处理,即用SOCS1 siRNA干扰24 h,再用双氧水刺激3 h,收细胞样和上清液待测。结果表明:0.5 mmol/L双氧水刺激导致IPEC-1细胞TLR4、NF-κB和SOCS1 mRNA的表达量升高(P<0.05),并有提高MyD88 mRNA表达量的趋势(P=0.058);双氧水刺激导致IPEC-1细胞SOCS1 mRNA表达量升高(P<0.001),SOCS1 siRNA导致SOCS1 mRNA表达量降低(P<0.05);双氧水刺激导致IPEC-1细胞活力下降(P<0.001),SOCS1 siRNA对细胞活力无显著影响,双氧水和SOCS1 siRNA对IPEC-1细胞上清液LDH活性无显著影响;双氧水刺激导致IPEC-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量升高(P<0.001),SOCS1 siRNA导致IL-6和TNF-αmRNA表达量升高(P<0.001)。以上结果表明,双氧水刺激能激活TLR4信号通路,提高SOCS1的表达,干扰SOCS1能促进细胞炎症反应,表明SOCS1可以抑制细胞炎症反应,但是在氧化应激诱导的细胞损伤中并未发挥作用。

肿瘤坏死因子-α刺激对IPEC-1细胞活力、物理屏障以及炎症相关基因表达的影响

本试验探讨了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激对IPEC-1细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、紧密连接蛋白和炎症相关基因表达的影响。分别选取0(对照组)、10、20、40、50 ng/mL的TNF-α刺激IPEC-1细胞12、24、48 h,检测相关指标。结果表明:1)与对照组相比,当刺激时间为24 h时,不同浓度的TNF-α均导致细胞活力显著下降(P<0.05);当刺激时间为48 h时,40和50 ng/mL的TNF-α导致细胞活力显著下降(P<0.05)。2)与对照组相比,当刺激时间为24和48 h时,40和50 ng/mL的TNF-α导致LDH活性显著升高(P<0.05)。3)与对照组相比,当刺激时间为24 h时,40和50 ng/mL的TNF-α导致IPEC-1细胞紧密连接蛋白闭合小环蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、咬合蛋白(Occludin)的mRNA表达量显著上升(P<0.05);当刺激时间为48 h时,不同浓度的TNF-α对Claudin-1蛋白表达量无显著影响(P>0.05)。4)与对照组相比,当刺激时间为24和48 h时,不同浓度的TNF-α均导致TNF-α和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA表达量显著上升(P<0.05),并呈时间和剂量依赖关系。以上结果表明,TNF-α刺激诱导了IPEC-1细胞的炎症反应,引起了IPEC-1细胞损伤。综合考虑各指标,可采用40 ng/mL TNF-α刺激IPEC-1细胞48 h构建IPEC-1细胞损伤模型。

脂多糖刺激后不同时间点断奶仔猪回肠和结肠中转化生长因子β1及Smads信号通路的动态变化

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激后不同时间点断奶仔猪回肠和结肠中肠道损伤修复关键因子转化生长因子β1(TGF-β1)以及Smads信号通路关键分子的变化。选取42头(7.09±0.9)kg的21日龄杜×长×大断奶仔猪,按照注射LPS后时间点的不同随机分成7个处理,每个处理6头猪。预试14 d后,仔猪腹膜注射100μg/kg BW的LPS,分别在注射前(0 h)和注射后1、2、4、8、12、24 h屠宰仔猪,取回肠和结肠样品,检测TGF-β1以及Smads信号通路相关因子的基因表达。结果表明:LPS刺激后,回肠中的TGF-β1在2、4 h显著升高,TGF-βR1和TGF-βR2在24 h同时达到峰值(P<0.01);Smad2在1、4、12 h都显著上升,并在24 h与Smad3、Smad4同时达到峰值(P<0.01);Smad7在2、8 h显著上升,24 h到达峰值(P<0.01);结肠中的TGF-β1及TGF-βR1在24 h显著上升,TGF-βR2在12 h显著上升;Smad2、Smad4以及Smad7在24 h显著上升,而Smad3在8 h显著升高。由此可见,LPS刺激肠道后,修复因子TGF-β1及其Smads信号通路在24 h被全面激活,从而参与到肠道损伤修复过程。

脂多糖刺激对断奶仔猪空肠形态结构、炎症反应和程序性坏死信号通路相关基因表达的影响

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激对断奶仔猪空肠形态结构、炎症反应和程序性坏死信号通路相关基因表达的影响。选取12头平均体重为(7.07±0.57)kg的28日龄杜×长×大三元断奶仔猪,随机分为2组,分别为对照组和LPS刺激组,每组6头。预饲9 d后,LPS组腹腔注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水。LPS注射4 h后将所有仔猪麻醉屠宰,取空肠样品待测。结果表明:与对照组相比,LPS刺激后仔猪空肠绒毛严重萎缩,并大量脱落,绒毛高度和隐窝深度显著降低(P<0.05);空肠黏膜RNA/DNA显著下降(P<0.05),蛋白质含量和蛋白质/DNA有显著下降趋势(P=0.054、P=0.095);空肠炎性细胞因子环氧合酶2(COX2)、热休克蛋白70(HSP70)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);程序性坏死信号通路相关基因受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)的mRNA相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。由此可见,LPS刺激造成了断奶仔猪空肠损伤和炎症,同时激活了程序性坏死信号通路。

