假基因FMO6P抑制胃癌侵袭转移作用及其机制探索

目的:探究胃癌中假基因FMO6P表达、临床意义及其调控胃癌细胞转移潜能的作用和分子机制。方法:通过实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞株FMO6P表达水平。构建过表达及敲低FMO6P胃癌细胞株,通过transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力。在裸鼠皮下或腹腔中接种FMO6P过表达胃癌细胞,检测其体内增殖和转移潜能改变。使用Western blot实验检测胃癌细胞敲低或过表达FMO6P后E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、ZEB1、MMP2等上皮-间质转化(EMT)标志物的表达水平和AKT/mTOR通路的活化水平。结果:FMO6P在胃癌组织中表达显著降低,并与肿瘤大小、TNM分期显著相关。过表达FMO6P抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力,并显著降低胃癌细胞在裸鼠体内的皮下成瘤能力和腹腔种植能力。下调FMO6P促进胃癌细胞的侵袭和迁移能力,过表达FMO6P促进胃癌细胞中E-钙黏着蛋白的表达,降低N-钙黏着蛋白、ZEB1和MMP2的水平,并抑制AKT/mTOR信号通路的活化。结论:假基因FMO6P可能通过阻断AKT/mTOR信号抑制胃癌细胞的体内、外侵袭转移潜能。

乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤临床特征及预后分析

目的:探讨乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及预后。方法:回顾性分析2013年1月至2023年1月山西省肿瘤医院收治的28例乳腺DLBCL患者的临床资料,其中原发性乳腺DLBCL(PB-DLBCL)13例、继发性乳腺DLBCL(SB-DLBCL)15例对其临床表现、实验室检查、病理学检查、治疗方案和随访资料进行统计学分析。结果:PB-DLBCL患者与SB-DLBCL患者在IPI评分、LDH、β_(2)-微球蛋白方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。接受规律治疗的23例乳腺DLBCL患者中,13例初始治疗达到完全缓解(PB-DLBCL 9例,SB-DLBCL 4例),至随访截止日期,11例患者复发或进展(PB-DLBCL 5例,SB-DLBCL 6例),9例患者死亡(PB-DLBCL 3例SBDLBCL 6例)。PB-DLBCL组、SB-DLBCL组患者5年OS率分别为(75.0±15.3)%和(32.3±17.1)%,PFS率分别为(59.1±19.8)%和0,PB-DLBCL患者5年OS率及PFS率均高于SB-DLBCL患者(P<0.05);联合中枢预防治疗组5年OS率高于单纯化疗组(P<0.05)。结论:乳腺DLBCL分为PB-DLBCL和SB-DLBCL两大类,PB-DLBCL与SB-DLBCL相比,具有IPI评分、LDH水平、β_(2)-微球蛋白较低等特点,且PB-DLBCL患者生存期更长。此外,接受中枢预防治疗患者的预后更为乐观。

MGMT启动子甲基化在接受放化疗的新发 野生型胶质母细胞瘤患者中的预后作用

目的探求O^(6)-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化对新发野生型胶质母细胞瘤(GBM)患者术后预后质量的影响。方法回顾性分析2019年1月—2022年12月在新疆医科大学第一附属医院神经外科新诊断的41例异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型GBM患者的临床资料,通过焦磷酸测序评估GBM患者的MGMT启动子甲基化状态,同时分析与患者预后质量的相关性。结果所有患者的MGMT启动子甲基化发生率为43%。MGMT启动子甲基化的患者中位生存期明显长于未甲基化患者(P<0.05),甲基化患者的总生存期也明显长于未甲基化患者(P<0.05)。结论MGMT启动子甲基化可延长IDH野生型GBM患者术后放化疗后生存期,但未见线性关系,提示MGMT启动子甲基化对预后的影响程度可能不同。

