颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

P53、MDM2在基底细胞癌中的表达及意义

目的:研究p53和MDM2蛋白在皮肤基底细胞癌中的表达,探讨基底细胞癌的发生和发展机制。方法:选取50例基底细胞癌标本,30例正常皮肤组织。采用免疫组化S-P法检测p53与MDM2蛋白的表达情况。结果:p53、MDM2蛋白在基底细胞癌组织中的阳性表达率分别为58%(29/50)、46%(23/50),与正常皮肤组织比较,有显著性差异(P<0.05)。基底细胞癌组织中p53蛋白的表达与MDM2蛋白的表达呈正相关(r=0.460)。结论:p53和MDM2蛋白在基底细胞癌中的异常表达,说明在基底细胞癌的发生及发展过程中起重要作用。

MDM2在部分皮肤良恶性疾病中的研究进展

MDM2（鼠双微染色体2）是p53调控网络中的下游靶基因,它作为p53的重要调节因子,参与细胞的生长抑制、细胞周期的调控及细胞的凋亡过程。另外,它具有降解p53的功能,参与肿瘤的发生、发展。MDM2基因存在一些单核苷酸多态性（SNP）位点,其中,SNP309位点具有T/G多态性,使碱基T被G取代,

p53在皮肤常见良恶性疾病中的研究进展

p53基因有野生型和突变型两种。野生型有抑制某些促进细胞有丝分裂酶活性的作用,阻碍细胞进入DNA合成期,抑制了细胞的分裂和增殖,使被损伤的DNA有时间得以修复;或者启动程序性死亡过程,防止细胞的恶变。突变型的p53基因失去对细胞生长的抑制作用。

丘疹坏死性结核疹1例

患者男。28岁。因全身反复丘疹、脓疱、凹陷性瘢痕9年于2008年4月28日来我科就诊。9年前，患者无明显诱因首先于双小腿内侧出现数个米粒大红色丘疹，伴轻微疼痛，未予处理，不久皮疹增至黄豆大，中心出现脓疱，继之坏死、结痂，约20d后皮疹消退，遗留凹陷性瘢痕。此后，双大腿、臀部、耳部、颜面及躯干部陆续发生类似皮疹。患者自发病以来，间断应用多种药物，均无确切疗效。患者既往体健，家族成员中无类似病史。

Patched-1和Gli-1在尖锐湿疣皮损中的表达及意义

目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路在尖锐湿疣皮损中的表达及意义。方法通过免疫组化方法检测尖锐湿疣皮损和正常皮肤中Hh信号通路分子Patched-1和Gli-1表达的情况。结果尖锐湿疣患者皮损中Patched-1和Gli-1阳性表达均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Patched-1和Gli-1在尖锐湿疣患者皮损表达升高,提示Hh信号通路可能参与尖锐湿疣的发病过程。

五味消毒饮加减联合组织工程全层皮肤治疗2型糖尿病足溃疡临床观察

目的观察五味消毒饮加减联合组织工程全层皮肤治疗2型糖尿病足溃疡的临床疗效。方法将150例2型糖尿病足溃疡患者按照随机数字表法分为2组。2组均予胰岛素注射液治疗,对照组75例应用组织工程全层皮肤治疗;治疗组75例在对照组治疗基础上加五味消毒饮加减治疗。2组均连续治疗8周。观察2组治疗前后中医证候积分及血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化,比较2组疗效及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率73.33%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后各中医证侯积分及总积分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后血清IL-6、TNF-α均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗期间均未见明显不良反应。结论五味消毒饮加减联合组织工程全层皮肤治疗2型糖尿病足溃疡,可改善患者中医证候,并发挥抗炎作用,修复效果满意,安全性高。

