Cajal间质细胞与一氧化氮在吗啡诱导慢传输运动小鼠结肠中的改变

目的:通过对慢传输型便秘动物模型的观察,探讨产生慢波和传导电兴奋的胃肠道起搏细胞Cajal间质细胞及抑制性神经递质一氧化氮在慢传输型便秘发病机制中的作用。方法:实验于2004-01/02在南京医科大学实验动物中心进行。选取清洁级ICR小鼠20只,雌雄各半,体质量22～25g,随机分为实验组与对照组各10只,实验组小鼠皮下给予盐酸吗啡(10mg/mL)2.5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,共45d。分别记录两组小鼠日平均粪便质量及观察粪便性状。45d后,分别将实验组和对照组小鼠禁食24h,活性炭悬液推进试验,计算墨汁推进距离占肠道全长的百分比(肠道推进率=墨汁推进距离/肠道全长×100%)。分别取每只小鼠近端和远端结肠组织各1块,常规固定、包埋、切片。免疫组织化学标记结肠组织Cajal间质细胞与一氧化氮合酶,细胞质染色呈棕色者判定为阳性细胞。日平均粪便质量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;计算机图像分析系统分析两组小鼠结肠组织中Cajal间质细胞及一氧化氮合酶阳性面积的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①两组小鼠日平均粪便质量没有显著差异,但实验组小鼠粪便性状较对照组干硬(Bristol分级1～2级,4～5级)。②实验组小鼠肠道推进率明显低于对照组[(49.7±13.6)%,(66.9±13.1)%,t=2.88,P<0.05]。③实验组与对照组的小鼠结肠组织均有神经型一氧化氮合酶的表达,而内皮型一氧化氮合酶与诱生型一氧化氮合酶没有表达;实验组较对照组近端结肠c-kity阳性细胞面积和一氧化氮合酶面积均明显减少[(1.27±0.34),(4.28±0.38)×104μm2;(1.25±0.23);(2.38±0.22)×104μm2;t=18.67,11.23,P<0.05],而两组远端结肠无明显差异。结论:吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠模型肠道推进率、近端结肠Cajal细胞数量、一氧化氮合酶较对照组均明显减少,提示近端结肠Cajal间质细胞与一氧化氮的变化可能是结肠慢传输运动的原因之一。

生物反馈治疗盆底功能障碍型便秘的疗效分析

目的探讨生物反馈治疗对(盆底功能)障碍型便秘患者疗效。方法选择我院消化内科门诊就诊、符合罗马Ⅲ标准的73例功能性便秘患者,行肛门直肠测压对患者进行分型,对(盆底功能)障碍型便秘患者行生物反馈治疗及治疗后行肛门直肠测压、临床评估和随访。最后行统计学分析。结果 73例患者行肛门直肠测压,其中24例患者为非(盆底功能)障碍型便秘,49例患者为(盆底功能)障碍型便秘,两组间直肠静息压比较10.33±7.69、14.82±9.75 mmHg,有显著差异(P<0.05)。24例(盆底功能)障碍型便秘患者治疗后直肠静息压10.12±6.7 mmHg较治疗前15.23±7.21 mmHg显著降低(P<0.05),其中20例患者矛盾运动完全消失,患者治疗前后便秘症状总有效率达91.67%,伴随症状积分治疗前后比较总有效率达91.67%。结论生物反馈治疗(盆底功能)障碍型便秘疗效显著。

