68例社区获得性肺炎病原及临床特征分析

目的 68例外周血白细胞正常或降低的社区获得性肺炎 (CAP)病原及临床特点分析。方法 检测CAP患者呼吸道及血液标本的常见病原体 ,并分析其临床特点。结果 军团菌属占 2 2 .1 % (1 5/ 68) ,肺炎支原体占 1 1 .8% (8/ 68) ,病毒占 1 6 .2 % (1 1 / 68) ,其中甲型流感病毒 2例、乙型流感病毒 5例 ,副流感病毒 1例 ,腺病毒 1例 ,艾滋病病毒 2例。细菌占 2 .9% (2 / 68) ,有 47.1 % (32 / 68)不能明确病原体 ,混合感染率为 8.8% (6/ 68)。病毒性肺炎、军团菌肺炎及肺炎支原体肺炎的临床症状、体征、外周血白细胞、胸部影像均无特异性 ,其鉴别需靠病原学检查。结论 外周血白细胞正常或降低的CAP病因主要为非典型病原体和病毒 ,对此类CAP的经验治疗应首选大环内酯类抗生素或抗病毒药物。

流行性出血热患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化与其发病机理的关系

本文测定32例健康人和101例流行性出血热(EHF)患者血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。结果表明EHF患者血清SOD、MDA含量均高于健康对照组,以低血压少尿期升高最为明显。测定中还发现SOD、MDA含量升高与病情变化程度有一定关系。作者认为自由基参与了EHF的发病过程。研究EHF与自由基的关系有助于进一步阐明EHF的发病机理并为其临床治疗提供一定的参考价值。

pHGF对TNF-α体外介导小鼠肝细胞凋亡的抑制作用

目的 :探讨促肝细胞生长因子 (pHGF)对肿瘤坏死因子 α(TNF α)介导小鼠原代肝细胞凋亡和坏死的抑制作用。方法 :采用原位灌洗法分离小鼠肝细胞 ,体外培养后分别加入TNF α、GalN、TNF α +GalN和TNF α +GalN + pHGF 5h、10h、2 0h和 30h后 ,观察小鼠肝细胞的形态及生化改变 ,测定培养上清液ALT和AST。结果 :TNF α单独作用于培养肝细胞 ,无肝细胞凋亡和坏死 ,经GalN致敏后 ,TNF α可诱导大量肝细胞凋亡 (10h) ,随后 (2 0h后 )出现肝细胞坏死 ,其程度随培养时间延长和药物剂量的增加而明显。单独使用GalN也可造成肝细胞凋亡和坏死 ,但程度较TNF α +GalN合用轻 ,加用pHGF后可使肝细胞凋亡坏死明显减少 ,其效应在一定药物剂量范围内成正比。 结论 :pHGF对TNF

慢性病毒性肝炎与宿主基因

肝炎病毒感染后可呈现不同的转归,这种情况除与病毒的毒力有关外,与宿主对病原体感染的敏感性(即与宿主的遗传多态性)有一定的关联。本文就乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染的转归与人类白细胞抗原、肿瘤坏死因子-α、甘露糖结合蛋白、血色素沉着蛋白、Vit D受体基因多态性的相关性作了综述。

转化生长因子β1在肿瘤坏死因子α介导的小鼠暴发性肝衰竭肝组织中的表达及分布

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的暴发性肝衰竭动物模型肝组织中转化生长因子 β1(TGFβ1)的表达及分布。方法 尾静脉注射TNFα于D 氨基半乳糖 (GalN)致敏的BALB/c小鼠 ,造成暴发性肝衰竭模型 ,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记 (ISEL)技术、琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNALadder观察肝细胞凋亡 ,用免疫组化方法检测TGFβ1表达及分布情况。 结果 在TNFα介导的暴发性肝衰竭动物模型中 ,肝组织TGFβ1蛋白表达阳性率分别为 0 .0 % ( 1.5h)、1.4% ( 3.5h)、11.3% ( 6h)和 2 0 .6 % ( 9h)。结论 在TNFα介导的小鼠暴发性肝衰竭动物模型中 。

流行性出血热患者四种体液因子变化及其临床意义

目的：探讨流行性出血热患者血清肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心房利钠因子（ＡＮＦ）变化及其临床意义。方法：６３例９７份标本及对照组２６例４种体液因子均采用放免法测定。结果：４种体液因子在ＥＨＦ各病期中与对照组相比均有升高，但以低血压休克期和少尿期升高最为显著（Ｐ＜０．０５），其中，ＡＮＦ少尿期高于低血压休克期（Ｐ＜０．０５），而ＥＤＬＳ则相反。相关分析显示ＰＲＡ、ＥＤＬＳ、ＡＮＦ和ＡＴⅡ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＲＡ、ＡＴⅡ、ＥＤＬＳ和ＡＮＦ均参与ＥＨＦ的发病过程，尤其在急性肾衰过程中起着重要作用。