D-松醇调节Notch1/Hes1信号通路对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的:探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。方法:构建咪喹莫特(IMQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高剂量组(50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg)和阳性对照组(1mg/kg,甲氨蝶呤)灌胃治疗,对照组和IMQ组给予相同剂量的生理盐水,每天一次,连续7d。在给药第8天对各组大鼠银屑病皮损症状和指数(MPASI)评价;HE染色观察银屑病皮损病理变化;ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平;以流式细胞术检测辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)比值;Western blot检测T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、缺刻基因1(Notch1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果:与对照组比较,IMQ组大鼠皮肤出现银屑病样病变如红斑、过度角质化、炎性细胞浸润等,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平显著降低,Th1/Th2细胞比例失衡(P<0.05);经D-松醇治疗后,大鼠银屑病样病变减轻或消失,皮损指数下降,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平升高,Th1/Th2比例有所恢复(P<0.05)。结论:D-松醇可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路调节Th1/Th2平衡,降低炎性因子产生,减轻IMQ大鼠银屑病皮损。

角蛋白1和17在点滴状银屑病患者皮损中的表达

选用25例点滴状银屑病患者及8名正常人皮肤的石蜡切片,用免疫组化法检测K1、K17的表达,以探讨它们与银屑病的关系。结果显示,病例组和正常对照组K1的表达主要集中在基底层以上的棘层和颗粒层中,而在基底层几乎未见表达,病例组表达强度弱于对照组。正常对照组中K17在基底层、棘层和颗粒层中几乎未见表达。在病例组阳性细胞主要表达在离基底层2～3层上的各角质形成细胞中。K1和K17在点滴状银屑病皮损中均有异常表达,提示其与点滴状银屑病发病有一定关系。

环孢素A和甲氨蝶呤治疗重症银屑病的疗效比较

目的:评估环孢素A(CyA)及甲氨蝶呤(MTX)治疗重症银屑病的临床疗效和安全性。方法:采用开放性临床对照研究。将确诊为重症银屑病的32例患者分为A组(口服CyA 3～5 mg/kg·d)和B组(口服或静脉滴注MTX10～15mg/w)治疗8周,随访>3个月。以皮损消退、体温下降、关节疼痛减轻、起效时间、复发率及不良反应等作为评价指标。结果:治疗8周后,A组和B组皮损有效率分别为84.6%,79.0%;治疗8周后两组中的关节型银屑病患者关节疼痛均明显减轻及两组患者体温均正常;A组皮损好转时间、体温下降时间、关节疼减轻时间均早于B组,两组不良反应例数及复发例数分别为3例、5例和4例、3例。结论:CyA和MⅨ治疗重症银屑病均安全有效,CyA起效较快,但应根据患者的临床表现及经济状况选择用药。

组织工程皮肤种子细胞的研究进展

组织工程皮肤的研究近年来发展迅速,其基本原理是,取正常皮肤组织通过体外培养足够的细胞数量,将一定量的细胞接种到可降解的支架材料上分化成为具有一定形态和功能的皮肤模型。组织工程皮肤主要包括表皮替代物、真皮替代物及包含真表皮的全层皮肤替代物。全层皮肤模型主要包括三个方面,即种子细胞、可降解的真皮支架材料和体外培养的组织工程皮肤。但是烧伤造成的大面积皮肤缺损组织创伤、先天性巨痣等疾病导致皮肤坏死是一个重要的临床问题,由于自体皮肤供皮部位缺乏迫切需要体外皮肤模型解决这些疑难问题。组织工程皮肤的重要部分之一是种子细胞,现就其相关研究进展进行综述。

润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗慢性荨麻疹50例疗效观察

目的观察润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗慢性荨麻疹(CU)的临床疗效。方法将100例CU患者随机分为2组,治疗组50例予润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗,对照组50例单纯予盐酸非索非那定片治疗,2组均治疗28 d,并于治疗第14、28 d后观察疗效。结果治疗组第14、28 d总有效率分别为84%、94%;对照组第142、8 d总有效率66%7、4%。治疗组总有效率均较对照组同期高(P<0.05)。2组复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗CU安全有效,明显改善临床症状,不易复发,值得临床推广应用。