上海张江中老年人群的胃食管反流病患病率及其与生活习惯的关系

目的了解上海张江地区中老年人的胃食管反流病(GERD)的患病状况,分析其与生活习惯的关系。方法采用横断面研究,整群随机抽取张江10个社区共2 007名中老年人进行问卷调查,分析该地区中老年人群的GERD患病率特点及其与生活习惯的关系。结果反流性疾病问卷(RDQ)筛选的GERD患病率为4.9%,60岁以上老年人的GERD患病率总体上随年龄增长而升高,男、女性的GERD患病率差异无统计学差异。有些生活习惯与GERD关系密切,其中经常失眠(OR=3.233,P<0.000)、经常服用催眠药(OR=2.446,P<0.007)、进食过饱(OR=2.127,P<0.003)、便秘(OR=1.795,P<0.013)、工作或情绪经常紧张(OR=1.824,P<0.022)是GERD的危险因素,而经常参与麻将等棋牌活动(OR=0.446,P<0.027)是GERD的保护性因素。结论上海张江地区60岁以上老年人的GERD患病率较中年人明显升高,男、女性的GERD患病率无明显差异,进食过饱、经常失眠、工作或情绪经常紧张、便秘和经常服用催眠药物与GERD的发生相关。

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

慢性便秘中近一半属于慢传输型便秘 ,其病因复杂 ,机制尚不明了。研究证实Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞 ,产生慢波和传导电兴奋 ,参与神经递质的调节。近期研究表明慢性便秘患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少 ,形态及其网状结构改变 ,这在慢传输型便秘发病中具有重要的病理生理学意义。

小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系

目的:探讨小鼠结肠组织Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经系统的关系。方法:用透射电镜观察健康成年雄性ICR小鼠结肠组织Cajal间质细胞的超微结构、分布及其与肠神经系统的关系。结果:小鼠结肠组织Cajal间质细胞主要结构特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面内质网和粗面内质网;环肌层和纵肌层内Cajal间质细胞与肠神经元之间形成突触样连接,Cajal间质细胞突起包绕神经纤维。结论:Cajal间质细胞具有独特的超微结构,其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是Cajal间质细胞调节多种胃肠功能的基础。

慢传输运动小鼠结肠组织中Cajal间质细胞的改变

背景:慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识,且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的:探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法:经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型,采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布;采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果:①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c-kit阳性细胞较对照组显著减少(P<0.01),实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显(P<0.01);60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P<0.01)。小鼠远端结肠组织c-kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少(P均<0.01);60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降,c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少,提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一;停用吗啡未能逆转ICC的变化,结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后,ICC的变化基本恢复,结肠动力改善,纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

结肠慢传输运动小鼠Cajal间质细胞的改变

目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,探讨结肠组织Cajal间质细胞与结肠慢传输运动病理生理学变化的关系. 方法:实验组小鼠皮下注射吗啡,按吗啡给药时间分为:实验组Ⅰ(吗啡每日2.5 mg/kg×30 d,n=15)、实验组Ⅱ(吗啡每日2.5 mg/kg×45 d,n=15);设立相应的2个对照组(n=15×2)小鼠皮下注射等量生理盐水.日平均粪便重量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠畅道传输功能; 免疫组化标记结肠组织cajal间质细胞,计算机图像分析系统分析各组小鼠结肠组织中caial细胞数量变化. 结果:日平均粪便重量:实验组Ⅰ为18.8±3.2g,对照组Ⅰ为20.6±1.8 g,有显著差异(P<0.05);实验组Ⅱ为16.8±2.0g, 对照组Ⅱ为22.0±3.2g,有显著差异(P<0.01);两实验组相比有显著差异(P<0.05),两对照组无显著差异(P>0.05).肠道推进率:实验组Ⅰ为45.3±1.5%,对照组Ⅰ为49.2±1.8%, 有显著差异(P<0.05);实验组Ⅱ为40.6±1.3%,对照组Ⅱ为50.6±3.0%,有显著差异(P<0.01);两实验组比较有显著差异(P<0.05),两对照组无显著差异(P>0.05).结肠c- kit+细胞面积:实验组Ⅰ为81.3±7.9万μm2,对照组Ⅰ为98.6±8.0万μm2,有显著差异(P<0.01),实验组Ⅱ为66.5±8.4万μm2,对照组Ⅱ为100.9±10.0万μm2,有显著差异(P<0.01),两实验组比较有显著差异(P<0.01),两对照组无显著差异(P>0.05). 结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便量、肠道推进率、结肠Cajal细胞数量较对照组均明显减少, 且减少的幅度与吗啡给药时间呈正相关.