NEFL、NRN1在二乙酰吗啡致神经元凋亡中的作用

目的探究神经丝轻链蛋白(Neurofilament light chain,NEFL)、神经突起素(Neu-ritin,NRN1)在二乙酰吗啡致神经元凋亡中的作用。方法建立二乙酰吗啡成瘾SD大鼠模型,分为Control组、Model组,观察各组大鼠脑组织病理形态学改变、凋亡细胞数及凋亡相关因子蛋白质表达变化;Western blot检测各组大鼠脑组织中NEFL、NRN1、Bax和Bcl-2的蛋白表达;采用NEFL慢病毒转染大鼠原代小脑颗粒细胞,使用Western blot技术检测转染效率,分为NC组、Model组和sh-NEFL+M组,使用二乙酰吗啡干预Model组和sh-NEFL+M组。采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞NEFL、NRN1、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果成瘾SD大鼠脑组织HE染色和Hoechst33342荧光染色显示,与Control组相比,Model组大鼠脑组织出现明显筛网状改变,凋亡细胞数目明显增加;Western blot结果显示,Model组中NEFL、Bax蛋白表达升高,NRN1、Bcl-2蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);在二乙酰吗啡干预原代小脑颗粒细胞后,与Control组相比,Model组的细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,NEFL和Bax蛋白表达显著升高,NRN1和Bcl-2蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与Model组相比,sh-NEFL+M组细胞活力显著升高,凋亡率显著降低,NEFL、Bax蛋白表达降低,NRN1、Bcl-2蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论NEFL、NRN1在二乙酰吗啡致小脑颗粒细胞凋亡中发挥重要作用,降低NEFL表达可减少二乙酰吗啡致小脑颗粒细胞凋亡。

HK2和VDAC1在二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡中的作用

目的探讨HK2和VDAC1在二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡中的作用。方法采用剂量递增方法,建立二乙酰吗啡成瘾大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为3组,正常组(Control,n=10)皮下注射等量生理盐水;模型组(Model,n=15)首次皮下注射二乙酰吗啡剂量为5 mg/kg,以后逐日递增剂量2.5 mg/(kg·d),连续注射20 d;模型+10 D组(Model+10D,n=15)在模型组基础上继续递增剂量至第10天。采用ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)含量;采用HE染色观察各组心肌组织病理变化;采用TUNEL染色检测各组心肌组织细胞凋亡;采用免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测HK2、VDAC1及凋亡相关因子的mRNA和蛋白的表达变化。结果HE染色发现随着二乙酰吗啡干预时间的延长,心肌组织表现出不同程度的损伤。与正常组相比,模型组中血清LDH、GOT含量及心肌凋亡率升高,HK2和抗凋亡因子Bcl-2的mRNA和蛋白水平下降,VDAC1和促凋亡因子Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白水平升高,Clevead Caspase-3蛋白水平升高;与正常组相比,模型+10 D组中以上指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二乙酰吗啡可导致心肌细胞凋亡,HK2和VDAC1可能参与了二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡的过程。

后颅窝室管膜瘤临床病理分析

目的探讨后颅窝室管膜瘤临床病理特征。方法收集2022年10月-2023年10新疆医科大学第一附属医院病理科存档的后颅窝室管膜瘤共6例。调阅组织切片,分析免疫组化法检测相应指标表达情况,并收集随访信息,查阅相关文献总结其临床病理学表现。结果6例后颅窝室管膜瘤中PFA组4例,PFB组2例。临床表现为头疼,呕吐,继发性脑积水等。PFA组患者均为儿童,年龄10个月-11岁,其中女性3例,男性1例;肿瘤3例位于四脑室,1例位于脑干。2例PFB组患者均为成年女性,年龄分别为32岁和45岁,肿瘤均位于四脑室。肿瘤组织学形态呈片状生长模式,出现血管周围假性菊形团,真性室管膜菊形团,组织学分级CNS WHO 2级1例,3级5例。6例后颅窝室管膜瘤免疫组化染色结果显示肿瘤细胞GFAP、S-100均弥漫性强阳性表达,EMA、D2-40表现为核旁点状及腔缘阳性,P53大部分为野生型,oligo-2、Neu-N均阴性。PFA组出现特征性H3 K27Me3细胞核表达缺失,Ki-67增殖指数20%-60%。PFB组H3 K27Me3细胞核未缺失,Ki-67增殖指数4%-15%。结论后颅窝室管膜瘤PFA组好发于儿童且预后较差,通过H3 K27me3免疫组化染色初筛并分组,对于明确诊断及指导临床辅助治疗具有重要临床意义。

新能源冷藏车制冷机锁扣注射模设计

针对10%碳纤维改性PEEK材料的新能源冷藏车制冷机锁扣,设计了1模2腔三板注射模,模具浇注系统使用点浇口,采用4个定模滑块先抽芯机构实现成型塑件部分特征的脱模,其中1个为斜向抽芯机构,3个为直线型抽芯机构。抽芯机构依靠开模动力驱动锁紧块拉动滑块抽芯和锁紧,动作可靠且效率高,保证了塑件的成型效率及成型品质。

