四川省地质灾害气象风险预警“省市县一体化”建设探索与实践

提升地质灾害气象风险预警预报能力是地质灾害综合防治体系建设的主要内容之一。四川省自2003年起率先开展地质灾害气象风险预警工作。在长期实践基础上,于2019年开始重点在预警模型分析和建立、系统设计与实现、分级预警运行模式等方面进行了研究,创建了地质灾害预警模型库、“省市县一体化”地质灾害气象风险预警互联系统及分级预警机制。基本实现了基于雨量数据传输、预警模型分析运算、预警信息发布等“省市县一体化”平台的互联互通及分级预警的闭环管理,初步解决了市县缺平台、缺经费、缺技术的三缺问题及多头发布预警信息对基层造成的干扰问题。2023年四川省成功避险的案例中地质灾害气象风险预警发挥作用的占86%,有效减少了地质灾害造成的人员伤亡和财产损失。

四川巴中红层滑坡降雨阈值克里金插值法研究

降雨阈值是目前最常用的降雨型滑坡预警判据之一,然而目前经验性降雨阈值主要是针对滑坡的区域性预警,对于该区域内随空间变化的单个滑坡的降雨阈值还缺乏探讨。基于巴中2014—2021年降雨型滑坡历史数据以及小时降雨数据,采用克里金插值法,提取2014—2020年各滑坡灾害的四类致灾短期雨量(1 h、12 h、24 h、72 h)和相应的长期雨量(滑坡发生前7 d),由此分成4类阈值模型进行分析,确定每组模型长期和短期致灾雨量阈值分布情况,并用2021年滑坡灾害数据验证所得的降雨阈值。研究结果显示4类阈值模型的预测准确率分布在40%~65%,表明4类阈值都具有较好的应用前景。同时,预测准确率随短期降雨时长增加而提高,由72 h至7 d致灾雨量数据所计算的降雨阈值预测准确率最高,为62%;而1 h至7 d模型计算的降雨阈值预测准确率最低,为46%。基于模型的最高预测准确率,研究计算得到4类模型的最佳短期与长期致灾雨量的划分比例,从而定量划分了短期降雨致灾滑坡和长期降雨致灾滑坡。研究通过对致灾雨量空间分布的计算,可提取滑坡隐患点位上的降雨阈值,实现了区域一点一阈值的目标,丰富了现有降雨阈值计算模型。

STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡

目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。

ATP对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用及其可能机制

目的观察胞外核苷酸ATP对人脐静脉内皮细胞增殖活性及其生物学功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法通过CCK-8细胞增殖试验检测不同浓度的ATP（0、1、5、10、50和100μmol/L）持续干预脐静脉内皮细胞3天及ATP（50μmol/L）不同时间段干预（1-6天）对脐静脉内皮细胞细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测不同浓度的三磷酸腺苷诱导脐静脉内皮细胞凋亡情况及对其细胞生长周期的影响;通过RT-PCR对脐静脉内皮细胞表达的P2受体亚型进行检测,检测不同浓度的ATP（0、5、10、50和100μmol/L）对脐静脉内皮细胞表达P2Y2、P2Y11,细胞周期素cyclinB1、cyclinD1及细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮型一氧化氮合酶的影响。结果与对照组比较,三磷酸腺苷在高浓度（50和100μmol/L）持续作用于脐静脉内皮细胞3天后显著抑制生长（P〈0.01）,终浓度50μmol/L的ATP呈时间依赖性抑制脐静脉内皮细胞生长。不同浓度的ATP对脐静脉内皮细胞凋亡均无明显影响,但在高浓度时可显著增加S期的细胞比例和减少G2/M期的细胞比例从而将细胞周期阻滞在S期;静止状态下,脐静脉内皮细胞表达P2X-4,5和P2Y-2,4,11,13,14;三磷酸腺苷各浓度组均能明显上调脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达,仅在高浓度时上调P2Y2,11、eNOS的表达和下调cy-clinB1表达,而对表达cyclinD1的影响不明显。结论胞外核苷酸三磷酸腺苷在高浓度（50和100μmol/L）时可能通过受体P2Y2和P2Y11下调cyclinB1表达,使细胞周期从S期向G2/M期的转变受阻,从而抑制脐静脉内皮细胞生长,并且促进脐静脉内皮细胞表达动脉粥样硬化相关因子。

