HPLC测定伏立康唑血浆药物浓度及其临床应用

目的建立测定血浆中伏立康唑浓度的高效液相色谱法(HPLC),规范化采血检测伏立康唑血药浓度,为临床合理使用伏立康唑提供科学依据。方法采用岛津Inertsil ODS-4 C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相:0.1%甲酸∶乙腈=63∶37,流速1 ml/min,检测器:紫外检测器,波长255 nm,进样量50μl,柱温30℃。同时收集患者信息和检测结果,设定目标浓度范围调整给药方案。结果HPLC建立的血浆伏立康唑测定方法分离良好,在0.3125~20 mg/L内线性良好,回收率为99.6%~102.2%,批内、批间RSD均<5%,在4℃放置48 h稳定性良好。结论HPLC测定伏立康唑准确度、灵敏度较高,操作简便,根据检测结果与患者信息调整给药方案,有助于临床合理安全用药。

微RNA-223-3p调控NOD样受体热蛋白结构域3/胱天氨酸蛋白酶-1/白细胞介素-1β信号通路抗小鼠肝纤维化的作用及机制

目的探讨微RNA-223-3p(miR-223-3p)调控NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/胱天氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路抗小鼠肝纤维化的作用及其机制。方法将32只ICR小鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、miR-223-3p模拟物(miR-223-3p agomir)组和阴性对照miRNA模拟物(agomir-NC)组,建立四氯化碳小鼠肝纤维化模型。miR-223-3p agomir组和agomir-NC组于第4周末尾静脉注射miR-223-3p agomir及agomir-NC(给药剂量为每只200 nmol/L),每周给药3次,连续给药2周。分别比较4组小鼠血清总胆红素(TBIL)、白蛋白(Alb)、血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)表达水平,采用苏木精-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色检测肝组织病理改变。采用基因本体分析(GO)、KEGG分析对miR-223-3p进行功能分析,采用Targetscan数据库对miR-223-3p的靶基因进行预测,实时荧光定量PCR(qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测肝组织NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白表达情况。结果与模型组相比,miR-223-3p agomir组血清TBIL[(24.32±3.24)比(62.21±4.52)]、Alb[(34.12±7.32)比(59.21±8.21)]、HA[(136.12±10.25)比(298.56±32.14)]、PCⅢ[(39.52±4.25)比(78.32±14.21)]、Ⅳ-C[(50.25±6.32)比(165.85±12.35)]表达均明显降低(P<0.05),小鼠肝组织损伤得到明显改善,浸润的炎性细胞明显减少,纤维化程度明显减轻。GO、KEGG富集及miRNA-mRNA-KEGG关联分析结果显示,miR-223-3p可在炎症、免疫等的59个生命进程中发挥作用。靶点预测结果显示NLRP3可能为miR-223-3p的反向靶点。与模型组相比,miR-223-3p agomir组小鼠肝组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA表达[(1.24±0.12)比(2.17±0.14)、(1.44±0.11)比(2.65±0.18)、(1.31±0.13)比(1.97±0.21)]及蛋白表达[(0.89±0.05)比(1.93±0.04)、(1.29±0.07)比(2.15±0.09)、(1.50±0.05)比(2.52±0.12)]水平均显著降低(P<0.05)。结论过表达miR-223-3p可抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的激活,降低机体炎症反应,改善小鼠肝组织损伤,进而发挥其抗肝纤维化作用。

基于群体药动学的替考拉宁个体化给药模式的建立和临床应用

目的利用药动学软件(JKPD)采用一室模型预测替考拉宁在中国人群的应用,并验证临床使用效果。方法选取2021年12月至2022年12月湘潭市中心医院收治的16例使用替考拉宁治疗各种感染部位患者作为研究对象,根据替考拉宁药动学研究模型,在JPKD自定义模块定义替考拉宁药动学模型,利用Baysian方法估算替考拉宁药动学参数。收集湘潭市中心医院接受替考拉宁治疗感染革兰氏阳性菌的住院患者,排除接受持续肾脏替代疗法治疗的患者。将患者替考拉宁给药剂量及相关人口学信息以及首次测定达稳态的血药浓度输入JPKD,使用Baysian方法估算患者个人药动学参数,根据药动学参数以及拟调整替考拉宁给药方案,预测调整给药方案后替考拉宁血药浓度数据,计算预测浓度与实测浓度之间的偏差,考察其预测能力。结果使用替考拉宁的实际稳态谷浓度为(17.35±11.05)mg/L,经JPKD预测的谷浓度为(19.36±11.81)mg/L,偏差为(14.73±19.81)%。结论利用JPKD采用一室模型对中国人群使用替考拉宁血药浓度有良好的预测能力。对临床个体化使用替考拉宁意义重大,有助于临床合理使用替考拉宁。