基于AIGC技术的古建筑室内场景一致性复原研究

随着人工智能技术的迅速发展,基于人工智能的创成式生成(AIGC)技术在古建筑室内场景复原领域展现出巨大潜力。本文探讨了AIGC技术在古建筑室内场景复原中的应用,以承德避暑山庄碧静堂为案例,重点研究了AIGC技术在确保视觉、风格、空间及历史文化一致性控制中的有效性和应用策略。通过对相关历史文献的分析,结合现场考察和数字化建模,本研究构建并调试出古建筑室内场景复原专用的AIGC模型,实现了碧静堂内部场景的高度复原。研究发现,通过精确的数据训练和模型调整,AIGC技术能够有效复原消失和损毁的古建筑室内场景,为文化遗产保护和学术研究提供了新的视角和工具。本研究不仅拓宽了AIGC技术在文化遗产领域的应用范围,也为今后相关技术的发展和应用提供了理论和实践基础。

松果体区乳头状肿瘤3例报告并文献复习

目的分析3例松果体区乳头状肿瘤(PTPR)患者的临床特征和病理诊断,并进行文献复习。方法选择2012年1月-2021年3月新疆医科大学第一附属医院收治的3例PTPR患者,通过HE染色和免疫组化染色观察手术切除标本的组织学形态及免疫组化表型特点,结合文献复习了解该病的相关分子特征并寻找潜在的治疗靶点。结果3例PTPR患者均以头痛及颅内压增高为首发症状。组织学形态为肿瘤细胞围绕血管形成单层或复层乳头状结构,且细胞呈极性分布(近血管侧胞质丰富)。免疫组化检测显示3例广谱细胞角蛋白(AE1/AE3)、极低分子量角蛋白(CAM5.2)、角蛋白18(CK18)、配对盒蛋白8(PAX8)呈弥漫强阳性;波形蛋白(VIM)阳性,靠近血管端胞质浓染明显;2例神经胶质标志物酸性钙结合蛋白(S-100)呈弥漫阳性,1例呈灶状阳性;3例胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞转录因子2(OLIG-2)均呈阴性。3例PTEN表达缺失,p-Akt呈阳性表达。英文文献检索PTPR报道中涉及分子检测9篇,其中7篇运用基因组杂交比对检测29例(29/62)PTPR患者的染色体改变,发现96.6%(28/29)的患者10号染色体缺失、57.1%(16/28)的患者8号染色体增加。结论PTPR呈特定的乳头状结构,免疫组化特征有助于诊断。PTEN蛋白缺失及p-Akt、PAX8阳性表达提示PAX8、PTEN和PI3K/Akt/mTOR信号通路在PTPR的发生发展中具有一定作用,可能成为潜在的治疗靶点。

早期肠内营养治疗对急性心肌梗死合并心衰患者效果及安全性分析

目的:分析急性心肌梗死(AMI)合并心力衰竭(HF)应用早期肠内营养(EN)的效果及安全性。方法:选取2020年1月—2022年10月收治的78例AMI合并HF患者,按随机数字表法分组,入组者均给予利尿剂扩血管、强心剂等基础治疗,对照组39例在此基础上给予常规饮食干预,研究组39例患者在对照组基础上联合早期EN,对比两组营养状况、心功能、并发症及炎性因子。结果:干预后ALB、Hb水平比较研究组高于对照组(P<0.05);干预后CO、LVEF及SV比较研究组高于对照组(P<0.05);干预后CRP、IGF-1、IL-6水平比较研究组低于对照组(P<0.05);干预后BNP水平比较研究组高于对照组(P<0.05);并发症发生率比较研究组5.12%低于对照组23.08%(P<0.05)。结论:AMI合并心衰应用早期EN,有利于改善患者营养状况,促进心功能改善,并减轻炎症损伤,有利于减少并发症。

软封装锂电池用铝塑膜市场分析

随着新能源汽车行业的迅猛发展,铝塑膜作为锂电池的外包装软性材料,正在逐渐兴起。目前铝塑膜市场主要以进口产品为主,但是国内市场正在高速增长,预计后期铝塑膜将为百亿级市场规模。在市场调研基础上,综述了铝塑膜行业的国内外发展现状、产品性能和价格以及投资关注重点等,旨在对铝塑膜行业投资布局提供参考。

