正畸相关釉质脱矿危险因素的研究进展

在正畸治疗过程中,由于矫治装置及多余粘接剂的存在使得牙面不易清洁,菌斑堆积产酸造成正畸治疗最常见的不良反应——釉质脱矿。正畸釉质脱矿常表现为牙齿唇面的白垩色斑,不仅影响牙齿美观、降低正畸患者满意度,严重者还可形成龋洞,危害口腔健康。不断完善对相关危险因素及表型特征的理解是促进正畸釉质脱矿精准防控的关键。本文旨在对近年来与正畸釉质脱矿相关危险因素有关的文献进行总结,重点介绍牙位、口腔卫生、饮食习惯、治疗时间、矫治器类型、微生物菌群变化以及6-n-丙基硫氧嘧啶个体味觉敏感性等因素与正畸釉质脱矿之间的关联。

基于pgrmc1调控的黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧新生小鼠神经元损伤机制分析

目的 基于黄体酮膜受体组件1(pgrmc1)调控,探讨黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)新生小鼠神经元损伤的作用机制。方法 选用出生12 h内的新生小鼠分离原代皮层神经元细胞,体外培养7 d,利用微管相关蛋白2检测进行鉴定后,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组。DMSO组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组加入制备好的缺糖D-Hanks液、置于缺氧培养箱中培养2 h,换为神经元生长培养基;DMSO组在造模前1 h给予DMSO预处理,AG205组和AG205+黄体酮组在造模前1 h给予AG205(pgrmc1拮抗剂)10μmol/L预处理,黄体酮组和AG205+黄体酮组于造模后2 h给予黄体酮20μmol/L。复氧24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞。结果 DMSO组、AG205组细胞存活率低于对照组,AG205组低于DMSO组;黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞存活率高于AG205组,黄体酮组高于AG205+黄体酮组(P均<0.05)。DMSO组、AG205组细胞凋亡率高于对照组,AG205组高于DMSO组,黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞凋亡率低于AG205组(P均<0.05)。结论 黄体酮可抑制OGD/R新生小鼠神经元损伤,抑制pgrmc1可降低OGD/R神经元活力、增加细胞凋亡,黄体酮抑制OGD/R神经元损伤的作用可能与调控pgrmc1有关。

皖江崛起汽车城

小暑刚过,位于安徽省芜湖市的奇瑞智造一工厂,一派繁忙景象。焊装车间内,660台机械臂同时挥舞。“焊装车间自动化率达到97%。”车间负责人介绍,焊装完成后,车辆将通过上方的输送线,被运至下一道工序——涂装。工厂外,排队“提车”的轿运车一辆接着一辆。不久后,它们将载着新车驶向全国、驶向海外。这座工厂一分钟就能下线一辆新车。

颈动脉负压分流制作大鼠全脑缺血/再灌注模型

目的 根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血 再灌注模型。方法 夹闭大鼠双侧颈总动脉 ,同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液 ,造成大鼠全脑缺血 ,抽出的血液从左股静脉回输 ;停止抽吸血液 ,去除微动脉夹 ,开始再灌注。应用脑电图、光镜和电镜等评定脑缺血的效果。结果 实验组大鼠脑电图、光镜和电镜检查均显示明显的缺血改变。结论 本模型具有全脑缺血效果可靠、再灌注充分、制备简便、成功率高并可经颈动脉注入药物等优点 ,适用于全脑缺血

CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经生长因子 (NGF)对缺血神经元 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护功能的分子机制方法 :应用颈动脉负压分流法是作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;于再灌注开始 ,颈颈动脉注入 CGRP、CGRP和 NGF;应用免组织化学方法检测经元 Bcl- 2蛋白的表达。结果 :CGRP组大脑皮层及海马区 Bcl- 2免疫反应阳性百分率为分别 70 .83± 8.95和 4.17± 0 .34 ,较全脑缺血再灌注组 (2 4.88± 2 .88和 2 .95± 0 .34 )明显增加 (P<0 .0 1) ;CGRP加 NGF组大脑皮质及海马区 Bcl- 2免疫反应阳性细胞百分率分别为 83.2 3± 5 .97和 8.0 3±1.5 6 ,明显高于 CGRP组和全脑缺血再灌注组 (P<0 .0 1)。结论 :CGRP可上调缺血再灌注脑组织 Bcl- 2蛋白的表达 ,CGRP的神经保护作用可能与其上调 Bcl- 2蛋白表达有关 ;CGRP和 NGF的联合应用加强了上调 Bcl-

国产长春西汀治疗脑梗塞恢复期75例

应用国产长春西汀片治疗脑梗塞恢复期患者７５例，观察其临床疗效及其对血液流变学和经颅多普勒脑血流速度的影响，并记录其不良反应。结果表明：国产长春西汀片对脑梗塞恢复期的总有效率为６２．６７％，经颅多普勒脑血流速度改善率为５３．３％，治疗后血液流变学各项指标较治疗前均有明显下降。说明该药治疗脑梗塞恢复期有效。

降钙素基因相关肽神经保护作用的机制研究

目的 观察全脑缺血再灌注时脑组织抗凋亡基因 bcl－ 2蛋白表达及降钙素基因相关肽 (CGRP)对 bcl－ 2蛋白表达的影响。方法 应用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学法检测全脑缺血 30min再灌注 3h、 6h以及经颈动脉注射 (CGRP)后再灌注 3h、 6h大脑皮层和海马区 bcl－ 2蛋白的表达。结果 大鼠全脑缺血 30min再灌注 3h、 6h大脑皮质及海马 bcl－ 2蛋白表达明显增加，应用 CGRP再灌注 3h、 6h大脑皮质及海马区 bcl－ 2蛋白表达进一步增加。结论 bcl－ 2基因在缺血性脑损伤中起保护作用， CGRP的神经保护作用可能与其上调 bcl－ 2蛋白表达有关。

脑梗塞急性期血小板胞浆游离钙离子浓度、钙调素含量的研究

应用Ｆｕｒａ－２荧光标记示踪法测定了 ３１例脑梗塞（ＣＩ）急性期患者及２３名健康人血小板静息及激活状态的胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ）。应用ＥＬＩＳＡ方法测定了其中１８名患者及１６名健康人血小板钙调素（ＣａＭ）含量。结果显示：ＣＩ急性期血小板［Ｃａ２＋］Ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ、ＣａＭ含量均高于健康对照组。本文初步探讨了ＣＩ患者血小板活化的机制。

氦氖激光血管内照射治疗脑梗塞临床和实验室观察

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射疗法（ＩＬＩＢ）对脑梗塞的治疗效果。方法：对照观察３８例脑梗塞急性期患者的临床疗效、血液流变学变化，并应用放射免疫法测定血浆血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）浓度。结果：ＩＬＩＢ组的临床总有效率为９２％，治疗后血液流变学指标及血浆ＧＭＰ１４０浓度较治疗前均有明显下降。结论：ＩＬＩＢ疗法可降低血液粘度，抑制血小板聚集功能，在药物治疗基础上，应用该疗法可取得更好的临床效果。

短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32 mRNA表达水平的动态变化

目的 观察短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32mRNA表达水平的动态变化 ,探讨缺血诱发神经元凋亡的机制。方法 将健康雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为自然组、假手术 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,全脑缺血再灌注 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只。应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;应用荧光定量RT PCR方法测定大鼠海马组织CPP32mRNA的表达。结果 与自然组相比 ,假手术各组CPP32mRNA无显著性增高 ,而短暂性全脑缺血 6小时后CPP32mRNA的表达已有增加趋势 ,缺血后 12小时增加了 5 3% ,缺血后 2 4小时增加了 2 2 3% ,并维持在较高水平 ,缺血后 72小时有下降的趋势。结论 短暂性全脑缺血可诱导海马组织CPP32mRNA的表达 ,缺血 6小时其表达开始并逐渐增强 ,2 4小时达高峰 ,72小时有下降的趋势 ;