39例良性肝病患者血清AFP升高临床分析

甲胎球蛋白(AFP)在原发性肝癌(PHC)诊断尤其是早期诊断中有着重要的价值。临床上我们发现部分急、慢性病毒性肝炎及肝硬变患者血清AFP明显高于正常。本文对AFP升高的各型良性肝病患者临床资料分析,以探讨良性肝病患者AFP升高的机理及其临床意义。

流行性出血热患者红细胞膜Na^(+)、K^(+)-ATP酶活性及胞内Na^(+)、K^(+)含量变化

本文测定30例健康人和76例流行性出血热(EHF)患者红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶活性及胞内Na^+、K^+含量。结果表明EHF患者各期红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶活性均低于健康对照,低血压少尿期最为明显。同时还发现Na^+·K^+-ATP酶活性降低与病情程度有关,病情越重,其活性越低。与Na^+·K^+-ATP酶活性降低的同时,胞内Na^+含量增高,K^+浓度降低,Na^+·K^+-ATP酶活性与胞内Na^+呈负相关,与胞内K^+呈正相关。研究EHFNa^+·K^+-ATP酶有助于进一步阐明其发病机理并为临床治疗提供参考依据。

实验性肝炎和细胞因子的作用研究进展

本文对α-肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)在不同动物实验性肝炎中的作用进行了综述。通过TNF-α和IFN-γ在介导肝细胞凋亡及肝损伤中的作用,揭示TNF-α很可能参与暴发型肝炎的发病,对探讨病毒性肝炎及暴发型肝衰竭发病机理,寻找抗肝损伤药物提供了理论和实验依据。

恩替卡韦联合苦参素改善HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者Th1/Th2失平衡临床研究

目的:探讨恩替卡韦联合苦参素对HBe Ag阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者Th1/Th2失平衡的影响。方法:将216例HBe Ag阳性CHB患者随机分为治疗组和对照组。治疗组112例给予恩替卡韦联合苦参素治疗,对照组104例给予恩替卡韦治疗,疗程48周。治疗48周后,应用ELISA检测患者外周血Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-2)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达水平,应用实时定量PCR检测患者外周血Th1细胞特征性转录因子(T-bet)和Th2细胞特征性转录因子(GATA3)mRNA的表达水平。结果:治疗48周后,治疗组IFN-γ、IL-2的表达水平较对照组明显升高[(68.32±9.67)pg/m L vs(35.24±7.49)pg/m L,(216.81±31.55)pg/m L vs(115.63±29.13)pg/m L;t1=27.96,t2=24.43;P1、P2均<0.01];而治疗组IL-4、IL-10的表达水平较对照组明显降低[(18.79±5.83)pg/m L vs(22.58±5.32)pg/m L,(133.75±29.21)pg/m L vs(143.17±32.96)pg/m L;t3=4.98,t4=2.23;P3<0.01,P4<0.05]。治疗组IFN-γ与IL-4比值IFN-γ/IL-4较对照组明显增大(3.59±0.76 vs 1.61±0.53,t=22.05,P<0.01)。治疗48周后,治疗组T-bet mRNA的表达水平较对照组明显升高(1.52±0.41 vs 0.83±0.29,t=14.18,P<0.01);而治疗组GATA3 mRNA的表达水平较对照组明显降低(0.96±0.24 vs 1.05±0.37,t=2.14,P<0.05)。治疗组T-bet mRNA与GATA3 mRNA比值T-bet/GATA3较对照组明显增大(1.60±0.39 vs 0.81±0.32,t=16.20,P<0.01)。结论:恩替卡韦联合苦参素可以促进HBe Ag阳性CHB患者Th1型细胞因子的分泌,抑制Th2型细胞因子的分泌,促使HBe Ag阳性CHB患者外周血Th细胞向Th1细胞分化,使其Th1/Th2失平衡得到改善。

乙肝肝硬化患者联合检测血清视黄醇结合蛋白、前白蛋白和白蛋白的临床价值

目的联合检测视黄醇结合蛋白(RBP)、前白蛋白(PA)和白蛋白(ALB)在乙肝肝硬化患者中的血清水平变化,探讨三者的相关性及临床价值。方法应用免疫透射比浊法检测89例乙肝肝硬化患者和35例健康成年人的血清RBP与PA水平,溴甲酚绿法检测血清ALB水平。结果乙肝肝硬化患者的血清RBP、PA和ALB水平均显著低于正常对照组(P<0.01)。血清RBP与PA水平呈正相关(r=0.743,P<0.01),血清RBP、PA亦分别与ALB水平呈正相关(r1=0.602,r2=0.529,P均<0.01)。结论血清RBP、PA和ALB水平与肝功能损害程度相关,可以作为反映肝功能损害程度的指标,而RBP与PA比ALB能更灵敏地反映肝功能损害程度的变化。三者联合检测能更好地判断乙肝肝硬化患者的肝功能状况。