结肠慢传输运动小鼠模型建立的初步探讨

目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,为探讨慢传输型便秘发病学提供基础。方法:小鼠皮下注射吗啡建立结肠慢传输运动实验模型,比较各组小鼠日平均粪便重量、粪便性状及活性炭悬液推进试验。结果:①日平均粪便重量:a吗啡组比对照组减少(P<0.05);b停吗啡组仍较对照组减少(P<0.01),纳洛酮阻断后各组与对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复较慢;②粪便性状:吗啡组较对照组明显干硬;停吗啡组无改善,纳洛酮阻断后粪便性状改善;③肠道推进率:a吗啡组比对照组减少(P<0.01);b停用吗啡组仍较对照组减低(P<0.01),纳洛酮阻断后各组较对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复不理想。结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便重量减少、粪便性状变干硬、肠道推进率明显减慢。停药后未使肠道运动逆转;而纳洛酮阻断后可以使肠道运动功能基本恢复。该模型基本符合慢传输型便秘临床特征。

血红素氧合酶2在吗啡诱导的结肠慢传输型便秘小鼠结肠中的表达及意义

目的:探讨血红素氧合酶2(HO-2)在吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠近端结肠组织中的表达,和其在慢传输型便秘发生发展中的作用.方法:将48只小鼠随机分为实验组A,实验组B和对照组,每组16只.实验组小鼠sc不同剂量吗啡,实验组A:2.5 mg/(kg·d)和实验组B:3.5 mg/(kg·d),共45 d,建立肠道慢传输运动小鼠模型,对照组以等量生理盐水处理:45 d后各组小鼠随机处死一半.剩余小鼠分别对应作为实验组A2,实验组B2和对照组2,不作处理观察15 d,再全部处死.用免疫组化技术比较各组小鼠近端结肠组织中HO-2阳性细胞的表达情况.结果:在实验组和对照组小鼠结肠组织中HO-2均有表达;实验组较正常组表达显著减少;实验组B较实验组A的表达明显减少;停用吗啡观察15 d后各实验组较45 d时各实验组表达明显减少.结论:吗啡诱导的肠道慢传输运动小鼠结肠组织中HO-2表达显著减少,并与吗啡剂量和时间有关,提示抑制性神经递质CO异常减少可能是肠道慢传输运动的病因之一.

非糜烂性反流病与糜烂性食管炎研究进展及相互关系探讨

非糜烂性反流病和糜烂性食管炎发病机制及转归存在较多争议,此综述结合目前研究进展,从食管黏膜改变、食管动力、食管酸暴露、精神心理状态、与功能性疾病关系、症状特点及治疗效果方面阐述两者特点,并探讨其相互关系。

胃内酸袋及其与胃食管反流病相关性的研究进展

胃内酸袋是位于胃食管连接部的一个特殊区域,其发生机制至今仍不清楚,可能与餐后胃内食物缓冲不均匀、食管裂孔疝、进食种类及餐后酸反流等因素有关,并可能与胃食管反流病(GERD)有重要相关性。

全基因组寡核苷酸芯片筛选与胰腺癌相关的基因信号通路

背景:胰腺癌的发病率有所上升,且缺乏诊断标记物和治疗措施。近年研究表明,基因信号通路在胰腺癌发病中起重要作用。目的:探讨与胰腺癌相关的基因信号通路。方法:6例经病理证实的胰腺癌及其癌旁组织纳入研究。抽提总RNA,合成两种组织探针,探针荧光标记和纯化后,与Agilent全基因组寡核苷酸芯片进行杂交,对差异基因进行生物信息学分析,筛选与胰腺癌相关的信号通路。结果:差异基因的KEGG Pathway分析发现肾细胞癌通路分类对胰腺癌最具生物学意义,其中TGFβ3、EPAS1、PIK3R3、EGLN1、PGF、ETS1、VEGFB、CREBBP和PIK3R5九个关键基因的表达有显著差异(P<0.05)。结论:胰腺癌发病与肾细胞癌通路激活密切相关,可能为胰腺癌的研究提供新的思路。