TBL结合情景模拟在心内科住院医师规范化培训中的应用研究

本研究对比分析了TBL结合情景模拟教学法与传统讲授式教学法(LBL)在心内科住院医师规范化培训中的教学效果,结果表明TBL+情景模拟组出科考核成绩明显高于对照组,对教学效果的满意度也更高(P<0.05)。因此,TBL结合情景模拟能提升住院医师的临床教学效果和岗位胜任能力,值得在住院医师规范化培训中应用并推广。

四川雅安地质灾害时空预警试验区初步研究

借鉴美国旧金山湾和香港地区的经验,提出了地质灾害监测预警试验区建设和研究思路。经过近两年的工作,初步建成了四川雅安地质灾害监测预警试验区。取得的阶段性成果主要有:(1)根据现场考察和试验区地质灾害数据库,统计研究了降雨型滑坡的几何特征;(2)建成了由20台遥测雨量计构成的降雨观测网,取得了2002年4月～2003年8月的降雨观测数据;(3)结合历史降雨资料分析,初步研究了雅安试验区的年、日、小时和十分钟最大降雨特征;(4)研制了斜坡岩土体含水量野外监测仪,取得了桑树坡试验点2003年4月～8月的实时监测数据;(5)自上而下分4层研究了斜坡岩土层含水量变化,发现了岩土层含水量变化对降雨过程的滞后性;(6)基于区域地质灾害评价预警的递进分析理论与方法(AMFP),利用地质灾害因子分析结果,分别计算了雅安试验区地质灾害"发育度"和"潜势度";(7)利用2003年8月23～25日的过程降雨观测资料,对雅安试验区在该降雨过程中发生的地质灾害事件进行了时空预警反演模拟研究,计算出的地质灾害"危险度"分布比较符合实际,"危险度"可以作为预警指数使用。

内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化。采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定内皮祖细胞,间接免疫荧光检测血管平滑肌细胞标志物平滑肌α-肌动蛋白、钙调节蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹检测早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的影响。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mmol/L)诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,平滑肌α-肌动蛋白mRNA和蛋白表达明显减少,而骨桥蛋白mRNA和蛋白表达明显增加,提示血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化;与血管紧张素Ⅱ组比较,早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后均不同程度抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达减少和骨桥蛋白表达增加,其中以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。

内皮祖细胞对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPCs)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMCs)增殖的影响。方法:采用6%羟乙基淀粉沉降红细胞和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁并向EPCs分化;采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定EPCs,间接免疫荧光检测VSMCs收缩表型标志物α-SM-actin和calponin的表达;Tr-answell培养板建立早期EPCs和大鼠VSMCs共培养模式,以20%胎牛血清刺激VSMCs增殖,分别共培养6,12,24,48,72h后收集VSMCs,采用BrdU标记法、蛋白定量、流式细胞术分析VSMCsDNA合成能力、细胞总蛋白含量以及细胞周期进程。结果:从脐血单个核细胞成功培养了EPCs。EPCs和大鼠VSMCs共培养12,24,48,72h后,VSMCsDNA合成能力、细胞总蛋白含量均较对照组明显降低(P<0.05),其中以48h最明显;流式细胞术显示,共培养组VSMCs细胞周期中S期细胞所占百分率较对照组显著降低(P<0.05),而细胞周期中G1期细胞所占百分率均相应高于对照组(P<0.05),其中均以48h最明显。结论:早期EPCs能够抑制VSMCs增殖。

降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的初步探讨内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。

