鸢尾素抑制炎症因子表达促成骨分化改善糖尿病小鼠骨代谢的研究

目的探讨鸢尾素在治疗糖尿病性骨质疏松模型小鼠中的疗效以及相关机制。方法基于6周龄C57BL/6小鼠构建糖尿病性骨质疏松模型小鼠,腹腔注射鸢尾素干预模型小鼠,评估其对小鼠体重、空腹血糖、糖耐量试验等指标的影响,收集小鼠血清检测鸢尾素、CTX、P1NP指标,收集骨组织及骨髓间充质干细胞并检测mRNA Runx2、IL-1β、IL-6的表达量,收集股骨远端并HE染色,量化骨微细结构相关参数。结果鸢尾素治疗后,糖尿病性骨质疏松模型小鼠体重显著下降,空腹血糖显著降低;血清中鸢尾素水平显著上升,CTX水平显著降低,P1NP水平显著升高;骨组织Runx2 mRNA表达量显著上升,IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著降低;原代骨髓间充质干细胞Runx2 mRNA表达量显著上升,IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著降低;小鼠单位长度骨小梁表面成骨细胞数量、骨小梁面积百分数、骨小梁宽度均限制增加。结论鸢尾素能够抑制骨组织及间充质干细胞炎症因子的表达,促进成骨分化,改善糖尿病小鼠骨代谢。

脂联素调节循环RANKL/OPG治疗糖尿病性骨质疏松的实验研究

目的探讨脂联素对外周循环RANKL/OPG的调节作用,及对糖尿病性骨质疏松的治疗作用。方法使用高脂饮食联合链脲佐霉素构建糖尿病性骨质疏松模型小鼠,使用脂联素治疗,使用阿仑膦酸钠治疗作为阳性对照。分组为:对照组、模型组、治疗组、阳性对照组。完成干预后,测量小鼠体重,收集小鼠静脉血并检测空腹血糖水平、葡萄糖耐量试验、血清RANKL/OPG。分别从各组小鼠股骨提取原代骨髓间充质干细胞,诱导成骨分化并茜素红染色,检测Opg、Rankl基因的表达量。获得小鼠腰3椎体,检测各组小鼠骨微细结构变化。结果脂联素治疗后,与模型组相比,治疗组体重明显下降,空腹血糖水平明显下降,葡萄糖耐量试验明显接近正常水平,血清OPG水平上升,血清RANKL水平下降,血清RANKL/OPG下降。与对照组相比,模型组骨髓间充质干细胞成骨能力明显减弱,显著上调RANKL/OPG;与模型组相比,治疗组骨髓间充质干细胞成骨分化能力明显增强,显著下调RANKL/OPG。脂联素治疗后能显著提高单位长度成骨细胞数量、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度。结论脂联素能够降低糖尿病小鼠体重,降低空腹血糖,部分恢复机体的血糖调节能力,促进Opg基因的表达,抑制Rankl基因的表达,促进骨髓间充质干细胞成骨分化,改善骨微细结构,是一种潜在的治疗糖尿病性骨质疏松的选择。

三维着力,为童心筑就红色梦想

《关于深化新时代学校思想政治理论课改革创新的若干意见》明确指出,要“不断增强思政课的思想性、理论性和亲和力、针对性”。大邑县三岔小学充分发掘学校既有红色教育资源、努力探索大思政课育人路径、结合党建工作,努力在“美丽而有温度的品牌学校”创建中,把学校建成一所“匠心红房子”,在儿童心灵世界构筑“童心红房子”,为儿童打好红色底色,为童心铸就红色梦想。

Ferrostatin-1抑制高糖诱导的小鼠BMSC铁死亡并防治糖尿病骨质疏松

目的探讨铁死亡抑制剂对糖尿病骨质疏松模型小鼠的治疗作用。方法体外研究采用Ferrostatin-1干预小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化,并检测成骨分化及铁死亡标志基因的表达;体内研究采用Ferrostatin-1干预糖尿病骨质疏松模型小鼠,并检测小鼠空腹血糖、体重、松质骨相关参数。结果体外研究显示,与对照组相比,高糖环境下,BMSC的成骨分化能力被抑制,Ferrostatin-1(10μmol/L)能够挽救高糖抑制的成骨分化,差异存在统计学意义。体内研究显示,与对照组相比,Ferrostatin-1可以有效降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖,并增加体重,且差异均有统计学意义。与对照组相比,糖尿病模型鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度、骨小梁数量下降,且差异有统计学意义;与模型组相比,Ferrostatin-1治疗组骨小梁面积百分数、骨小梁宽度、骨小梁数量增加,且差异有统计学意义。结论Ferrostatin-1抑制高糖高脂环境下的BMSC铁死亡,防治糖尿病性骨质疏松。

