医院高知识群体党员发展工作实践与探析

探索把公立医院高知识群体中先进分子吸收为党员的可行性策略,把我们党建设成为优秀人才高度密集的政党。方法 通过文献研究法、专家座谈法,紧紧围绕医院高知群体的政治情感、信念、价值观及党建方法等方面,设计《医院高知识群体发展党员现状分析与对策》调查表,以二级甲等综合性医院的高知识群体为研究对象,进行问卷调查365人次、个案访谈15人次,剖析新时代医疗卫生系统高知群体政治取向的问题,阐明发展党员现状的成因,论述高知识群体党员发展工作的重要意义及实践成效。结果 经过5年的实践研究,2023年发展对象4名,35岁以下占比50%,硕士研究生及以上占比50%,副高职称及以上50%,高知识群体占比从2018年0%提升至2023年75%,专业技术职称、学历和医生占比上均显著提升。结论 在高知群体中发展党员的有效路径:①深入排摸考察,建立高知识群体入党数据库;②构建“一对一”思想导师联系人,增强党建引导力;③实施“全流程跟踪培养”,严把高知识群体入党接收关;④建立区域化党建联盟,加强跨界交流、协同推进。⑤以“双带头人”跨学科引领党建与业务深度融合;⑥强化党外杰出科研人才的政治吸纳;⑦贯通新入职优秀高知人才接续培养工作机制。

体外导入外源IL-10基因对HSC增殖的影响

目的利用重组复制缺陷型腺病毒AdIL 10将外源IL 10基因导入肝星状细胞 (HSC) ,并观察其对HSC增殖的影响。方法将本实验室自行构建的重组腺病毒质粒pAdIL 10用Lipofectamin包装转染HEK 2 93细胞 ,即可获得重组腺病毒AdIL 10。应用胶原酶原位灌注和密度梯度离心法分离大鼠HSC ,当HSC生长至 80 %密度时 ,以 5× 10 4细胞 /孔接种于 96孔板 ;HSC培养 2 4h后 ,取病毒AdIL 10以感染复数 (MOI) 5 0感染HSC ;用MTT法检测HSC增殖率。结果pAdIL 10经 2 93细胞包装 ,3d后可观察到绿色荧光蛋白 (GFP)表达 ;AdIL 10感染HSC 3d后可观察到GFP表达 ,且HSC增殖受到抑制。结论重组腺病毒AdIL

白介素-10在抗肝纤维化中的作用

白介素-10(IL-10)是一种主要由Th_2细胞产生,抑制Th_1细胞释放细胞因子的免疫调节性细胞因子。IL-10可通过抑制库弗细胞活化及炎性介质、细胞因子、氧自由基等释放,抑制核因子-κB活性,参与调节肝再生反应等来发挥抗肝纤维化作用。IL-10有望成为治疗肝纤维化的重要药物。

体外导入外源IL-10基因对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌的影响

目的：利用重组复制缺陷型腺病毒AdIL-10将外源IL-10基因导入肝星状细胞并观察其对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ胶原分泌的影响。方法：用传至1～2代的大鼠肝星状细胞以2×10^5/孔接种于24孔板,按每组6复孔分为三组：（1）单纯肝星状细胞培养组;（2）AdGFP对照组：肝星状细胞培养24h后取病毒AdGFP以感染复数50感染肝星状细胞;（3）AdIL-10组：肝星状细胞培养24h后取病毒AdIL-10以感染复数50感染肝星状细胞。3d后分别收集各组肝星状细胞,提取总RNA。结果：与单纯肝星状细胞培养组相比,AdIL-10组的IL-10mRNA表达明显增强（P〈0.01）,而AdGFP对照组的IL-10mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）;AdIL-10组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达明显降低（P〈0.01）,而AdFP对照组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：重组腺病毒AdIL-10感染肝星状细胞后可抑制肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ胶原分泌。