降钙素基因相关肽与脑血管病

降钙素基因相关肽 (CGRP)是人类利用基因重组技术发现的第一个活性多肽 ,具有多种生理功能 ,其药理作用已受到广泛重视。本文就 CGRP在神经系统的分布、扩血管作用。

一家系5例橄榄桥脑小脑萎缩

病例与家系先证者，男性，３３岁，因行走不稳、双手活动不灵活３年就诊。患者于３年前无明显诱因感行走不稳，双手活动不灵活，渐加重，无饮水呛咳，日常生活尚可自理。既往无特殊病史。查体：神志清晰，智能正常，言语稍缓慢，心、肺、腹部正常，双瞳等大，光反应存在，...

缺血性脑卒中患者早期复发的临床特征和危险因素

为探讨缺血性脑卒中患者早期复发的临床特点和危险因素，对复发的缺血性卒中患者进行了临床分析和病例－对照研究。结果６３７例完全性缺血性卒中，有２４例复发，其总复发率为３．８％（２４／６３７），其中脑血栓的复发率为３．４％（２０／５９１），脑栓塞为８．７％（４／４６）。大部分病例（７１％，１７／２４）复发发生在原患侧，且多为同卒中类型复发（８３％，２０／２４）。经ＭｃＮｅｍａｒ卡方检验发现高血压史、有ＴＩＡ或脑梗塞史、糖尿病等因素与对照相比有显著性差异，而缺血性心脏病、房颤、入院时高血糖、血脂增高和吸烟与复发无显著相关。认为缺血性脑卒中患者早期复发多为同卒中类型、同部位的复发，高血压、有ＴＩＡ或脑梗塞史、糖尿病可能为卒中早期复发的危险因素。

丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响

目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果 (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论 丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。

帕金森病患者血清人软骨糖蛋白39水平的改变及其与病情和认知功能的相关性

目的探讨帕金森病(PD)患者血清人软骨糖蛋白39(YKL-40)水平的改变及其与病情和认知功能的相关性。方法用ELISA法给63例PD患者和60名正常对照者进行血清YKL-40水平检测,以及蒙特利尔认知评估(Mo CA)量表评分。并给PD患者进行统一PD评定量表(UPDRS)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ评分,评定病情。对PD患者的血清YKL-40水平与UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ评分、病程及Mo CA量表进行相关性分析。结果 PD组的血清YKL-40水平[(3.717±0.1015)ng/ml]明显高于正常对照组[(2.919±0.1827)ng/ml](P<0.001)。PD患者的血清YKL-40水平与UPDRSⅠ无相关性(r=0.21,P>0.05),与UPDRSⅡ、Ⅲ评分呈正相关(r=0.9251,r=0.7767;均P<0.0001),与PD患者的病程亦呈正相关(r=0.4323,P<0.01),与Mo CA量表评分呈负相关(r=-0.6985,P<0.0001)。结论 PD患者的血清YKL-40水平显著增高,并与病情和认知功能密切相关。YKL-40可成为PD诊断和病情判断的生物学指标。

丹参神经保护作用机制的研究

目的 观察大鼠全脑缺血再灌注后凋亡相关基因bcl- 2蛋白表达情况以及丹参 (RSM)对其影响。方法 应用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法检测全脑缺血再灌注后及经颈动脉注射丹参再灌注后不同时间大脑皮质及海马bcl- 2蛋白的表达情况。结果 大鼠全脑缺血 30min再灌注3h ,大脑皮质及海马bcl- 2蛋白表达至高峰 ;再灌注 6h其表达呈下降趋势。丹参干预组较对照组bcl- 2蛋白表达显著增加 (P <0 .0 1)。结论 bcl- 2主要通过抑制细胞凋亡的早期环节而发挥作用 ,丹参上调bcl-