纳米探针芯片技术用于微量乙肝病毒DNA的检测

利用两组探针修饰的微粒:(1)表面标记有可与待测乙肝病毒(HBV)DNA另一端结合的纳米金探针1(信号探针)以及可与信号探针部分结合的纳米金探针2(检测探针);(2)表面标记有可与待测HBVDNA一端结合的磁珠探针(捕捉探针1)。检测靶HBV DNA时,磁珠探针与信号探针在液相中可分别与HBV DNA靶序列一端结合最终形成三明治样结构。再以磁场将三明治样复合物从反应液中分离,以DTT溶液将信号探针从纳米金颗粒上洗脱。洗脱后的信号探针数量反映靶基因的多寡,信号探针一段与预先点样的基因芯片上的捕捉探针2结合,检测探针与信号探针另一段相结合,最后用银染液将检测探针显色从而得到靶目标DNA相对定量信息。结果表明,本检测方法的检测灵敏度达到10-15mol/L水平。检测时间少于1.5h,检测结果与HBV DNA水平呈现较好的线性关系且无假阳性结果;本方法有望用于乙肝病人血清中HBV DNA的快速筛测及其它微生物基因的检测。

重型颅脑损伤并发肺部感染的病原菌及耐药性分析

目的研究重型颅脑损伤并发肺部感染的病原菌及其耐药性,以指导临床用药。方法对141例重型颅脑损伤患者进行痰培养及药物敏感试验,对耐药情况进行分析。结果共分离出病原菌228株,其中革兰阴性(G-)菌144株,占63.2%,前4位依次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌;革兰阳性(G+)菌60株,占26.3%,均为金黄色葡萄球菌;真菌以白色念珠菌为主,共24株,占10.5%。药敏结果显示多数细菌对抗生素多重耐药。结论重型颅脑损伤合并肺部感染病原菌多为多重耐药菌株,临床上应加强病原菌培养及耐药性监测,合理使用抗生素,并采取有效措施以减少院内感染的发生。

血小板衍生生长因子(PDGF)与肝纤维化

肝纤维化（hepatic fibrosis）是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝脏内纤维结缔组织增生，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程，是各种慢性肝病重要的病理特征，也是肝硬化发生的必经中间环节。各种细胞因子在肝纤维化的发生、发展过程中起着极其重要的作用，通过形成复杂的细胞因子网络相互作用，共同参与肝纤维化。血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）是其中较为突出的一个细胞因子，可以在多个环节促进肝纤维化的发生、发展。

新型隐球菌性脑膜炎26例临床观察

目的观察新型隐球菌性脑膜炎的临床特点,总结分析其临床表现、实验室检查、鉴别诊断与治疗原则,探讨新型隐球菌性脑膜炎治疗进展。方法对26例新型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾,总结其治疗经验。结果所有患者均表现为头痛、发热,脑脊液乳胶凝集试验阳性,其中21例脑脊液墨汁染色可见新型隐球菌生长。经两性霉素B联合氟胞嘧啶、氟康唑治疗,总有效率达76.92%(20/26);4例早期采用两性霉素B联合伏立康唑治疗的患者症状与体征明显改善。结论新型隐球菌性脑膜炎误诊率高,脑脊液乳胶凝集试验阳性有助于早期明确诊断,可减少误诊率。两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑均为一线抗真菌药物,联合用药可提高疗效。

黄芪多糖对小鼠树突状细胞分化及成熟的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)是否具有诱导小鼠髓源性树突状细胞(DC)分化和成熟的作用,以阐释APS药理作用的机制。方法APS分别取25(APS25组)、50(APS50组)、75(APS75组)、100 mg／L(APS100组)4种浓度,分别体外诱导小鼠髓源性DC前体和未成熟DC,采用倒置显微镜观察细胞生长状态,电子显微镜检测细胞形态,流式细胞仪检测CD11C、主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类分子及协同刺激分子CD80、CD86表达水平。结果APS、APS+白介素(IL)-4及空白对照组诱导的DC前体细胞,培养结束时大部分细胞已经死亡。粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-csF)+IL-4诱导小鼠髓源性DC,在APS刺激36 h后,流式细胞检测结果显示APS100、APS75、APS50组的CD80、CD86、CD11c、MHC-Ⅱ类分子表达水平均明显高于空白对照组(P值均< 0．05),与内毒素(LPS)组类似;空白对照组与APS25组的差异无显著性(P>0．05)。结论APS不能诱导小鼠髓源性DC前体分化为DC,但可能有促进DC成熟的作用。

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例(68.9%);空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关(Spearman等级相关系数rs=0.48,P<0.01);通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。