农村小微学校怎样因地制宜建设校本课程

大力提高学校教师专业水平是促进教育优质均衡的关键,而因地制宜开展校本课程资源开发和课程建设,既能为学生提供优质的课程资源,又能促进教师资源的改善,对于农村小微学校来讲,这是创建优质教育的重要抓手。我校是一所美丽而有温度的乡村小微学校,21位老中青教师,携手103名学生,陶陶然编织着自己的教育梦想。

乡村小微学校的成长密码

乡村小微学校是新时代城市化过程中,经过调整布局后呈现的新形态学校,小而全、硬件软、软件次是其最显著的特征,也是其发展的现实困境。在"乡村振兴战略"的大背景下,学校在不断寻求发展的方向,形成了具有鲜明本土特质的"成长密码":顶层设计,激发了办学活力;荷竹定律,坚定了办学信念;特色课程,提升了办学品质;全科教师,破解了现实困境。

二甲双胍抑制破骨分化改善糖尿病模型鼠骨量的研究

目的探讨二甲双胍对骨髓源性巨噬细胞(BMDM)破骨分化的影响,并观察二甲双胍对糖尿病模型鼠骨量的改善作用。方法在体外实验中,通过梯度浓度的二甲双胍干预RANKL诱导的大鼠BMDM破骨分化,并检测破骨分化标志基因Nfatc1、Ctsk、C-fos、Traf6及相应标志蛋白的表达;在体内实验中,将24只8周龄大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组(模型组)、糖尿病模型组+二甲双胍干预组(治疗组),每组各8只,其中对照组与模型组行生理盐水灌胃,治疗组使用二甲双胍灌胃,治疗时间为3个月,检测大鼠体重、空腹血糖,并检测各组大鼠骨量的变化。结果在体外实验中,二甲双胍显著抑制大鼠BMDM破骨分化,并呈浓度依赖性,显著下调破骨分化标志基因Nfatc1、Ctsk、C-fos、Traf6的表达(P<0.05),显著下调破骨分化标志蛋白C-FOS、NFATC1、TRAF6、CTSK的表达;在体内实验中,模型组相比较于对照组,体重减轻、空腹血糖上升、骨量降低;治疗组相比较于模型组,体重增加、空腹血糖降低、骨量增加。结论二甲双胍能够抑制破骨分化,在增加体重、降低空腹血糖的同时,可以减少骨表面的破骨细胞数量和面积,改善骨量。

腰椎后路开放手术中腹侧硬脊膜损伤后采用多裂肌肌瓣覆盖治疗脑脊液漏的效果观察

目的观察腰椎后路开放手术中腹侧硬脊膜损伤而无法缝合修补时采用多裂肌带蒂肌瓣覆盖以避免脑脊液漏和降低并发症发生风险的效果。方法回顾性分析自2021-09—2022-09完成的10例腰椎后路开放手术,术中减压及髓核摘除过程中发现硬脊膜粘连较重,分离硬脊膜及神经根过程中出现BeckⅠ型硬脊膜损伤,在完成椎弓根钉棒系统安装后,根据术中减压区域面积切取大小合适的多裂肌带蒂肌瓣(厚度为0.4~0.6 cm),多裂肌带蒂肌瓣在椎弓根钉棒之间穿过后覆盖硬脊膜,确保完全填充椎板切除后硬脊膜裸露的区域,且肌瓣与硬脊膜表面必须完全贴伏,因椎弓根钉棒的空隙足以维持肌瓣的位置,通常无需缝合固定肌瓣。结果6例术后24 h引流量较少(引流量30~75 mL)而未出现低颅压性头痛。4例术后24 h引流量较多(2例引流量75 mL,2例引流量100 mL),出现了不同程度低颅压头痛,持续4~48 h,通过补液及止痛药物对症治疗后头痛得到缓解。所有患者术后均未出现切口皮肤浅表感染、深部软组织感染、内置物感染。术后第14天切口拆线,切口均一期愈合。结论腰椎后路开放手术中腹侧硬脊膜损伤而无法缝合修补时可以采用多裂肌带蒂肌瓣覆盖以避免或减少脑脊液漏,进而有效降低切口愈合不良、感染、脑膜炎等并发症发生风险。