CGRP对大鼠全脑缺血再灌注ATP酶活性的影响

目的 研究降钙素基因相关肽 (CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注 (I/R)脑组织ATP酶活性变化的影响及神经保护机制。方法 45只SD大鼠 ,随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I/R模型 ,定磷比色法测定全脑I/R及全脑I/R +CGRP治疗大鼠海马Na+,K+-ATP、Ca2 +-ATP酶活性。结果 与假手术组比较 ,大鼠全脑I/R后海马Na+,K+-ATP、Ca2 +-ATP酶活性降低。CGRP对I/R后海马Na+,K+-ATP、Ca2 +-ATP酶活性降低有明显的抑制作用。结论 CGRP对大鼠全脑I/R脑组织损伤有保护作用。

CGRP对大鼠缺血再灌注后海马内突触体素表达的影响

为了探讨降钙素基因相关肽 CGRP对大鼠脑缺血再灌注后突触体素 (synaptophysin,p38)表达的影响 ,我们采用暂时夹闭双侧颈总动脉法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,经右侧颈内动脉主入 CGRP,采用单克隆抗 p38抗体免疫组织化学染色及显微图像方法研究 CGRP对大鼠再灌注海马内 p38的影响。结果表明 :大鼠缺血再灌海马内 p38反应产物较正常组显著降低 (P <0 .0 1) ,而注射 CGRP组阳性产物明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。这说明大鼠缺血再灌注 p38表达明显减少 ,而 CGRP可上调缺血再灌注 p38的表达。本文结果提示 :CGRP参与缺血神经元突触体素的调节 ,CGRP对缺血神经元有一定的修复作用。

短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达及CGRP和NGF的影响

目的研究外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达的影响,探讨CGRP和NGF对缺血神经元的作用机制。方法在全脑缺血后再灌注模型上,应用免疫组织化学结合显微图象分析检测了c-Fos蛋白表达。结果假手术组、缺血再灌注组、CGRP组、NGF组和CGRP+NGF组缺血后再灌注3h、1d时在纹皮质的血管及其附近未见c-Fos蛋白阳性反应。缺血后再灌注3 d时在纹皮质的血管及其附近,缺血再灌注组未见c-Fos蛋白阳性反应,但NGF组和CGRP组c-Fos蛋白阳性反应明显,合用CGRP和NGF组分别较NGF组和CGRP组c-Fos蛋白阳性反应明显增强。结论CGRP和NGF分别增强脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达,二者联合应用强于单独应用,二者对保护缺血神经元可能有协同作用。

3种大鼠全脑缺血模型定量脑电图的实验研究

目的 比较正常大鼠不同电极联接方式的脑电图的差异 ,并以脑电图作为判定指标 ,评价 3种全脑缺血大鼠模型的缺血效果。方法 应用皮层电极和头皮电极分别描记正常大鼠双顶叶脑电图 ,比较 2种不同联接方式其结果的差别 ;分别应用四血管阻断法 (4VO)、两血管阻断加低血压法 (2VO)和颈动脉负压分流法 (CNPS)制作大鼠全脑缺血模型 ,观察其脑电图形态和各波段相对功率值的变化。结果 皮层电极脑电图的波幅较头皮电极的波幅高 ,但其形态及相对功率值与头皮电极无明显差别 ;4VO组和CNPS组在缺血早期即出现α波相对功率值的大幅度下降和θ波相对功率值的增高 ,而 2VO组上述改变出现较晚。结论 脑电图应用于全脑缺血动物模型缺血程度和速度的判断时 ,头皮电极可以替代皮层电极。 4VO组和CNPS组缺血时间较早 ,缺血完全 ;但 4VO的缺血程度不稳定 。