银屑病的治疗对相关角蛋白的影响

银屑病的确切病因目前仍不明,伴随表皮角质形成细胞的生长分化失调,其皮损中的角蛋白可有异常表达,现就银屑病与角蛋白的关系、国内外不同治疗方法对皮损中角蛋白的影响,及其与病情的关系做一综述。

增殖型坏疽性脓皮病并发骨髓增生异常综合征1例

坏疽性脓皮病（PG）是一种以皮肤破坏性溃疡为特征的反心性炎症性疾病。目前认为其发病机制和免疫异常有关，常并发炎性肠病、关节炎、血液病等系统性疾病。PG的少见类型有脓疱犁、大疱型、增殖型等。笔者收治了并发骨髓增生异常综合征的增殖型PG患者1例．现报告如下。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎致泛发性黏液性水肿1例

患者男，70岁。因面部、躯干、四肢出现红斑及丘疹1个月余，水肿1周，于2006年8月入院。患者于1个月前因冠心病在当地医院应用肝素和黄芪等治疗，其后皮肤逐渐出现红斑及丘疹，伴瘙痒，遂停药并给予抗过敏治疗，效果不明显．继而四肢出现水肿。

白化病并发基底细胞癌1例

患者女，58岁。因全身皮肤色素脱失58年，右额部红斑、结节18年．双上肢红斑、丘疹1年，于2008年12月16日就诊于我科。患者自出生皮肤即呈白色，毛发淡黄色，眼睛畏光，对阳光敏感，日晒后皮肤红肿。约40岁时右额部出现一红色结节，初为黄豆大，逐渐缓慢增大，近2年来生长迅速，中央破溃结痂，瘙痒明显，时有灼痛感，外用药无明显效果。上臂红斑角化性丘疹1年余，时有瘙痒，夏季症状明显。

LB对IL-17A诱导HaCaT细胞增殖和细胞因子影响

目的探讨龙血素B(LB)对白细胞介素-17(IL-17A)诱导的HaCaT细胞增殖和细胞因子分泌的影响及其机制。方法采用噻唑蓝检测细胞增殖;酶联免疫吸附检测IL-6和IL-23表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测趋化因子(CXCL1、CXCL12、CXCL20)mRNA表达量,蛋白免疫印迹方法检测Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)通路相关蛋白Janus激酶1(JAK1)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达。结果与对照组相比,IL-17A组的吸光度值(A值)及IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12和CXCL20 mRNA表达明显增加(F=34.76~135.70,P<0.001),JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白表达上调(F=53.91~105.70,P<0.001)。IL-17A可以剂量依赖性地降低HaCaT细胞的A值,IL-6、IL-23,CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA含量及JAK1、p-STAT3、STAT3蛋白量(F=22.55~88.41,P<0.001)。与IL-17A+LB-H组相比,IL-17A+LB-H+AG490组的A值、IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA明显降低(t=4.73~8.40,P<0.001)。结论LB能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖及相关细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制JAK-STAT通路有关。

瘤型麻风

患者男，28岁。主诉：面部、双上肢出现红色斑块、结节2年。现病史：患者2年前无明显诱因双上肢及双手背出现红色斑片，无明显自觉症状，未予重视。红斑逐渐变大变厚，面部也出现类似皮损，并逐渐发展成结节状。

肺癌皮肤转移1例

患者男,81岁.因咳嗽2个月余,加重伴胸闷2 d,于2009年9月17日收入呼吸科.患者2个月前出现咳嗽,随即发现背部一红色结节伴轻度疼痛,自行用抗生素治疗未见明显好转.患者有前列腺增生病史,目前排尿困难,既往史及家族史无特殊.

角蛋白与皮肤病

1角蛋白概述 角蛋白是由一类角蛋白基因编码的聚合多肽组成的不溶于水的蛋白质。它不仅对上皮细胞和组织完整性上具有重要机械稳定作用，还参与细胞组织分化和发育，细胞内信号转导，细胞凋亡以及伤口愈合，并具有防御保护等监管职能。