PolyI:C对人脐血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的观察Toll样受体3的配体聚肌胞(PolyI:C)对人脐血内皮祖细胞增殖、凋亡及炎性细胞因子表达的影响。方法采用密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,EBM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞向内皮祖细胞分化。以不同浓度的PolyI:C(0、0.01、0.1、1 g/L和10 g/L)干预人脐血内皮祖细胞,通过CCK-8细胞增殖试验检测PolyI:C对内皮祖细胞增殖的影响,流式细胞术检测PolyI:C对细胞凋亡的影响。通过逆转录聚合酶链反应对内皮祖细胞表达的Toll样受体进行检测,并检测不同浓度的PolyI:C对内皮祖细胞表达Toll样受体3、炎性细胞因子的影响。结果静息状态下,内皮祖细胞表达较高水平的Toll样受体1、Toll样受体3、Toll样受体4、Toll样受体6,表达较低水平的Toll样受体2、Toll样受体5、Toll样受体7、Toll样受体8、Toll样受体10,不表达Toll样受体9。而PolyI:C能上调Toll样受体3 mRNA表达,并呈量效关系。与对照组相比,较高浓度PolyI:C(1 g/L和10 g/L)持续作用于脐血内皮祖细胞3天后显著抑制内皮祖细胞增殖(P<0.01),终浓度10 g/L的PolyI:C呈时间依赖性抑制内皮祖细胞增殖,且PolyI:C呈剂量依赖性诱导内皮祖细胞凋亡。同时,PolyI:C呈剂量依赖性上调炎性细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、干扰素β的基因表达。结论 PolyI:C可能通过活化Toll样受体3诱导内皮祖细胞凋亡,从而抑制内皮祖细胞增殖,并促进内皮祖细胞表达相关炎性细胞因子。

教学医院妇产科疾病谱变化在专科课程设置改革中的刍议

目的探讨教学医院妇产科住院病人疾病谱在临床教学课程设置及教学改革中的意义。方法根据5年制全国统编教材《妇产科学.第6版》病种目录,对该院妇产科1980和2000两个年代住院病人首页上的所有诊断按疾病构成比进行顺位排列。结果 1980年代顺位前20位疾病是:异常分娩、会阴裂伤、胎膜早破、生殖系统炎症、子宫肌瘤、过期妊娠、分娩期并发症、早产、胎儿窘迫、妊娠期高血压疾病、妊娠并血液系统疾病、卵巢肿瘤、子宫内膜异位症和腺肌病、流产、宫颈癌、产褥期疾病、妊娠滋养细胞疾病、异位妊娠、胎儿发育异常及死胎、羊水量异常、生殖器官发育异常;2000年代顺位前20位疾病是:生殖系统炎症、子宫肌瘤、不孕症、子宫内膜异位症和腺肌病、异位妊娠、卵巢肿瘤、流产、妊娠并血液系统疾病、胎膜早破、妊娠并消化系统疾病、宫颈癌、异常分娩、胎儿发育异常及死胎、早产、妊娠期高血压疾病、母胎血型不合、生殖内分泌疾病、子宫内膜癌、分娩期并发症、妊娠并心血管疾病。其构成比有明显变化。结论妇产科疾病谱发生了很大的变化,尤以产科最明显;妇产科临床教学课程设置应根据疾病谱变化作适当的调整。

聚肌胞对人脐血内皮祖细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的观察Toll样受体3(TLR3)的配体聚肌胞(Poly I∶C)对人脐血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡的影响并阐明其具体机制。方法采用不同浓度的聚肌胞持续干预EPC,通过流式细胞术检测聚肌胞对EPC细胞周期时相分布及细胞凋亡的影响。利用CCK-8细胞增殖试验分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)对细胞凋亡的影响,以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase 8、Caspase 9的抑制剂、IL-1β受体的中和抗体对聚肌胞诱导EPC凋亡的作用。结果与对照组相比,较高浓度的聚肌胞(1、10 g/L)显著减少S期和G2/M期细胞比例,并通过下调细胞周期蛋白A、B1、D1、E的表达阻滞细胞周期于G0/G1期;同时聚肌胞还呈剂量依赖性诱导EPC凋亡。Caspase 8和Caspase 9的抑制剂并不能抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡;TNF-α对EPC的凋亡率无影响;IL-1β呈剂量依赖性诱导EPC凋亡;而使用IL-1β受体的中和抗体anti-IL-1R1预先封闭IL-1β的结合位点后,再加入聚肌胞干预,结果发现高浓度的anti-IL-1R1可以部分抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡。结论高浓度的聚肌胞通过将细胞周期阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡从而抑制EPC增殖。聚肌胞活化TLR3后通过上调IL-1β的表达诱导EPC凋亡,而内、外源性细胞凋亡途径及TNF-α均不参与聚肌胞诱导的细胞凋亡。