重组复制缺陷型腺病毒AdIL-10构建及其在HSC中的表达

目的利用AdEasy系统构建重组复制缺陷型腺病毒AdIL 10 ,并观察其在肝星状细胞 (HSC)中的表达。方法从SD大鼠脾脏单核细胞中抽提总RNA ,通过RT PCR获得鼠IL 10cDNA片段 ,插入穿梭质粒pAdTrack巨细胞病毒 (CMV)启动子下游 ,构建重组穿梭载体pAdTrack CMV IL 10 ,线性化后与AdEasy 1电穿孔共转化BJ5 183,获得重组腺病毒质粒pAdIL 10。pAdIL 10用Lipo fectamin包装转染HEK 2 93细胞 ,获得重组腺病毒AdIL 10。将AdIL 10体外感染HSC ,3d后抽提HSC总RNA ,以RT PCR检测IL 10的表达。结果通过酶切和测序法筛选出pAdIL 10 ;经 2 93细胞包装 ,3d后观察到绿色荧光蛋白 (GFP)表达 ;AdIL 10感染HSC3d后观察到GFP表达 ,通过RT PCR可检测到IL 10的表达。结论利用AdEasy系统可制备重组腺病毒AdIL 10 ;AdIL 10感染HSC后可表达IL

大鼠白细胞介素-10基因全长cDNA的克隆和鉴定

背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点。研究显示白细胞介素(IL)鄄10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展。目的:克隆并鉴定Sprague鄄Dawley(SD)大鼠IL鄄10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL鄄10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础。方法:自行设计IL鄄10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL鄄10肽链的cDNA片断。扩增产物与连接载体pMD鄄18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD鄄18T鄄IL鄄10。结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT鄄PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL鄄10cDNA片断。所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL鄄10基因序列相符,表明编码区无基因突变。结论:成功地克隆了大鼠IL鄄10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD鄄18T鄄IL鄄10。

整合素与肝纤维化

整合素(integrin)是一类跨膜糖蛋白受体家族分子,主要介导细胞-细胞以及细胞-细胞外基质的粘附。细胞外基质-整合素-细胞骨架组成的焦点附着斑能激活粘附斑激酶,再通过Ras途径激活丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK),MAPK激活后通过调节基因表达等改变细胞行为,参与肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的增殖、收缩、粘附及迁移的调节。整合素在肝纤维化发生发展中的作用已成为当前研究的一个热点。

公立医院支部党建与业务深度融合的基层党建工作模式研究

探索公立医院支部党建工作与业务工作的切入点和融合点,营造良好的党建工作氛围,推动党建工作和业务工作相融共进。方法 通过文献研究法、专家座谈法,设计《关于公立医院党建与业务深度融合的党建工作模式调查问卷》1份,以二级甲等综合性医院的党员为研究对象,进行问卷调查156人次,分析支部党建工作存在的问题,论述支部党建与业务融合的重要意义及工作思路。结果 医院支部党建工作总体是好的,问题不突出。在对党支部党建存在问题的具体表现上,党员反映较多的是:党支部实践经验不足;个别党员参与组织生活不积极,未发挥先锋模范作用;党支部党建工作与医疗工作“两张皮”等问题时有发生。支部党建工作存在问题的主要原因为党支部力量不足、缺乏党务专职人员;党建工作经费和场所建设缺乏制度性保障;对党建工作重要性认识不到位,重业务、轻党建。结论 做到党建与业务工作深度融合,现阶段可采取的对策包括:①加强思想教育,发挥支部政治引领作用。②支部建在学科群上,把党支部建设成为坚强战斗堡垒。③打造特色党建阵地,有目标、有措施、有载体。④注重党建活动形式,不断丰富主题党日活动内涵。 ⑤发挥党建工作优势,提升医疗服务质量。