骨科护士培训运用ADDIE模型联合反转课堂的设计及应用

目的以在职骨科护士的岗位培训为导向,运用ADDIE模型联合反转课堂设计应用临床岗位培训的效果评价。方法选取2022年1月至2022年12月在职骨科临床护士150名为研究对象,根据培训员的年龄、职称、学历以及性别进行配对分组。其中传统培训组75人(对照组),ADDIE模型联合反转课堂组75人(实验组), 其中对照组实施传统培训模式,实验组实施ADDIE模型联合反转课堂设计应用岗位培训。比较两组临床护士理论成绩,操作技能成绩,培训满意度,患者满意度及科研成果。结果试验在组护士理论考核试卷得分(P = 0.034),教学整体满意度得分(P<0.001),护理患者满意度(P = 0.038)等方面均明显优于对照组,且差异具有统计学意义。结论ADDIE模式联合反转课堂培训模式激发了护士学习兴趣,促进护士技能和理论知识的提高,锻炼了护士科研思维,提升培训满意度。

提高新时代汽车建设质量管理体系审核评价有效性的研究与实践

进入新世纪,伴随着科学技术的突飞猛进,全球经济一体化进程的不断深化,汽车工业的竞争空前激烈。这个产业不但要面对国内和国际同业的激烈竞争,更要满足顾客的多样化和个性化的需要。尤其在对汽车的品质要求越来越高的情况下,人们对汽车的安全性、可靠性和耐用性也越来越重视。在此背景下,如何提升汽车建设企业的质量管理系统评审效果,就变得非常重要。一套健全、高效的品质管理系统,不但可以保证汽车产品的每个阶段都达到预先设定的质量标准,而且可以对生产中存在的隐患进行及时的检测和处理,保证了汽车产品的总体质量。同时,公司也能透过持续的品质管理系统稽核及评估,持续改善制程,提升产能,降低成本,使公司在市场上的竞争能力得到进一步提升。

骨髓浸润伴染色体异常的DLBCL患者临床特征及与预后的相关性分析

目的:探讨骨髓浸润伴染色体异常的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征,以及染色体异常程度与预后的相关性。方法:回顾性分析在山西省肿瘤医院诊断为骨髓浸润且具有完整染色体结果的88例DLBCL患者的临床资料,采用χ^(2)检验分析其临床特征,采用Kaplan-Meier方法进行无进展生存(PFS)和总体生存(OS)分析,log-rank方法进行比较分析。结果:88例患者中有31例检测出染色体异常(35.2%),其中复杂核型者15例(17.0%)。复杂核型患者BCL-2、BCL-6、C-MYC、Ki-67≥80%阳性检出率高,且多为双表达。生存分析发现复杂核型的DLBCL患者PFS和OS明显差于染色体正常及1-2条染色体异常患者。结论:骨髓浸润且染色体异常的DLBCL患者中,复杂核型患者的生存期更短。

MICM分型在弥漫大B细胞淋巴瘤中的作用研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的淋巴造血系统恶性肿瘤之一,具有高度异质性,也是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中最常见的病理类型。随着基因组学、诊断技术和靶向治疗的发展,淋巴瘤的诊断分型不再局限于病理形态学和免疫表型,细胞遗传学和分子生物学逐渐在其中发挥越来越重要的作用,新出现的各种生物标志物也为深入了解淋巴瘤的发生与发展机制、优化治疗及评估预后奠定了基础。形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学分型一起构成了淋巴瘤诊疗的MICM分型。现就MICM分型在DLBCL诊断、分型、分期、治疗及预后方面的作用进行综述。