无效食管动力在胃食管反流病中作用的探讨

目的探讨无效食管动力(IEM)在胃食管反流病(GERD)发病中的作用。方法选取2014年7月至2016年2月在上海同济大学附属东方医院就诊的GERD患者,所有患者均接受高分辨率(HRM)食管测压和24h动态pH监测,排除食管-胃连接处(EGJ)压力和(或)形态异常的情况,共纳入49例GERD患者。根据HRM测压下食管远端收缩积分(DCI)将GERD患者分为IEM组、异常动力组和正常动力组。比较各组间食管动力及反流情况。结果 49例GERD患者中,IEM组19例,异常动力组15例,正常动力组15例。IEM组中反流性食管炎所占比例显著高于异常动力组和正常动力组(P<0.05),正常动力组与异常动力组相比较差异无统计学意义。IEM组平均吞咽DCI显著低于异常动力组及正常动力组(P<0.01),异常动力组显著低于正常动力组(P<0.01)。IEM组食管体部蠕动中断长度相较于异常动力组及正常动力组显著延长(P<0.01),异常动力组较正常动力组显著延长(P<0.01)。各组间酸反流次数、弱酸反流次数、非酸反流次数和总反流次数比较差异无统计学意义。IEM组DeMeester得分及合计酸反流时间较异常动力组及正常动力组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),异常动力组及正常动力组DeMeester得分及合计酸反流时间比较差异无统计学意义。49例GERD患者中,平均吞咽DCI与食管蠕动中断长度呈负相关(P<0.01),平均吞咽DCI与合计酸反流时间呈负相关(P<0.01)。结论 GERD患者中食管动力障碍与酸反流相关,食管体部收缩力度减弱,蠕动中断延长,与酸反流严重程度相关。IEM患者食管收缩力度较弱,酸反流时间较长,更易导致食管炎发生。

基于肿瘤基质评分的胃癌预后基因分析

目的分析比较不同肿瘤基质评分胃癌患者的基因表达特征,鉴定与评分相关的胃癌预后基因,以期为临床胃癌诊断和预后提供更精准的手段。方法从癌症基因组图谱数据库(the cancer genome atals,TCGA)下载胃癌的临床资料和组织转录组测序(ribonucleic acid sequencing,RNAseq)表达数据。从基质免疫评估数据库(estimation of stromal and immune cells in malignant tumor tissues using expression data,ESTIMATE)网站下载TCGA数据库中胃癌患者基质评分信息。获取患者的临床信息、RNAseq表达谱、基质评分。按照基质评分的高低分为高基质评分组和低基质评分组,分析基质评分与胃癌预后的关系。用R语言DEseq2包进行标准化处理和差异分析;WGCNA(weight correlation network analysis,WGCNA)包筛选与基质评分密切相关的差异基因;单因素COX风险比例回归模型(COX proportional model,COX)初步筛选基质评分密切相关基因中与胃癌预后相关的基因;LASSO(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归模型筛选出其中影响胃癌预后的关键基因,计算最小λ值;多因素COX回归分析构建关键基因胃癌预后模型,并量化基因表达量与患者生存时间的关系;模型内部绘制关键基因的生存曲线。最后通过其他公共数据库(KM-plotter数据库和Oncomine数据库)验证这些基因在胃癌大样本的表达和预后。结果基质评分越高的患者表现为预后更差(P<0.05)。对患者的RNA-seq差异表达分析筛选得到1581个差异表达基因;从中通过WGCNA筛选出1015个基因与胃癌基质评分密切相关;单因素COX回归选出377个基因与胃癌患者预后相关(P<0.05);LASSO回归筛选出12个与胃癌预后相关的关键基因,最小λ=12;多因素COX回归分析显示该模型C指数为0.68,3年生存期和5年生存期的预测值基本贴合实际值,3年生存期曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.693,5年生存时间AUC为0.725。12个基因中,ACTA1、ADAMTS12、LINCO1614、MATN3、MTUS2、PLCL1、POSTN、SERPINE1、TPTEP1表达量越高,患者生存期越短,GAD1和MMP16表达量的越低,患者生存期越短;6个基因(ADAMTS12、MATN3、MEGF10、PLCL1、POSTN、SERPINE)各自作为独立危险因素,具有最佳的胃癌预后预测功能(P<0.05)。KM-plotter数据库和Oncomine数据库符合本研究的预测结果。结论肿瘤基质评分越高的胃癌患者,预后更差、生存周期更短。6个基因ADAMTS12、MEGF10、PLCL1、POSTN、MATN3、SERPINE与患者的肿瘤基质评分及预后密切相关。其表达越高,患者评分越高,预后越差、生存周期越短。本研究鉴定了与胃癌基质评分相匹配的预后基因,提示胃癌基质研究的进一步方向。