烯丙基醚化酚醛亚胺树脂的固化动力学研究

采用差示扫描量热仪测定了不同升温速率下烯丙基醚化酚醛亚胺树脂(APMI-F树脂)的DSC曲线,用非等温热力学的研究方法研究了APMI-F树脂的固化反应动力学。用T-β外推法确定了APMI-F树脂的固化反应的起始温度Ti、峰值温度Tp和终止温度Tf,并将其作为探究APMI-F树脂固化工艺的依据。通过Kissinger法和Starink法求得APMI-F树脂的表观活化能,由Starink法得到不同固化度下的表观活化能,并将其与试验数据对比,以验证固化动力学模型的准确性。研究结果表明:(1)利用外推法确定了APMI-F树脂固化反应的Ti、Tp和Tf分别为161.09、226.81、263.42℃;(2)Starink法求得的平均活化能要高于Kissinger法所得数据;(3)在固化反应过程中,随着固化程度的升高,APMI-F树脂的表观活化能呈现先降低后升高的趋势,固化初期活化能因黏度的降低而降低,随着交联度的提高,链段运动受到限制导致活化能渐渐升高;(4)采用Málek法成功地建立了APMI-F树脂的固化动力学模型,通过与试验数据对比,发现该模型能够很好地描述APMI-F树脂的固化过程。

无溶剂有机硅改性环氧电子胶的研究进展

环氧树脂在电子领域有着广泛的应用,在环氧树脂中引入有机硅的Si—O—Si可改善环氧树脂脆而硬、耐候性差的缺点。本文综述了无溶剂有机硅改性环氧电子胶的改性方法、表征手段,介绍了目前国内外有机硅改性环氧树脂的一些研究进展和在电子领域(如灌封胶、LED密封胶、导电胶等)的应用,并展望了有机硅改性环氧树脂的未来发展方向。

AdIL-10对肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及TNF-α表达的影响

目的应用携带大鼠白介素-10(IL-10)基因的重组缺陷型腺病毒(AdIL1-0)感染原代培养的大鼠肝星状细胞(HSC),通过体外实验观察外源性大鼠IL-10基因对HSC中αSMA、TGF-β1和TNFα表达的影响。方法以胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离大鼠原代HSC,并用AdIL10感染HSC(同时设AdGFP对照组及正常对照组),分别采用RTPCR法和WesternBlot法检测感染后HSC中IL10mRNA及蛋白水平的表达;WesternBlot法检测HSC中转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达;免疫组织化学法检测αSMA在HSC中的表达。运用图像处理系统对结果加以分析。结果感染AdIL10的HSC中IL10的mRNA及蛋白水平均较对照组上调(P<0.001);而其表达的TGFβ1、TNFα及αSMA与对照组相比明显降低(P均<0.001);正常对照组和AdGFP对照组中上述指标的表达均无明显差异(P均>0.05)。结论外源性大鼠IL10基因导入大鼠HSC后可能通过影响TGFβ1及TNFα的表达而抑制HSC的活化。

新型Smad7重组腺病毒载体的构建

目的构建鼠Smad7重组复制缺陷型腺病毒载体(AdSmad7)。方法采用常规分子生物学方法,抽提SD大鼠肝脏总RNA,RT-PCR获得鼠Smad7 cDNA片段,插入腺病毒穿梭载体质粒pAdDTrack CMV启动子下游,构建重组穿梭载体pAdTrack-CMV-Smad7,线性化后与腺病毒骨架载体质粒AdEasy-1在细菌BJ5183内同源重组,鉴定后在HEK293细胞包装成重组腺病毒AdSmad7。RT-PCR检测AdSmad7在HEK293中的表达情况。结果该重组缺陷型腺病毒载体经测序、限制性内切酶酶切分析、PCR等鉴定,与预期结果一致;重组腺病毒质粒转染HEK293细胞后3 d可观察GFP明显表达;RT-PCR检测证实Smad7表达增强。结论利用新型腺病毒载体AdEasy系统可快速构建同时表达GFP和Smad7的重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7,为进一步研究TGFβ信号转导和肝纤维化的基因治疗奠定基础。

熊去氧胆酸在胆汁淤积性肝病中的应用

熊去氧胆酸是一种亲水性胆汁酸,最初应用于溶解胆固醇结石,近年来,随着对其药物特性的认识,已广泛的应用于各种肝病的治疗。此文就熊去氧胆酸在胆汁淤积性肝病的应用作一综述。