苍术酮对急性肺损伤小鼠血清细胞因子和TLR7信号通路的影响

目的观察苍术酮对急性肺损伤(ALI)小鼠血清细胞因子和TRL7信号通路的影响。方法通过呼吸道感染甲型流感病毒,诱导小鼠ALI模型。将144只雄性SPF级ICR小鼠,随机分为正常组24只,模型组120只。模型组在乙醚麻醉下通过鼻内接种IAV诱导感染,这种病毒在小鼠中引起肺炎,然后随机平均分为5组,每组24只,分别为模型对照组,利巴韦林治疗组,苍术酮低剂量、中剂量和高剂量治疗组。在造模2 h后,阳性药物组给予利巴韦林50 mg/kg灌胃给药,苍术酮高、中、低剂量治疗组分别给予苍术酮40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg灌胃给药,每日1次,连续5 d。5 d后处死动物,采集血清以及肺组织样本。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IFN-β、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;PCR法测定小鼠肺组织中TLR-7、My D88、TRAF6、IFN-βm RNA表达水平;Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血清中IFN-β、IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,利巴韦林组和苍术酮组IL-6、TNF-α、IL-1β炎症因子水平均显著下降,而IFN-β水平显著升高(P<0.01),苍术酮高、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组相比,苍术酮治疗组TLR7及其下游基因My D88,TRAF6和IFN-β的m RNA表达显著上调(P<0.01)。此外,Western印迹分析结果显示,模型对照组的核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平与正常组相比显著增加(P<0.01);与模型组相比,利巴韦林及苍术酮各剂量组的蛋白表达显着减少(P<0.01)。结论苍术酮能够明显减轻ALI小鼠的肺部炎症,其作用机制依赖于TLR7信号通路的激活,诱导I型干扰素的产生和对NF-κB p65表达的抑制。

扶正康复合剂与顺铂联用抑制移植性肺癌的实验研究

目的:研究扶正康复合剂对移植性肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将48只NOD/SCID裸鼠随机分为8组:模型对照组,顺铂组,扶正康复合剂低、中、高剂量组,顺铂+扶正康复合剂低、中、高剂量组,共8组,每组6只,皮下接种H1975细胞建立移植性裸鼠肺癌模型,接种15 d后开始给药,连续给药7 d,称取体重及瘤重,计算抑瘤率,ELISA法检测裸鼠血清BUN、Cr、TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6的表达水平,免疫组化法检测瘤体组织VEGF、Bcl-2、Bax、Survivin的表达情况,q-PCR法检测瘤体组织VEGF、Bcl-2、Bax、Survivin mRNA的表达水平。结果:扶正康复合剂高剂量组、顺铂组、顺铂+扶正康复合剂低、中、高剂量组与模型对照组相比:荷瘤裸鼠瘤质量显著减轻(P<0.05),血清TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-2水平显著升高(P<0.05),血清IL-6水平显著降低(P<0.05),Bcl-2表达量显著减少,Bax表达量增加。其中顺铂+扶正康复合剂高剂量给药组裸鼠抑瘤率最高,两者具有协同作用。与顺铂组相比:顺铂+扶正康复合剂高剂量组裸鼠血清Cr、BUN水平显著降低(P<0.01),顺铂+扶正康复合剂中、高剂量组裸鼠血清TNF-α、INF-γ水平显著升高(P<0.01);顺铂+扶正康复合剂高剂量组Bcl-2、Survivin、VEGF表达量降低,Bax表达量增加。结论:扶正康复合剂与顺铂联用能够降低顺铂的肾损伤作用,调节机体的Th1/Th2细胞免疫平衡,通过抑制Bcl-2、Survivin、VEGF并促进Bax的表达,进而促进肺癌细胞的凋亡。