EZRIN与ASAP3在食管鳞癌中的表达及临床病理学意义

目的探讨EZRIN(EZRIN-radixin-moesin)与ASAP3(Arf-GAP containing SH3)在食管鳞癌中的表达情况及其与临床病理参数间的相关性。方法收集2008年1月-2018年12月在新疆医科大学第一附属医院样本库中经手术切除的175例食管鳞癌组织芯片样本及60例食管鳞癌癌旁组织芯片样本,利用免疫组织化学技术检测食管鳞癌组织芯片中EZRIN与ASAP3的表达情况,临床病理参数及其预后相关性。结果EZRIN、ASAP3在食管鳞癌组织中阳性表达率分别为82.3%(144/175)、70.9%(124/175);临床病理参数研究结果显示,EZRIN与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移具有相关性,其中低分化、全层浸润、TNM IIIA+B+C期及有淋巴结转移阳性率更高,差异具有统计学意义(P<0.05);ASAP3与性别、肿瘤大小、分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移具有相关性。预后因素分析结果显示,EZRIN与总生存期之间的差异无统计学意义(P>0.05);与ASAP3低表达患者相比,ASAP3高表达患者的总生存时间更短(P<0.05);ASAP3高表达和TNM IIIA+B+C期是影响食管鳞癌预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论EZRIN与ASAP3的表达可能与食管鳞癌的发生、进展有关,且二者表达呈正相关。

女性患者心脏康复的现状与展望

据2019年全球疾病负担研究显示,心血管疾病(CVD)是全球女性死亡的主要原因,占女性每年死亡人数的35%,2019年全球约有2.75亿女性患有CVD,年龄标准化患病率为6420/10万。北京安贞医院调查了来自全国39个社区的47841名居民,发现我国在CVD的预防方面存在显著的性别差异[1]。目前我国也更加关注女性心血管健康的预防,2017年颁布的中国女性心血管病预防专家共识,号召加强并推动我国女性CVD的防控工作。

IP3R1调控CaMKⅡ和VDAC1在海洛因致心肌细胞节律异常中的作用

目的:探讨1,4,5-三磷酸肌醇1型受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor type 1,IP3R1)调控钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和电压依赖性阴离子通道1(voltage-dependent anion channel 1,VDAC1)在海洛因(heroin,HE)致心肌细胞节律异常中的作用。方法:联合蛋白组学和GEO(Gene Expression Omnibus)数据库分析心律失常芯片数据,寻找关键调控因子。构建IP3R1基因敲减慢病毒并感染原代乳大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs),实验分为对照(control)组、HE组和HE+shIP3R1组。结晶紫染色观察心肌细胞形态;ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;透射电镜观察线粒体形态学变化;Fluo-4/AM探针法检测细胞内Ca^(2+)浓度;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;免疫共沉淀(co-immunopre-cipitation,Co-IP)分析IP3R1与CaMKⅡδ和VDAC1蛋白之间的相互作用;Western blot检测IP3R1、CaMKⅡδ、p-CaM-KⅡδ(T287)和VDAC1的蛋白水平。结果:结合蛋白质组学和基因表达谱数据集GSE89410分析,筛选得到80个差异共表达分子,基于基因本体论(Gene Ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析结果,最终筛选出关键因子IP3R1,且通过STRING数据库获得IP3R1结合蛋白:CaMKⅡδ和VDAC1。Co-IP结果验证IP3R1与CaMKⅡδ和VDAC1存在相互作用,且HE干预后NRCMs中IP3R1与CaMKⅡδ和VDAC1之间的相互作用增强。体外细胞实验显示,与control组相比,HE组NRCMs数量急剧减少,细胞膜变窄,伪足减少,细胞核结构模糊;LDH和AST水平均显著上升(P<0.05);线粒体超微结构损伤严重,证实HE对NRCMs具有毒性作用并导致线粒体损伤。与control组相比,HE组心肌细胞内Ca^(2+)浓度、ROS水平、MMP以及IP3R1、p-CaMKⅡδ(T287)和VDAC1蛋白水平均显著升高(P<0.05),而HE+shIP3R1组这些指标均显著减低(P<0.05);ATP水平则相反。这证实沉默IP3R1表达可减轻HE干预后NRCMs的钙超载及线粒体损伤。结论:IP3R1通过调控CaMKⅡ和VDAC1引起心肌细胞钙超载和ROS生成增多,参与HE诱导的心肌细胞节律异常。

抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析

目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。

基于数字技术的环境设计实践教学研究

立足当下应用型大学的发展要求,结合当前设计行业的新形势,环境设计专业在专业方向及专业发展上,逐步构建了数字化环境设计实践教学体系,并通过实践教学课程对数字化设计进行了全面的实践。此实践教学的策略及方法,可以逐步推广至环境设计专业其他类型课程的教学设计中,以此进一步推进环境设计专业数字化教学的深入开展。