冠心病伴代谢综合征患者冠状动脉病变特点及与相关危险因子相关性的分析

目的探讨冠心病(CHD)伴代谢综合征(MS)患者冠状动脉病变特点及与相关危险因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)]的相关性。方法检测211例CHD患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、hs-CRP,并常规检查体重指数、腹围、血压。其中135例CHD患者行冠状动脉造影检查,根据病变损害程度评分。结果211例CHD患者中有76例(36%)伴MS,其冠状动脉病变分数高于不伴MS者。FBG、2hPBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血压、TNF-α、hs-CRP水平增高与冠状动脉造影病变分数相关。伴MS者TNFα-、hs-CRP水平增高者多于不伴MS者。结论CHD伴MS患者的冠状动脉病变严重程度高于不伴MS患者,且多数伴MS患者的TNF-α、hs-CRP水平增高。MS可作为预测冠状动脉狭窄严重程度的指标之一。

Dieulafoy病诊断及治疗

Dieulafoy病（Dieulafoy lesion）是Gallard在1884首先描述的，称之为“胃黏膜粟粒样动脉瘤”。在1898年，Dieulafoy特征性的将其命名为“浅表性溃疡”^[1,2]，这种异常也被称为Dieulafoy溃疡、曲张动脉瘤、胃动脉瘤、胃动脉硬化、横径动脉和黏膜下动脉畸形。有报道本病的发病率为0．3％～6．7％^[3]。所有年龄都可发病，但60岁以上男性多见。

血清miR-31和miR-23a表达水平在胃腺癌检测中的临床意义

目的观察血清miR-31和miR-23a表达水平在胃腺癌检测中的早期诊断和预后的应用价值。方法选择2014年1月至2016年12月确诊为胃腺癌的患者75例为胃腺癌组;选择同期在医院行胃镜检查诊断为胃腺瘤患者30例和健康体检者20例为胃腺瘤组和健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测miR-31和miR-23a表达水平。观察健康对照组、胃腺瘤组和胃腺癌组血清miR-31和miR-23a基因表达量,胃腺癌组的miR-31和miR-23a基因表达量与临床病理因素和预后相关性,两指标的相关性分析及预测胃腺癌的受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果胃腺癌组血清miR-31表达量明显低于胃腺瘤组和健康对照组(P<0.01),胃腺瘤组明显低于健康对照组(P<0.01);而miR-23a表达量胃腺癌组明显高于胃腺瘤组和健康对照组(P<0.01),而血清miR-23a表达量胃腺瘤组明显高于健康对照组(P<0.01)。胃腺癌患者血清miR-31和miR-23a表达水平明显与肿瘤大小、分化程度、淋巴转移和肿瘤分期具有明显相关性(P<0.01),而与性别、年龄和肿瘤部位无明显相关性(P>0.05)。胃腺癌存活组的miR-31表达水平明显高于死亡组(P<0.01),而miR-23a表达水平存活组明显低于死亡组(P<0.01)。通过ROC来预测胃腺癌发生的灵敏度和特异性,曲线下面积来评价诊断效率,发现联合miR-31和miR-23a表达水平预测胃腺癌的灵敏度和特异性明显高于miR-31(Z=2.344,P<0.05)和miR-23a(Z=3.055,P<0.01)检测,而miR-31和miR-23a的比较,差异无统计学意义(Z=0.304,P>0.05)。结论血清miR-31和miR-23a表达参与为胃腺癌的发生发展过程,其联合检测对胃腺癌的早期诊断具有较高的灵敏度和特异性,对于胃癌的预后具有较高的临床价值。