新橙皮苷二氢查尔酮对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用

目的 探讨新橙皮苷二氢查尔酮（NHDC）对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用.方法 建立流感病毒感染小鼠肺炎模型,给予NHDC灌胃治疗.计算小鼠肺指数、湿干比值、肺组织切片HE染色观察其病理形态变化,ELISA法检测感染后第6天血清中IL-6、LTB4和ICAM-1的含量.免疫组化法检测肺组织水通道蛋白5（AQP5）蛋白表达水平.结果 流感病毒感染小鼠肺指数和湿干比值明显升高、肺组织间质炎性细胞渗出,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,肺组织AQP5蛋白表达水平明显下降;而NHDC可明显逆转上述病理症状.结论 NHDC对流感病毒诱导的小鼠肺组织气血屏障损伤有明显的保护作用,其可能是通过上调AQP5蛋白表达而发挥作用.

基于高通量测序技术的实验动物沙门氏菌检测方法的建立与评价

目的建立基于高通量测序技术的实验动物沙门氏菌检测方法,应用于实验动物沙门氏菌的检测。方法提取小鼠粪便DNA样本,分别针对16S r DNA区域、23S r DNA区域、16S^23S r DNA IS、23S^5S r DNA IS、gyr B优选区域设计通用引物,对各个引物进行测试分析,优化扩增条件并建库,利用Illumina高通量测序技术检测区分42个样本中的沙门氏菌,评价该方法的特异性和稳定性。结果筛选发现沙门氏菌的菌种分类优选区域为gyr B基因,gyr B基因引物序列为FP5’-AACCACCGCAATCAGACCTT3’,FP5’-AGCCACGAAACCTTCACYA-3’。对引物进行优化,确定最佳扩增条件及样品上样量并正式建库,通过高通量测序和序列分析能检测出42个样品中极微量的沙门氏菌,检测方法稳定,灵敏度高,检测限可达0~102的cfu。结论本实验利用高通量测序技术,建立了一套完整检测实验动物沙门氏菌的生物体系,能检测出实验动物体内极微量的沙门氏菌,检测方法稳定性好,灵敏度高,可沿用至其他种类病原微生物的检测。

地黄药效microRNAs的鉴定及其靶基因功能分析

目的:筛选地黄microRNAs(miRNAs)类药效物质及其靶基因功能分析。方法:采用高通量测序法,测定地黄、空白小鼠和喂食地黄匀浆液小鼠肝组织及血浆中miRNAs的表达丰度,并与Gene Bank上的植物microRNA数据库比对,结合荧光定量PCR验证,鉴定吸收进入体内的地黄miRNAs,以人类mRNA为靶标,采用Target Scan与MiRanda预测地黄miRNAs的靶基因,并通过GO与KEGG分析靶基因的相关功能。结果:共鉴定出2个地黄miRNAs可吸收进入体内,其主要在生化过程、细胞成分和分子功能3大区域发挥作用,并影响肿瘤、代谢、炎症等相关信号通路。结论:miRNAs可能是一类新型的中药药效物质。

基于融合创新的科技服务业创新发展对策——以河南省为例

为促进河南省科技服务业的创新发展,根据河南省政府出台的一系列政策措施、河南省和部分发达地区的统计年鉴数据,分析河南省科技服务业创新发展过程中面临的有利形势:郑洛新国家自主创新示范区成立、"双一流"建设战略落实、政策支撑有力和经济高速发展,以及存在的问题:创新动力不足、人才流失严重、失衡发展严峻和创新氛围薄弱。最后从4个维度提出基于融合创新的科技服务业创新发展对策:强化创新动力,打造创新资源动力;优化创新人才,完善创新发展新队伍;深化创新理念,形成创新发展新思想;净化创新环境,营造创新发展新氛围。

大黄提取物对兔耳静脉炎组织中CNF-κB表达的影响

大黄为蓼科植物掌叶大黄（RheumpalmatumL．）、唐古特大黄（Rh．tanguticumMaxim．ezBall）或药用大黄（Rh．officinaleBaill）的干燥根及根茎，性寒，味苦、咸，具有攻积滞、清湿热、泻火、凉血、祛瘀、解毒等功效。现代研究表明，其主要成分为蒽醌类化合物，含量为3％～5％，大部分为葡萄糖结合苷、游离苷元有大黄酸、大黄素、芦荟大黄素、大黄酚、大黄素甲醚等，