基于问卷的胃食管反流病症状评估量表

以问卷为基础的症状评估量表已广泛应用于胃食管反流病(GERD)患者的症状、症状频率和严重程度、健康相关生活质量以及治疗效果的评估。本文将当前可用量表分为诊断性、流行病学调查性和疗效评估性三类,对其优缺点以及信度和效度等进行总结,以期为GERD临床研究评估工具的选择和开发提供参考。

上海张江社区中老年人胃食管反流病患病状况研究

目的:调查上海浦东张江社区中老年人胃食管反流病(GERD)的患病状况。方法:采用整群随机抽样方法抽取上海张江镇10个社区共2 007名中老年人,用RDQ和GERDQ量表调查中老年人中GERD的患病率,分析与食管外表现的关系。结果:RDQ量表筛选的GERD患病率为4.9%,GERDQ量表筛选的GERD患病率为7.8%。食管外表现中慢性咳嗽、复发性中耳炎、咽炎/咽喉部异物感、喉炎与GERD密切相关。结论:GERD在社区人群中患病率较高,且与食管外表现关系密切。

非糜烂性反流病与反流性食管炎酸袋情况比较及相关性探讨

目的通过对非糜烂性反流病(NERD)与反流性食管炎(RE)酸袋情况的研究比较,探讨NERD及RE相关性。方法 15名健康志愿者和59例胃食管反流病(GERD)患者参与本研究。根据胃镜下食管黏膜是否损伤将GERD患者分为NERD组及RE组。对所有受试者进行食管测压、酸袋检测及食管24 h动态pH监测。根据是否存在食管异常酸反流进一步分为食管异常酸反流阴性NERD(n-NERD)组、食管异常酸反流阳性NERD(p-NERD)组、食管异常酸反流阴性RE(n-RE)组及食管异常酸反流阳性RE(p-RE)组。比较各组间酸袋情况。结果各组间酸袋发生率无统计学意义。n-NERD组酸袋持续时间最短,与n-RE组及p-RE组比较有统计学意义(P<0.05)。p-RE组酸袋平均pH值最低,与健康组、n-NERD组及p-NERD组比较有统计学意义(P<0.05)。进一步比较发现n-NERD组较RE组酸袋出现时间晚,持续时间短,平均pH值高(P<0.05)。p-NERD组仅酸袋平均pH值较RE组高(P<0.05)。结论 n-NERD与p-NERD并非单纯为NERD的两种异常酸反流不同的情况。p-NERD与RE有更多相似性,似乎为RE黏膜损伤前状态。