湖南汉族人群中Toll样受体2和4基因遗传多态性与冠心病的关系

目的:探讨湖南地区汉族人群Toll样受体(Toll-like receptor 2,TLR2)及TLR4基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法:运用Sanger测序技术检测180例正常对照组及167例无血缘关系湖南汉族人群冠心病组中TLR2 SNP 2258A>G及TLR4 SNP896A>G和SNP1196C>T的多态性。结果:TLR2 SNP 2258A>G及TLR4SNP896A>G基因型频率和等位基因频率在冠心病组和正常对照组之间的分布差异无统计学意义(P>0.05),TLR4SNP1196C>T在两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:湖南地区汉族人群TLR4基因多态性位点SNP1196C>T与冠心病有关。

三磷酸腺苷对脂多糖诱导内皮祖细胞表达炎症因子的影响及其机制

目的:分析三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)表达炎症细胞因子的影响,并探讨其机制。方法:采用密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,用RT-PCR检测LPS(1 mg/mL)诱导EPCs表达炎症细胞因子的情况,低浓度的ATP(5μmol/L)对LPS诱导EPCs表达细胞炎症因子的影响,不同浓度(5,50μmol/L)的ATP对EPCs中TLR4,MyD88和CD14 mRNA表达的影响;Western印迹检测LPS(1 mg/mL)对EPCs表达TLR4调节蛋白MyD88和CD14的影响以及信号通路的活化情况,低浓度ATP(1,5μmol/L)对LPS诱导EPCs表达TLR4,MyD88和CD14的影响以及信号通路的活化情况。结果:EPCs高表达TLR4,其配体LPS(1 mg/mL)显著上调IL-1β,MCP-1和ICAM-1的mRNA表达(均P<0.01),并呈时间依赖性上调My D88和CD14蛋白的表达,同时活化ERK和NF-κB信号通路。低浓度ATP抑制LPS诱导的IL-1β,MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达(均P<0.05),同时也下调LPS诱导的TLR4,MyD88和CD14蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),并抑制LPS诱导的NF-κB信号通路的活化(P<0.05)。结论:ATP在低浓度时通过负性调节TLR4信号通路而抑制LPS诱导的炎症细胞因子在EPCs中的表达。

24h动态血压参数与冠脉病变程度的相关性分析

[目的]探讨24 h动态血压相关参数与冠状动脉病变严重程度的相关性.[方法]选取2018年1月至2018年12月在湘雅医院老年心内科收治的265例行冠状动脉造影检查的患者作为研究对象,所有患者均在冠状动脉造影(CAG)术前进行24 h动态血压监测,记录相关参数,冠脉狭窄病变的严重程度用Gensini积分表示.根据CAG结果分为冠心病组(169例)和非冠心病组(96例),比较两组患者动态血压参数的差异;采用Pearson相关分析所有患者动态血压参数与Gensini积分的相关性;最后将冠心病组患者按照冠脉病变严重程度(Gensini评分)分为轻度病变组、中度病变组及重度病变组,比较不同Gensini积分组动态血压参数的差异.[结果]冠心病组男性患者、吸烟患者及合并高血压患者均多于非冠心病组(P<0.05),两组患者在年龄、体重、血糖、血脂、肝肾功能等方面无显著性差异(P>0.05).Pearson相关分析显示各动态血压参数中仅血压变异系数与Gensini积分明显相关(r=0.179,P=0.029).在不同Gensini积分组间,仅血压变异系数存在显著性差异,且随着Gensini积分的增加,血压变异系数越高.[结论]血压变异性与冠脉病变的严重程度密切相关,在冠心病患者中血压变异系数可以作为冠脉病变严重程度的预测指标.