常用降压中成药作用机制研究进展

以"Hypertension""高血压""中成药""降压机制"等为关键词,查阅2012—2017年Pubmed、中国知网、维普中文科技期刊数据库等有关抗高血压中成药的研究文献,对相关具有抗高血压效果的中成药的降压作用机制的研究进展进行总结、归纳和综述。结果发现,降压中成药能依赖多途径、多环节、多靶点整体改善高血压,但是目前中成药的认可度和市场占有量却不高。因此,科学系统地阐述中成药抗高血压的作用机制,对中成药治疗高血压的新探索以及中成药现代化的市场推广具有十分重要的意义。

茶条槭总黄酮提取物抗小鼠肝纤维化作用及其机制研究

目的研究茶条槭总黄酮提取物(AF)对四氯化碳(CCl 4)致小鼠肝纤维化的保护作用及其作用机制。方法将60只小鼠随机分为模型组、空白对照组、茶条槭总黄酮提取物(AF)高、中、低剂量组(给药剂量分别为400,200和100 mg·kg^-1)和秋水仙碱组(4 mg·kg^-1)。除空白对照组外,其余5组用0.4 g·mL^-1的CCl 4腹壁皮下注射复制小鼠肝纤维化模型,用HE及Masson染色观察肝组织病理变化,用生化试剂盒检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和层黏连蛋白(LN)的含量以及Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的表达水平;用Elisa法检测血清白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;用免疫组化染色检测小鼠肝脏α-肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;用Real-time PCR检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和信号转导分子-2(SMAD2)mRNA的表达情况;用Western blot技术检测肝组织TGF-β1和SMAD-2的蛋白表达水平。结果与模型组比较,AF高、中剂量组血清ALT、AST、LN含量及Col-Ⅳ、IL-8和IL-6水平均明显降低(P<0.05),肝组织α-SMA表达水平显著下降,CCl 4引起的小鼠肝损伤及纤维化程度明显减轻,肝组织TGF-β1、SMAD2 mRNA及蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AF可减轻实验性小鼠肝损伤并改善肝纤维化程度,其作用机制可能与抑制TGF-β1/SMAD通路的激活有密切关系。

基于临床药师工作站模式对质子泵抑制剂的管控实践

目的分析临床药师工作站模式对促进临床合理应用质子泵抑制剂(PPIs)的管控效果。方法建立基于HIS系统的临床药师工作站,临床药师采用电子会诊、药学监护、电子点评、事中干预等手段对PPIs的使用进行管控,选取干预前(2017年1~9月)及干预后(2018年1~9月)本院神内一科、神内二科、神经外科PPIs的相关使用数据,统计分析干预前后PPIs使用率、使用频度、销售金额等指标,并随机抽取干预前后病例60例,对PPIs的不合理使用情况进行分析与评价。结果与2017年同期相比,本院神内一科、神内二科、神经外科PPIs使用率分别由(43.43±5.2)%、(67.93±8.2)%、(67.33±6.3)%下降至(35.6±4.5)%、(55.3%±7.6)%、(60.3±5.6)%,PPIs使用频度(DDDs)分别由(43.4±4.4)、(60.9±5.6)、(112.35±10.5)下降至(37.51±3.0)、(52.36±4.2)、(99.32±8.1);PPIs总销售金额由1034.6万元下降至938.6万元,干预后PPIs的不合理使用情况如用法不规范、用药疗程偏长、重复用药、用量不适宜、无指征用药、溶媒选择不当等均较前明显改善,总体不合理使用率由干预前的38.3%下降至干预后的15.0%,不良反应发生率由23.3%下降至10.0%。结论基于临床药师工作站的工作模式,实现了PPIs的科学化、电子化管控,节省了医疗费用,有效促进了PPIs的合理化使用。