伴有无效食管动力的胃食管反流病用药和手术治疗的效果对比

目的 探讨伴有无效食管动力(IEM)的胃食管反流病(GERD)患者进行腹腔镜胃底折叠术和药物治疗的效果。方法 依据选择标准纳入57例伴有IEM的GERD患者,应用倾向性评分匹配(PSM)进行1 2匹配。对比两组患者治疗前后的胃食管反流病问卷(GerdQ)评分、GERDHRQL生活质量评分、食管动力和治疗后消化道症状。结果 (1)经PSM匹配后纳入39例患者,其中手术组13例(腹腔镜胃底折叠术治疗),药物组26例(艾司奥美拉唑+莫沙必利方案),两组基线年龄、性别、体质指数、食管裂孔疝伴发情况和病程达到均衡。(2)手术组治疗后1、6个月分别比药物组GerdQ评分值低(均P<0.05)。(3)手术组治疗后6个月的GERD-HRQL评分改善值比药物组大(均P<0.001)。(4)药物组患者远端收缩积分(DCI)较基线增大(P<0.05)。手术组患者食管下括约肌(LES)静息压、松弛压4 s中值、LES残余压与术前相比增大,且均高于同期药物组(均P<0.05)。(5)手术组治疗后1个月时吞咽困难发生率高于药物组(P<0.001),6个月后缓解且与药物组差异无统计学意义(P=0.593)。结论 LES低压的GERD患者存在IEM,如果多次快速吞咽试验有吞咽储备,腹腔镜胃底折叠术可以有较好的短期效果,长期效果有待进一步随访。与药物治疗相比,腹腔镜胃底折叠术能较好地改善伴有IEM的GERD患者症状和生活质量,但要防范术后短期出现的吞咽困难。

酸袋在反流性食管炎中作用的研究

目的 探讨酸袋在反流性食管炎中的作用.方法 应用胃食管反流病问卷（RDQ量表）和胃镜检查确诊15名健康者和24例反流性食管炎患者.使用4通道食管测压系统确定受试者下食管括约肌（LES）位置,将单通道pH电极置于LES远端下方1 cm处监测空腹pH值o.5 h,给予标准餐后继续监测pH值2 h,然后将探针移至LES近端上方5 cm处行24 h动态pH临测.结果 16例反流性食管炎患者（66.67%）与10名健康者（10/15）存在酸袋.反流性食管炎组较健康组酸袋出现时间早[11.00（4.25～17.00）min比30.00（15.50～54.25）min,P＜0.05]、平均pH值低[1.84（1.59～2.19）比2.32（1.96～2.71）,P＜0.05].而餐前胃食管连接部平均pH值及酸袋持续时间差异无统计学意义.结论 反流性食管炎患者有异常食管酸反流,且酸袋出现时间早、平均pH值低,其食管黏膜损伤可能与此有关.

酸袋与胃食管反流病酸反流的关系

目的探讨酸袋与GERD酸反流的关系。方法选择2011年3月至2012年1月的GERD患者29例，并以9名健康者为对照。所有研究对象均接受食管测压、酸袋检测、酸袋出现时间检测和食管24h动态pH监测。组问比较行t检验。采用Logistic回归法分析GERD发病与酸袋间的关系。采用Pearson法进行相关性分析。结果GERD组和对照组中有酸袋者所占比例分别为58．6％（17／29）和5／9，差异无统计学意义（P〉0．05）。GERD组中有酸袋者的酸袋持续时间[（56．3±44．7）min]长于对照组中有酸袋者[（16．0±8．2）min]，差异有统计学意义（t=-1．970，P〈0．01）。GERD组中有酸袋者的酸袋平均pH值（2．8±1．3）与对照组中有酸袋者（1．9±0．5）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。GERD组中有酸袋者的酸袋持续时间与最长反流时间相关（r=0．550，P〈0．01）。GERD组的食管动力峰值速度[（3．3±0．6）cm／s]低于对照组[（5．0±4．1）cm／s]，差异有统计学意义（t=-1．354，P％0．05）。GERD组中有酸袋者的食管动力峰值速度[（3．2±0．6）cm／s]低于对照组中有酸袋者[（7．2±6．3）cm／s]，差异有统计学意义（t=-2．693，P〈0．05）。结论GERD患者酸袋持续时间与酸反流间存在相关性。食管运动功能异常可能与GERD发病和酸袋发生有关。