针对红外图像纹理弱及多目标遮挡导致跟踪精度低的问题,构建了基于改进YOLOv7模型和多目标跟踪算法DeepSort的融合红外目标跟踪模型MSB-YOLOv7-DeepSort。采用SE(squeeze and excitation)通道注意力机制和双向特征金字塔网络提高红外目...针对红外图像纹理弱及多目标遮挡导致跟踪精度低的问题,构建了基于改进YOLOv7模型和多目标跟踪算法DeepSort的融合红外目标跟踪模型MSB-YOLOv7-DeepSort。采用SE(squeeze and excitation)通道注意力机制和双向特征金字塔网络提高红外目标的特征提取质量;利用轻量化网络MobileNetV3替换YOLOv7骨干网络,提升融合模型的推理速度。实验结果表明,MSB-YOLOv7-DeepSort模型在跟踪准确度、跟踪精确度、正确目标跟踪比例和帧率等方面均具有较好的性能。展开更多
[目的]基于网络药理预测祛浊通痹方(Quzhuo Tongbi,QZTB)治疗肥胖的有效成分和潜在机制,并采用肥胖模型小鼠验证其效果。[方法]利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and An...[目的]基于网络药理预测祛浊通痹方(Quzhuo Tongbi,QZTB)治疗肥胖的有效成分和潜在机制,并采用肥胖模型小鼠验证其效果。[方法]利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)筛选QZTB有效成分及靶点,检索DrugBank、人类基因组注释数据库(Human Genome Annotation Database,GeneCards)和在线人类孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)数据库收集肥胖的相关靶点,利用Venny 2.1在线平台筛选QZTB治疗肥胖的交集靶点,并制作韦恩图,根据STRING 11.5数据库构建蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图,借助网络拓扑分析(Cytoscape network centrality analysis,CytoNCA)插件筛选QZTB治疗肥胖的核心靶点。利用Cytoscape 3.8.2软件建立“中药-成分-靶点-疾病”模型,筛选QZTB治疗肥胖的有效成分,并基于Metascape在线数据库对交集靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomics,KEGG)通路富集分析,通过Python对结果进行可视化。将C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组和QZTB组,通过高脂饲料诱导肥胖模型,灌胃给药10周后分离肝脏组织进行病理学检查,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)法检测肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine protein kinase 1,AKT1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达水平。[结果]通过靶点交集和PPI网络,筛选出QZTB治疗肥胖的重要靶点31个,其中AKT1、TNF-α和IL-6为核心靶点。槲皮素、落新妇苷、柚皮素和小檗碱可能是QZTB防治肥胖的关键成分。GO功能富集分析主要作用于细胞迁移的正调控、细胞对化学应激的反应生物过程、膜筏细胞成分和转录因子结合等分子功能途径,KEGG通路富集分析提示主要涉及晚期糖基化终产物及受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)信号通路、脂质与动脉粥样硬化和胰岛素抵抗等通路。与模型组比较,QZTB可以明显改善雄性肥胖小鼠肝组织病变,明显升高AKT1的mRNA表达水平(P<0.01),显著降低TNF-α和IL-6的mRNA表达水平(P<0.01,P<0.001)。[结论]QZTB可通过槲皮素、落新妇苷、柚皮素和小檗碱等活性成分,调控AKT1、TNF-α和IL-6等靶点表达,从而达到治疗肥胖的效果,为进一步探究临床治疗肥胖型痛风提供了科学依据。展开更多
自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未...自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未明了,但近年来机械学说和血管学说趋于统一,从而更好地解释了青光眼的某些病理变化。机械学说——神经轴浆流传递障碍学说派已肯定了阻滞部位在筛板区,而且承认了贫血会促进轴浆流阻滞。血管学说——眼压所致贫血学说派已证实筛板前区是眼压所致贫血的敏感区,而且承认该区星形胶质细胞的缺血性萎缩,促进神经轴浆流的阻滞。展开更多
文摘针对红外图像纹理弱及多目标遮挡导致跟踪精度低的问题,构建了基于改进YOLOv7模型和多目标跟踪算法DeepSort的融合红外目标跟踪模型MSB-YOLOv7-DeepSort。采用SE(squeeze and excitation)通道注意力机制和双向特征金字塔网络提高红外目标的特征提取质量;利用轻量化网络MobileNetV3替换YOLOv7骨干网络,提升融合模型的推理速度。实验结果表明,MSB-YOLOv7-DeepSort模型在跟踪准确度、跟踪精确度、正确目标跟踪比例和帧率等方面均具有较好的性能。
文摘[目的]基于网络药理预测祛浊通痹方(Quzhuo Tongbi,QZTB)治疗肥胖的有效成分和潜在机制,并采用肥胖模型小鼠验证其效果。[方法]利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)筛选QZTB有效成分及靶点,检索DrugBank、人类基因组注释数据库(Human Genome Annotation Database,GeneCards)和在线人类孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)数据库收集肥胖的相关靶点,利用Venny 2.1在线平台筛选QZTB治疗肥胖的交集靶点,并制作韦恩图,根据STRING 11.5数据库构建蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图,借助网络拓扑分析(Cytoscape network centrality analysis,CytoNCA)插件筛选QZTB治疗肥胖的核心靶点。利用Cytoscape 3.8.2软件建立“中药-成分-靶点-疾病”模型,筛选QZTB治疗肥胖的有效成分,并基于Metascape在线数据库对交集靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomics,KEGG)通路富集分析,通过Python对结果进行可视化。将C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组和QZTB组,通过高脂饲料诱导肥胖模型,灌胃给药10周后分离肝脏组织进行病理学检查,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)法检测肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine protein kinase 1,AKT1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达水平。[结果]通过靶点交集和PPI网络,筛选出QZTB治疗肥胖的重要靶点31个,其中AKT1、TNF-α和IL-6为核心靶点。槲皮素、落新妇苷、柚皮素和小檗碱可能是QZTB防治肥胖的关键成分。GO功能富集分析主要作用于细胞迁移的正调控、细胞对化学应激的反应生物过程、膜筏细胞成分和转录因子结合等分子功能途径,KEGG通路富集分析提示主要涉及晚期糖基化终产物及受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)信号通路、脂质与动脉粥样硬化和胰岛素抵抗等通路。与模型组比较,QZTB可以明显改善雄性肥胖小鼠肝组织病变,明显升高AKT1的mRNA表达水平(P<0.01),显著降低TNF-α和IL-6的mRNA表达水平(P<0.01,P<0.001)。[结论]QZTB可通过槲皮素、落新妇苷、柚皮素和小檗碱等活性成分,调控AKT1、TNF-α和IL-6等靶点表达,从而达到治疗肥胖的效果,为进一步探究临床治疗肥胖型痛风提供了科学依据。
文摘自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未明了,但近年来机械学说和血管学说趋于统一,从而更好地解释了青光眼的某些病理变化。机械学说——神经轴浆流传递障碍学说派已肯定了阻滞部位在筛板区,而且承认了贫血会促进轴浆流阻滞。血管学说——眼压所致贫血学说派已证实筛板前区是眼压所致贫血的敏感区,而且承认该区星形胶质细胞的缺血性萎缩,促进神经轴浆流的阻滞。