蒿甲醚对DSS诱导实验性结肠炎小鼠肠纤维化的抑制作用

目的探讨蒿甲醚对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠肠纤维化的影响和机制。方法将44只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组8只、模型组、地塞米松组和蒿甲醚组各12只。对照组饮用蒸馏水,另三组用3%硫酸葡聚糖溶液替代蒸馏水建模后分别以安慰剂橄榄油、地塞米松(DXM)和蒿甲醚灌肠等处理。对比实验结束时各组小鼠临床表现、疾病活动指数(DAI)及小鼠结肠长度、结肠重量。采用HE染色和M asson染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化。检测结肠组织中转化生长因子β1水平,检测血清结缔组织生长因子、Ⅲ型前胶原的水平。结果与对照组相比,模型组小鼠体重减轻、DAI评分升高、结肠长度缩短、结肠重量显著增加(P <0.01)。模型组小鼠结肠组织大体损伤评分、组织损伤评分及胶原面积较正常对照组显著升高(P <0.01)。蒿甲醚干预后,小鼠体重、DAI评分、大体评分、组织损伤评分及胶原面积比等指标均有所改善。模型组小鼠结肠CTGF、Ⅲ型前胶原和TGF-β1mRNA含量均较地塞米松组及蒿甲醚组显著上升(P均<0.01)。结论蒿甲醚能有效抑制DSS诱导的结肠炎小鼠肠纤维化。其抗纤维化机制可能与抑制TGF-β、CTGF有关,为解决肠纤维化和肠狭窄提供一定的实验依据。

MicroRNA-454-3p通过靶向VGLL4促进肝细胞癌的生长

目的探讨miR-454-3p在肝癌细胞增殖和侵袭中的作用及其可能分子学机制。方法应用实时定量聚合酶链反应技术检测肝癌组织和细胞中miR-454-3p的表达水平。体外通过CCK-8法和Matrigel-Transwell实验评估miR-454-3p人肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因验证miR-454-3p对下游靶基因VGLL4蛋白的调控作用。通过蛋白质印迹法来检测VGLL4蛋白在人肝癌细胞中的表达水平。结果在本研究中,实验数据证明miR-454-3p在肝癌组织和细胞系中表达上调。细胞功能学实验证实过表达miR-454-3p增强肝癌细胞的增殖和侵袭能力,而抑制miR-454-3p表达则降低肝癌细胞的增殖和侵袭能力。生物信息学预测、蛋白质印迹法、qRT-PCR和荧光素酶报告分析证实VGLL4是miR-454-3p的直接靶基因,并证实增强VGLL4表达可削弱miR-454-3p促进细胞增殖和侵袭的作用。结论miR-454-3p可通过靶向抑制VGLL4基因的表达促进肝癌细胞的增殖和侵袭。

青年男性梅克尔憩室伴出血1例报道

梅克尔憩室是最常见的先天性胃肠道畸形。梅克尔憩室的常见的并发症主要有消化道出血、憩室炎、肠梗阻和肠穿孔等。遇见不明原因消化道出血,应拓宽诊断思路,考虑其患梅克尔憩室的可能。本文介绍1例梅克尔憩室伴出血患者,分析临床资料。

外源Smad7基因对四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化的影响

目的研究外源Smad7基因对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组。第一组为正常对照组,其余3组采用CCl4皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,并在实验第2周和第4周分别经尾静脉导入生理盐水、重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7或对照病毒AdGFP。标准酶法测定各组大鼠肝功能情况;放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;RT-PCR法检测大鼠肝组织Smad7 mRNA表达。免疫组织化学法测定α-肌动蛋白(α-SMA)、Smad7表达;肝组织切片采用HE和VG染色进行肝纤维化程度分级。结果与模型对照组相比,AdSmad7导入组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(AKP)水平有不同程度的降低,GPT降低更明显;血清PCⅢ和LN水平也显著下降(P<0.05)。RT-PCR和免疫组织化学染色证实,AdSmad7导入组大鼠肝组织Smad7表达显著上调,而α-SMA表达则明显下降(P<0.05)。病理学检查显示:AdSmad7导入组大鼠肝组织结缔组织增生程度减轻,纤维间隔变细,假小叶形成不明显,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7经尾静脉注射后可在大鼠肝组织中表达;外源Smad7基因可改善纤维化大鼠肝功能,降低血清PCⅢ水平,下调α-SMA表达,减轻大鼠肝纤维化程度。