汶川地震灾区汛期地质灾害督导与地质灾害防治

"5.12"汶川特大地震发生后,灾区防灾形势异常严峻,为增强灾区各级政府应急抢险技术力量,省主利害部门积极协调组织多支专业队伍开展灾区汛期地质灾害督导、排查、巡查、应急抢险调查及防治知识宣传培训等工作,极大地提升了各级政府地质灾害防治能力,取得了显著的防灾减灾效果,为夺取灾后恢复重建及全省地质灾害防治工作的重大胜利提供了坚实保障。

ATP对LPS诱导人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及其机制

【目的】观察不同浓度三磷酸腺苷（ATP）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达相关炎症因子的影响，并探讨其可能机制。【方法】采用RT—PCR检测不同浓度ATP对LPS（1mg／mL）诱导HUVECs表达炎症细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响，进一步采用RT-PCR检测靶浓度的ATP对HUVECs表达TLR受体及TLR4辅助分子CD14和MyD88的mRNA水平的影响。【结果】经1mg／mL的LPS干预处理后，IL-18、MCp-1和ICAM-1在HUVECs中的mRNA表达水平显著上调，差异具有统计学意义（P〈0．01）；ATP在低浓度（1μmol／L、10μmol／L）时可显著下调LPS诱导的IL-1β、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达水平，差异具有统计学意义（P〈0．01）。ATP在10μmol／L浓度时显著下调TLR4、TLR3mRNA表达水平，并可显著下调TLR4调节蛋白CD14和MyD88mRNA表达水平，差异具有统计学意义（P〈0．01）。【结论】低浓度的ATP可能通过负性调节TLR4信号通路而抑制LPS诱导的炎症细胞因子在HUVECs中的表达，有望为临床上动脉粥样硬化等炎症性疾病的治疗提供一条新的途径。

两种不同方法治疗老年肱骨近端Neer三、四部分骨折的对比分析

目的探讨人工肩关节置换与切开内固定法治疗肱骨近端Neer三、四部分骨折的疗效差异。方法收集本院70例肱骨近端Neer三、四部分骨折的老年患者作为临床研究对象,按手术方式分为人工肩关节组(A组,30例)和锁定接骨板组(B组,40例),观察A、B两组患者在手术中的手术时间、出血量,手术后18个月后患者肩关节Neer评分等情况。结果 A组患者在术中的手术时间、出血量少于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在术后18个月,A组患者肩关节疼痛、功能及活动度及Neer总评分明显优于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用人工肩关节治疗老年肱骨近端Neer三、四部分骨折的临床效果优于常规钢板切开复位法,对患者的康复治疗更有优势。

重建钢板前置与上置治疗锁骨中段骨折的疗效比较

目的比较分析重建钢板前置与上置治疗锁骨中段骨折的临床疗效差异。方法选取我院收治的74例锁骨中段骨折的患者,采用重建钢板上置的为对照组(37例),采用重建钢板前置的为观察组(37例),比较两组手术中出血量、手术时间、住院时间、术后愈合时间、手术后半年及术后18个月肩关节Constant评分。结果对照组与观察组在术后愈合时间、术后半年及术后18个月肩关节Constant评分方面无明显差异(P>0.05);观察组术后并发症的发生率较低、手术时间短、术中出血量较少,均优于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论对于治疗锁骨中段骨折,重建钢板前置与上置的方法均能取得较好的效果,但重建钢板前置法能明显缩短手术时间,有效减少术中出血量,并发症较少,是治疗锁骨中段骨折安全又可靠的方法。

AO双钢板内固定治疗肱骨远端C型骨折

目的探讨切开复位AO双钢板内固定治疗肱骨远端C型骨折的临床疗效。方法对33例肱骨远端C型骨折,采用肘关节后侧入路,AO双钢板内固定。术后常规治疗、护理、定期随访。结果 33例随访9～20个月,平均15.5个月,骨折均获骨性愈合。根据改良的cassebaum评分系统评价肘关节功能:优18例,良10例,中4例,差1例,优良率84.8%。结论切开复位AO双钢板内固定治疗肱骨远端C型骨折,能有效固定,早期功能锻炼,疗效满意。