苍术酮对急性肺损伤小鼠保护作用的研究

目的观察苍术酮对急性肺损伤小鼠的保护作用。方法将144只雄性SPF级ICR小鼠分为正常组、模型组、利巴韦林组及苍术酮高、中、低剂量组,除正常组外,其余组均通过呼吸道感染甲型流感病毒诱导小鼠急性肺损伤模型。在造模2 h后,利巴韦林组给予利巴韦林50 mg/kg灌胃,苍术酮低、中、高剂量组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续5 d。5 d后处死小鼠取出肺组织,计算肺指数,HE染色法观察肺组织病理变化。另取雄性SPF级ICR小鼠120只,按上述实验方法处理,灌胃5 d后继续观察,第15天统计各组小鼠存活情况及存活时间。结果模型组的肺指数明显高于正常组(P<0.05),利巴韦林组和苍术酮各组的肺指数均明显低于模型组(P均<0.05),且苍术酮高剂量组明显低于苍术酮低剂量组(P<0.05);HE染色显示,与模型组比较,各给药组肺组织肺泡明显,细胞相对较完整,炎性渗出减少,肺细胞间隔增厚较轻,细支气管上皮柱状细胞脱落减少。利巴韦林组和苍术酮各组小鼠存活时间显著长于模型组,生存率明显高于模型组,且苍术酮高剂量组存活时间显著长于苍术酮低剂量组,生存率明显高于苍术酮低剂量组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论苍术酮对甲型流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用,可延长存活时间,提高生存率,且呈剂量依赖性,但其作用机制仍需进一步研究。

外感清热解毒方抗呼吸道病毒活性的体外实验研究

目的:研究外感清热解毒方体外抗呼吸道病毒的活性。方法:体外培养MDCK、HEL和A549细胞,分别接种流感病毒H1N1、腺病毒AV1和呼吸道合胞病毒RSV1,给予外感清热方进行干预,以病毒唑作为对照。采用MTT法检测药物对细胞的毒性和对病毒的治疗指数,采用红细胞凝集实验和观察细胞病变(CPE)进行分析,研究该方抗呼吸道病毒活性。结果:外感清热方对H1N1的IC 50为0.028 mg/m L,TI为2.07。预防给药在0.01 mg/m L时红细胞凝集实验为阴性,表明该方能够阻断H1N1病毒入侵,有预防作用。治疗给药在0.01 mg/m L时红细胞凝集实验为阴性,表明该方对病毒有治疗作用。直接杀伤实验该方能够降低病毒滴度1个梯度。在0.005 mg/m:时抗AV1红细胞凝集实验为阴性,表明该方能够抑制AV1。镜下观察CPE表明0.01 mg/m L以上浓度的中药能够抑制RSV1。结论:外感清热解毒方具有较好的抗H1N1、AV1和RSV1的活性,具有高效低毒的特点。

荆防颗粒治疗扁平疣的临床疗效及作用机制研究

目的:评价荆防颗粒内服治疗扁平疣的临床疗效和安全性。方法:110例扁平疣患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用口服荆防汤颗粒剂,2次/d;对照组给予0.1%维A酸乳膏涂抹患处,1次/d,疗程均为8周。观察皮损扁平疣数量、局部不良反应。对治愈病例随访1个月,观察复发情况。采用流式细胞技术检测患者外周血T淋巴细胞亚群,采用ELISA法检测外周血IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,采用荧光定量PCR技术检测皮损组织TLR4和COX2相对表达量。结果:治疗组有效率为87.3%,而对照组有效率为61.8%。两组经Ridit分析比较:χ2=8.10。治愈病例随访1个月,对照组15例,复发8例,复发率53.3%;治疗组21例,复发2例,复发率9.5%,复发率低于对照组(P<0.01)。治疗组外周血T淋巴细胞亚群中CD+3、CD+4、CD+4/CD+8和IL-2、IFN-γ含量均较治疗前明显升高,而CD+8和TNF-α则明显降低。同时,治疗组皮损组织较TLR4和COX2相对表达量较治疗前明显降低。两组均未见明显不良反应。结论:荆防颗粒内服治疗扁平疣具有一定的临床疗效和安全性。