以LPS构建IPEC1细胞损伤模型及相关指标的测定

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激对猪肠上皮细胞系(IPEC1)细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、紧密连接蛋白和炎症相关基因表达的影响。分别选取0、0.025、1、10μg/m L的LPS刺激细胞1、2、4、8 h,检测相关指标。结果表明:在不同时间,不同浓度的LPS对细胞活力的影响未呈现出显著的规律性;与0、0.025μg/m L LPS组相比,在1、4、8h,1、10μg/mLLPS处理导致IPEC1上清液LDH活性显著升高;在不同时间,不同浓度的LPS对紧密连接蛋白(ZO-1、occludin、claudin-1)和炎症相关基因(TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6)mRNA表达影响未呈现出显著的规律性。以上结果表明,LPS刺激能引起IPEC1细胞损伤,但不能诱导显著的炎症反应。

国家教委社科司在西安召开高校社会科学学报工作座谈会

高等学校社会科学学报,是党领导下的重要思想理论阵地与繁荣社会主义科学文化的学术园地。为交流和推动高校社会科学学报工作,国家教委社科司于10月15日至17日在陕西师范大学招待所召开了有22所教委直属院校及部分地方院校、师范院校学报主编参加的工作座谈会,我校社会科学学报主编参加了座谈会。

唐代文学专家——傅庚生教授

傅庚生教授生于1910年10月27日,病逝于1984年10月9日,享年74岁。生前是我国著名的唐代文学专家和中国古典文学欣赏理论家。他毕生致力于我国古典文学的研究和教学,桃李遍天下,著作传海外。特别是在唐代文学研究方面所做出的独到贡献,使他享誉海内外。傅庚生教授出生于辽宁省沈阳县城南中路烟台村一个教师家庭。父亲曾被清朝官费选派赴日留学,归国后多年从事教育工作。傅庚生在上中学时,就掌握古诗词的格律及作法。

《管理社会的杠杆——当代西方公务员制度》出版

当代西方公务员制度是一个普遍引起关注的问题。刘文瑞、刘尽、董燕翔三位同志撰著的《管理社会的杠杆——当代西方公务员制度》,就是适应我国现在正在着手建立公务员制度的需要,介绍了西方公务员制度的诞生、发展和主要内容,因而有一定的现实意义。这本书的特点在于它不是一般性的介绍读物,而是根据我国当前的实际需要情况,对当代西方公务员制度进行评论与分析的力作.它不是面面俱到,而是以英、美、法、西德和日本这五个发达国家为重点;

《中国当代影视文学》简介

我校中文系刘建勋与刘剑锋、鲁原主编的《中国当代影视文学》一书,已由广西人民出版社出版。作为一本分体裁的文学史论著作,《中国当代影视文学》比较全面地阐述了中国当代影视文学的历史发展,从思想艺术的具体比较和综合分析中,论述了中国影视文学作品的成就和特点。对影视文学作家和有成就的影视文学评论家及其研究专著也进行了分析评论.它是我国影视文学史研究史方面出版的第一部著作。它研究的角度不仅着眼于思想艺术评价,而且注重影视文学的体裁、风格剖析。

《经济竞争论》出版

由我校经济管理学院副教授邹东涛和陕西师范大学政教系杨秋宝同志合著的《经济竞争论》一书,已经由四川人民出版社出版发行。该书是高教系统主编的《社会主义经济理论与实践丛书》(主编人:中国人民大学教授卫兴华)中的一本,是此丛书中第一本由我省作者写成的专著。作者在本书中,从竞争一般的思路出发,首先考察了商品经济中的竞争;同时,又密切结合我国的实际,分析了社会主义商品经济中竞争理论和竞争问题。全书除导言、结束语和附录外,共分五篇十七章。“导言”中分析了竞争作为商品经济“最高权威”的作用,以及竞争在我国从被视为“洪水猛兽”

我校确定十二项文科重点科研项目

为落实《全国哲学社会科学规划座谈会纪要》精神,我校文科科研规划小组与文科各系、研究所(室)经过反复的协商和研究,确定了我校在第六个五年计划期间的十二个文科重点科研项目(课题)。这些项目(课题)是:以傅庚生教授为顾问,由安旗教授、景生泽副教授、武复兴讲师负责的“唐代文学研究”;由单演义、蒋树铭副教授负责的“鲁迅研究”;由周健讲师负责的“陕甘宁边区文艺研究”;由林剑鸣副教授负责的《秦汉文明史》;由张岂之教授负责的《中国思想史史料学》;由彭树智副教授负责的《布哈林的生平相思想》;由张扬副教授负责的《抗日战争时期陕甘宁边区财政经济史稿》;由郭绳武教授。