骨质疏松椎体压缩性骨折的治疗及进展

骨质疏松椎体压缩性骨折(Osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)是由骨密度降低引起单个椎体或多个椎体的压缩性骨折,而骨质疏松症是椎体压缩性骨折的常见原因。骨质疏松性骨折也称为“脆性骨折”,通常是由低能量创伤导致的骨折。据报道,全世界50岁以上的人每22秒就会发生一次椎体压缩性骨折,它会导致背痛、脊柱畸形、老年人活动能力下降,影响生活质量和死亡。骨质疏松椎体压缩性骨折临床上主要有两大方面的治疗:(1)保守治疗:药物治疗、康复治疗及佩戴支具等。(2)手术治疗:椎体增强术,椎体增强术目前主流的手术方式如:经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,pkp)、经皮椎体成形术(percutaneous verterbreplasty,PVP)和其他手术方式如: Vertebral Body Stenting System?(VBS)、OsseoFix? System、SpineJack? System、射频后凸成形术(RFK, Radiofrequency Kyphoplasty)等手术方式,本文就对椎体压缩性骨折的治疗及进展的研究作一简要综述。

选择性神经根阻滞联合椎间孔入路经皮脊柱内镜手术治疗腰椎退行性疾病

目的探讨选择性神经根阻滞联合椎间孔入路经皮脊柱内镜手术治疗腰椎退行性疾病的疗效及临床意义。方法回顾性分析自2018-01—2019-05诊治的影像学检查结果显示病变节段与临床表现不一致的42例腰椎退行性疾病,先进行选择性神经根阻滞明确责任节段,然后精准实施椎间孔入路经皮脊柱内镜手术。结果42例进行选择性神经根阻滞后明确了单一责任节段,责任节段:L_(2、3)2例,L_(3、4)2例,L_(4、5)30例,L5S18例。椎间孔入路经皮脊柱内镜手术中均未出现神经根及硬膜囊损伤,术后患者腰腿痛症状明显缓解。42例均获得随访,随访时间平均20.1(13~29)个月。末次随访采用改良MacNab标准评定临床疗效:优38例,良1例,可3例。术后第3天疼痛VAS评分较术前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3个月JOA评分与ODI指数较术前明显改善,术后6个月持续改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于临床表现与影像学结果不相符的多节段腰椎退行性疾病患者,可以先进行选择性神经根阻滞,确定导致临床症状的责任节段后再进行经皮脊柱内镜手术治疗,进而有效缓解患者症状并提高其生活质量。

深圳市1995—2014年住院恶性肿瘤病例疾病谱和病死率分析

目的 通过对1995－2014年深圳市住院恶性肿瘤病例进行疾病谱及病死率的分析，为本地区恶性肿瘤防治工作提供科学依据。方法 对1995－2014年深圳市恶性肿瘤住院及死亡情况进行监测，并采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果 1995－2014年深圳市共报告因恶性肿瘤住院病例160 988例，住院恶性肿瘤前三位依次为肺癌（13.64%）、肝癌（11.13%）、乳腺癌（7.86%）。20年间恶性肿瘤住院人数呈快速增长态势，2014年恶性肿瘤住院病例数是1995年的12.3倍。恶性肿瘤死亡总数19 460例，恶性肿瘤死亡前三位依次为肺癌（24.40%）、肝癌（19.84%）、结肠直肠癌（8.63%），20年间死亡人数也呈增长趋势，2014年死亡数是1995年的12.5倍。恶性肿瘤总病死率为12.09%。1995－2003年深圳市恶性肿瘤病死率年度变化百分比（APC）为9.7%（95% CI：2.0%～18.0%），呈上升趋势（t=2.72，P〈0.05），2003－2014年深圳市恶性肿瘤病死率APC=-3.4%（95% CI：-7.6%～1.1%），下降趋势无统计学意义（t=-1.63，P〉0.05）。住院恶性肿瘤病死率前三位依次为肺癌（21.62%）、肝癌（21.39%）、食道癌（16.50%）。20年间白血病和肝癌病死率有所下降，肺癌、食道癌、胃癌、乳腺癌、结肠直肠癌及鼻咽癌病死率均有所增加。男性病死人数明显多于女性（χ2=41.691，P〈0.01），男∶女为1.65∶1。从35岁开始恶性肿瘤死亡人数显著增高，60岁后达到高峰。结论 恶性肿瘤住院及死亡病例逐年增加，病死率呈上升趋势，肺癌、肝癌恶性肿瘤死因位居前列，恶性肿瘤死亡集中在中老年人群。因此，应加强对肺癌、肝癌等重点癌种的防治工作。