多指标综合评分法优选马齿苋纳米乳喷雾的提取工艺

目的:多指标综合评分法优化获得马齿苋纳米乳喷雾的最佳提取工艺。方法:分别以处方单味药马齿苋的总黄酮含量及该单味药提取液体外抗炎效果(IL-6、THF-α值)与体外抗氧化效果(DPPH抑制率)作为指标,综合评分后优选出马齿苋纳米乳喷雾的最佳提取工艺。结果:最佳条件为料液比为1∶6,乙醇浓度为70%,提取时间1 h,提取温度95℃。结论:本文首次通过综合评分法获取了马齿苋纳米乳喷雾的最佳提取工艺,为该制剂的进一步研发奠定了基础。

miR-223-3p调控人肝星状细胞增殖及迁移的作用及分子机制

目的探讨miR-223-3p抑制人肝星状细胞LX-2增殖、迁移的作用及分子机制。方法以TGF-β1诱导活化的LX-2细胞为研究对象,分为空白对照组、miR-223-3p mimics组、NC mimics组,分别采用空白溶剂、miR-223-3p mimics、模拟物对照(NC mimics)转染干预24,48 h。采用CCK-8法检测miR-223-3p mimics对LX-2细胞增殖活性的影响,划痕实验检测miR-223-3p mimics对LX-2细胞迁移的抑制作用。采用miRNA靶基因预测数据库Targetscan、miRanda预测miR-223-3p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证靶基因,RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-223-3p mimics对NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白表达的影响。结果与空白组及NC mimics相比,miR-223-3p mimics组LX-2细胞增殖和迁移能力显著降低(P<0.05)。靶基因预测结果显示NLRP3与miR-223-3p碱基序列存在8个连续的碱基互补配对,表明NLRP3可能为miR-223-3p的下游靶基因。双荧光素酶报告基因实验显示,NLRP3为miR-223-3p的靶基因。实时荧光定量PCR及Western blot检测结果显示,与空白组及阴性对照NC mimics组相比,miR-223-3p mimics组LX-2细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论miR-223-3p通过靶向作用于NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路进而抑制人肝星状细胞株LX-2的增殖及迁移。

鼻胃插管患者质子泵抑制剂的使用与吸入性肺炎发病的相关性

目的探讨鼻胃插管患者质子泵抑制剂(PPI)的使用与吸入性肺炎(AP)发病的相关性。方法将70例鼻胃插管患者随机分为对照组和实验组,每组35例。在常规治疗基础上,对照组不采用PPI类药物治疗,实验组采用PPI类药物治疗,均连续治疗14 d。观察两组患者AP的发生率,检测两组患者血清胃泌素-17水平,分析鼻胃插管患者发生AP的影响因素。结果治疗后,实验组的AP发生率为42.86%(15/35),对照组为5.71%(2/35),实验组AP发生率和血清胃泌素-17表达水平均高于对照组(均P<0.05)。口服用PPI类药物是导致鼻胃插管患者并发AP的危险因素(P<0.05)。结论PPI的口服是导致鼻胃插管患者发生AP的危险因素。

采用NRS2002评估新型冠状病毒肺炎患者的营养风险及与临床结局的关系研究

目的探讨营养风险筛查2002(NRS2002)在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)中的应用,并观察营养风险评分结果与临床结局之间的关系。方法以某院治愈出院的30例COVID-19患者为研究对象,运用NRS2002进行评分,总评分为营养状况受损评分、疾病严重程度评分、年龄评分三部分之和,总分≥3分为存在营养风险。以并发症发生率、住院时间、死亡率为临床结局进行考察,研究其与营养风险的相关性。结果总共30例患者中,NRS2002评分≥3分者12例(40.00%),发生并发症11例;NRS2002评分<3分者18例(60.00%),发生并发症7例;存在营养风险者并发症发生率高于无营养风险者(91.67%vs 38.89%,P<0.01);NRS2002评分≥3分者总住院时间也明显长于NRS2002评分<3分者[(21.17±3.83)d vs(13.17±5.53)d,P<0.05];但在死亡人数上两组差异无统计学意义(P>0.05)。通过Logistic回归分析发现,营养风险是COVID-19患者出现并发症的危险因素。结论NRS2002评分≥3分的COVID-19患者并发症的发生率较高,住院时间延长,提示应对新冠肺炎确诊患者进行NRS2002筛查,对于存在营养风险者应制定个体化的营养支持治疗方案,有助于改善患者预后。